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胃泌素对人胃癌细胞MKN45增殖及骨桥蛋白表达的影响研究
目的 探讨胃泌素(Gastin)对人胃癌细胞MKN45增殖及骨桥蛋白(OPN)表达的影响.方法 人胃癌细胞MKN45依药物干预进行分组,共分为三组,浓度10-6 mol/L的胃泌素组、胃泌素(10-6 mol/L)+丙谷胺(10-2 mol/L)联合组、不加药物培养液的对照组,均培养24 h、48 h.培养结束后取其上清液,应用酶标仪检测光密度值,连续3次.采用放射免疫法(RIA)检测OPN的表达,应用MTT法测定人胃癌细胞MKN45增殖情况.结果 浓度10-6 mol/L的胃泌素对人胃癌细胞MKN45的增殖较对照组及联合组有明显的促进作用,差异有显著性(P<0.05);在胃癌细胞株MKN45培养液中测出OPN,随着培养时间的增加,OPN表达也有所增加,胃泌素组较对照组及联合组比较,可明显增加MKN45中的OPN含量,差异有显著性(P<0.05).结论 胃泌素会促进人胃癌细胞MKN45增殖,并促使OPN的表达,提示胃泌素促人胃癌细胞MKN45作用与OPN表达有一定关系;而其受体拮抗剂丙谷胺则可以对这种促进作用产生明显抑制作用.
关键词： 人胃癌细胞MKN45 胃泌素 骨桥蛋白 -
胃癌患者及其化疗后胃蛋白酶原与胃泌素变化的临床意义
目的 探讨胃癌患者及其化疗后血清胃蛋白酶原、胃泌素的变化.方法 选择北京友谊医院418例胃癌患者纳入研究.用免疫放射法测定了其血清胃泌素17(G-17)、血胃蛋白酶原Ⅰ(PGⅠ)及胃蛋白酶原Ⅱ(PGⅡ)并计算PGⅠ/PGⅡ的比值即PGR.其中,279例进展期胃癌化疗患者,比较化疗前后血清PGⅠ、PGR及G-17水平.同时纳入100例正常对照者和100例萎缩性胃炎患者,观察血清PGⅠ、PGR及G-17水平.结果 ①正常对照组血清PGⅠ、PGR、G-17值分别为149.76±57.45 μg/L、10.11±2.30、29.56±12.03 pg/ml,萎缩性胃炎组为115.72±40.87 μg/L、7.09±2.02、37.62±15.05 pg/ml,胃癌组为76.75±20.88 μg/L、3.90±1.81、54.59±18.77 pg/ml.与正常对照组相比,萎缩性胃炎患者血清PGⅠ、PGR降低,G-17水平升高(P<0.05),胃癌患者血清PGⅠ、PGR进一步明显降低,G-17水平显著升高(P<0.01).②早期胃癌组PGⅠ、PGR、G-17分别为80.11±21.18 μg/L、4.39±2.95、48.11±16.99 pg/ml,进展期胃癌组PGⅠ、PGR、G-17分别为59.74±11.78 μg/L、2.79±0.99、58.88±19.0 pg/ml,与早期胃癌组相比,进展期胃癌患者血清PGⅠ、PGR降低,G-17水平显著升高(P<0.05).③进展期胃癌组化疗前 PGⅠ、PGR、G-17分别为59.74±11.78 μg/L、2.79±0.99、58.88±19.02 pg/ml,化疗后病情出现进展组分别为26.23±17.73 μg/L、1.09±0.49、76.89±32.19 pg/ml,患者在化疗后病情出现进展时PGⅠ、PGR进一步降低,G-17升高(P<0.05).④以上各组PGⅡ水平变化均无统计学意义(P>0.05).结论 胃癌患者化疗后PGⅠ水平下降提示应行进一步胃镜检查.胃癌患者化疗过程中测定PGⅠ、G-17水平可起到监测患者病情的作用.
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发展性照顾在促进早产儿胃肠、免疫功能成熟中的应用效果研究
目的：探讨发展性照顾对早产儿胃肠、免疫功能成熟度的影响。方法将100例早产儿按随机数字表法分为常规组、观察组各50例，两组均采用常规治疗护理措施，常规组在不能经口喂养期间给予非营养性吸吮，观察组给予发展性照顾，选取40例同期出生的足月儿为对照组，比较观察组和常规组早产儿血胃泌素（ GAS）、恢复出生体重所需时间、院内感染发生率，并比较早产儿与对照组IgM、IgG水平。结果出生时两组 GAS比较，差异无统计学意义（ P＞0．05）；出生5 d常规组早产儿GAS为（115．59±25．87）ng/L，低于观察组的（138．52±26．62）ng/L，差异有统计学意义（t＝4．37，P＜0．01）；出生10 d常规组早产儿IgG、IgM分别为（83．56±21．17），（1．54±0．62） Ug/ml，观察组分别为（91．19±21．29），（1．78±0．62）Ug/ml，两组比较差异无统计学意义（t分别为1．80，1．93；P＞0．05）；观察组恢复出生体重所需时间为（9．12±2．1）d，少于常规组的（12．00±2．12）d，差异有统计学意义（t＝6．68，P＜0．01）；观察组院内感染发生率为0．98‰，常规组为3．94‰，差异无统计学意义（χ2＝0．84，P＞0．01）。结论发展性照顾可促进早产儿胃泌素的释放，促进胃肠功能成熟及体重增长，但短期对免疫功能无明显促进作用。
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发展性照顾促进早产儿血中胃动素胃泌素水平变化的研究
目的 对早产儿实施发展性照顾,了解发展性照顾对早产儿血中胃动素胃泌素分泌的影响.方法 利用随机数字表进行随机化分组,对照组45例采用早产儿常规护理方法,观察组45例采用发展性照顾护理措施.采用放射免疫法测定早产儿血中胃动素(MOT)及胃泌素(GAS)的变化.结果 MOT在出生后第3天对照组(194.19±54.95)ng/L,观察组(227.43±85.98)ng/L;第10灭对照组(266.00±71.98)ng/L,观察组(293.42±52.02)ng/L;GAS第3天对照组(57.64±18.11)ng/L,观察组(73.88±35.90)ng/L;第10天对照组(68.25±23.53)ng/L,观察组(79.46±24.50)ng/L,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 运用发展性照顾护理措施,能促进早产儿血中胃肠激素的释放,促进消化功能早期建立和进一步发育成熟,可增加胃肠道局部抗氧化功能,对早产儿幼嫩的肠黏膜有一定保护作用.
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儿童胰腺微囊型浆液性囊腺瘤超声表现1例
患儿男,9岁.既往体健.主因“腹痛2h”入院.体检:T36.7℃,P 110次/min,面色苍白,无黄染,上腹部轻压痛,无反跳痛,肠鸣音3～4次/min,全腹未触及明显包块.查血淀粉酶74 U/L,胃泌素37 pg/ml,CA199 20.73 U/ml.超声检查:胰头区探及一4.8cm×4.2cm×2.7cm高回声团块,边界清楚,边缘尚规则,无明显包膜,内部回声不均匀,可见数十个大小不等细小无回声区,互不相通,呈蜂窝状改变,大无回声区长径约1.0 cm,长径＞0.5 cm无回声区数目大切面＞10个,CDFI示团块实质部分内见少许点状、短棒状血流信号.胰体、尾大小正常,形态规则,主胰管未见扩张,走行正常;其余无异常发现(图1).超声诊断:胰头囊实性占位病变,囊腺瘤可能性大.
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柴胡疏肝汤加减治疗慢性萎缩性胃炎肝胃不和证患者的疗效及其对血清胃泌素G17水平的影响
目的:探讨柴胡疏肝汤加减治疗慢性萎缩性胃炎肝胃不和证的疗效及其对血清胃泌素G17水平的影响.方法:选取慢性萎缩性胃炎肝胃不和证患者98例为研究对象,给予柴胡疏肝汤加减治疗者设定为观察组,给予常规治疗者设定为对照组,每组49例患者,比较两组治疗疗效、血清胃泌素G17水平、病理检查积分.结果:治疗前,两组血清胃泌素G17水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,观察组的血清胃泌素G17水平显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),且观察组病理检查积分均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组总有效率为97.96％(48/49),明显高于对照组的79.59(39/49),差异有统计学意义(P<0.05).结论:柴胡疏肝汤加减治疗慢性萎缩性肝胃不和证的疗效及提高血清胃泌素G17水平的效果优于常规治疗效果.
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幽门螺旋杆菌感染对胃液pH的影响
目的探讨幽门螺旋杆菌感染如何影响胃酸的分泌.方法选择近端胃溃疡患者40例,远端胃溃疡80例,球部溃疡104例.所有患者均经胃镜检查证实,并经快速酶法和病理组织学证实幽门螺杆菌阳性.对近端和远端胃溃疡患者给予奥美拉唑胶囊0.02每日1次口服共6周,球部溃疡共4周,在此基础上,所有患者第1周加阿莫西林1.0和甲硝唑0.4每日2次口服,分别在治疗前、治疗后、治疗后1个月进行胃镜检查并测定胃液pH、氨浓度、血清胃泌素和胃炎积分,并与幽门螺杆菌阴性的40名正常人对照.结果胃液pH和血清胃泌素在胃溃疡(特别是近端胃溃疡)者较球部溃疡和对照组明显升高,幽门螺杆菌根治疗法后,胃溃疡和球部溃疡患者在根除者胃液pH和血清胃泌素水平降至对照组,未根治者这些因素无明显变化.结论本研究提示幽门螺杆菌感染抑制胃酸分泌,提高胃液pH引起高胃泌素血症,而根治幽门螺杆菌使胃酸分泌和血清胃泌素水平正常化.
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慢性萎缩性胃炎24h胃内pH值监测及血清胃泌素含量的意义
目的:探讨在慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)患者中应用24 h胃内pH值监测及血清胃泌素含量的临床意义.方法:126例经内镜联合病理诊断慢性胃炎患者,根据病理结果分为非萎缩性胃炎组、轻度、中度和重度萎缩组,应用便携式pH测定仪进行24 h胃内pH值测定、ELISA法检测血清胃泌素、快速尿素酶和14C-尿素呼吸试验监测幽门螺杆菌(H Pylori)感染.结果:H Pylori感染患者73例,其中CAG患者阳性52例,感染率在各组中无差异.重度CAG组患者在24 h中位pH值、平均pH值以及夜间中位pH值均高于其他各组,具有显著性统计学差异(P＜0.05);萎缩性胃炎胃泌素含量较非萎缩组低(59.21±17.36,54.67±15.84,50.78±13.13 nmol/L vs 74.24±19.52 nmol/L,P＜0.05).结论:诊断CAG除胃镜和病理外,结合胃内pH值和胃泌素测定有助于进行诊断分级和提高诊断准确率,指导治疗.
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雷贝拉唑对老年慢性萎缩性胃炎患者的血清胃泌素和内皮素影响
目的:探讨雷贝拉唑在老年慢性萎缩性胃炎患者治疗中的效果,并分析其对血清胃泌素(gastrin,GAS)与内皮素(endothelin,ET)的影响.方法:选取奉化市中医医院2013-01/2013-12间的200例老年慢性萎缩性胃炎患者为研究对象,将其按照前瞻性随机对照法分为研究组与对照组,均100例.对照组给予奥美拉唑+左氧氟沙星+呋喃唑酮方案治疗,研究组给予雷贝拉唑+左氧氟沙星+呋喃唑酮方案治疗,观察两组患者的临床疗效与血清GAS以及ET变化、不良反应.结果:研究组临床治疗有效率96.0％,显著高于对照组的75.0％,差异有统计学意义(P＜0.05);治疗后研究组与对照组的GAS较治疗前均明显的提高,研究组提高程度高于对照组,而ET均较治疗前有明显的降低,研究组降低程度高于对照组,二者的数据比较差异有统计学意义(P＜0.05);研究组幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)根除率高于对照组(93.0％ vs 70.0％,P＜0.05).研究组不良反应发生率低于对照组(4.0％ vs 14.0％),差异有统计学意义(P＜0.05).结论:临床中老年慢性萎缩性胃炎治疗中应用雷贝拉唑治疗能够提高临床疗效,并且改善血清中GAS与ET水平,作用明显,值得临床中应用推广.
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胃肠激素和胃黏膜pH值在体外循环心脏手术中的变化
目的:探讨体外循环(cardiopulmonary bypass,CPB)中血乳酸,胃黏膜pH值,胃肠激素变化.方法:20例心脏直视手术患者,分别在麻醉前、CPB前、CPB 15-min、开放升主动脉后5min、停止CPB 20 min和术后3 h,测定红细胞压积,血乳酸(Lae),计算胃黏膜pH值(pHi).放射免疫法测定降钙素基因相关肽(CGRP)、胃泌素(GAS)和胃动素(MOT)浓度.结果:GAS和MOT在CPB15 min浓度均显著高于CPB前(89.72±21.59 vs 57.20±13.26.271.35±45.61 vs 196.93±42.56,均P＜0.05),相反,CGRP在CPB中浓度与CPB前相比明显降低(63.17±20.26 vs 115_37±29.04,P＜0.05).尽管体外循环期间血Lac浓度高于CPB前,pHi低于CPB前,但与体外循环前相比差异无显著性.结论:CPB过程中随时间延长,血清中MOT和Gas显著增高,CGRP显著降低,pHi下降是CPB术后发生胃肠道并发症的潜在的危险因素.
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急诊重症患者的胃肠功能障碍与胃泌素水平
目的:检测合并胃肠功能障碍的急诊重症患者血胃泌素(gastrin,GAS)水平和对急诊重症患者APACHEⅡ评分进行断面分析,探讨GAS水平在胃肠功能障碍发生早期的临床意义.方法:共84例患者入选,其中胃肠功能受损组23例,胃肠衰竭早期组22例,胃肠衰竭组39例,设同期健康体检者20例为对照组,84例患者在入院第1、3、5天进行血GAS水平检测和APACHEⅡ评分,按评分＜15、15-25、＞25进行断面分组.结果:除第5天胃肠衰竭组与胃肠衰竭早期组GAS水平两两比较无统计学意义外(q=2.456P=0.086),第1、3、5天各组GAS水平两两比较均有统计学差异,P＜0.05;第1、3、5天GAS与胃肠功能障碍严重程度分组有显著相关性(r=0.855、0.895、0.682,P=0.000).按APACHEⅡ评分断面分组GAS水平总体比较有统计学差异,P＜0.05;各组GAS水平两两比较均有统计学差异,P＜0.05;各组GAS水平与APACHEⅡ评分有显著相关性(r=0.805,P=0.000).结论:急诊重症患者GAS水平与重症患者疾病严重程度相关,GAS水平可以早期提示胃肠功能障碍的存在和判定胃肠功能障碍严重程度.
关键词： 胃泌素 多器官功能障碍综合征 胃肠功能障碍 应激 -
幽门螺杆菌、胃肠激素与糖尿病胃轻瘫的关系
目的:探讨糖尿病胃轻瘫(DGP)患者血清胃泌素(GAS)、生长抑素(SS)及幽门螺杆菌(H.pylon)在DGP中的作用及相关性.方法:2型糖尿病患者56例,经核素标记胃半排时间测定分为单纯糖尿病组与DGP组.非糖尿病对照组患者47名,经核素标记胃半排时间测定分为正常对照组与单纯胃轻瘫组.应用快速尿素酶实验法及Giemsa染色法检查各组病例胃窦黏膜H.pylori.应用放射免疫法测定各组病例血清GAS、SS含量.结果:快速尿素酶实验法和Giemsa染色法检测H.pylori在各组中均无差别.单纯糖尿病组与正常对照组的H.pylori检出率无明显差异;单纯胃轻瘫组的H.pylori检出率显著高于正常对照组(快速尿素酶实验法:73.3% vs 47.1%,P<0.05);DGP组的H.pylori检出率显著高于正常对照组(快速尿素酶实验法:87.8% vs 47.1%,P<0.01;Giemsa染色法:81.9% vs 41.2%,P<0.01)、单纯糖尿病组(快速尿素酶实验法:87.8% vs47.8%,P<0.01;Giema染色法:81.9%vs 43.5%,P<0.05)及单纯胃轻瘫组(快速尿素酶实验法:87.8% vs 73.3%,P<0.01;Giemsa染色法:81.9%vs 66.7%,P<0.01).H.pylori(+)组:DPG组的GAS均高于正常对照组(147.58±16.68 vs 80.91±15.23,P<0.01),SS低于正常对照组(16.29±4.27vs 47.81±16.88,P<0.01);H.pylori(-)组:各组的GAS和SS水平无明显差异.结论:pylori感染可使DGP患者GAS升高,SS降低,H.pylori感染导致的胃黏膜病变与糖尿病胃轻瘫有密切关系.
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胃肠激素及细胞因子水平对轮状病毒性腹泻发病机制及病情进展的预测价值
目的:探讨轮状病毒性腹泻患者体内胃肠激素和细胞因子的变化及其对腹泻的早期预测价值.方法:采用ELISA酶联免疫法空腹测定65例不同疾病时期、不同病程及不同疾病程度的轮状病毒感染患儿及60例正常健康儿童中血清中5-羟色胺、血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)、胃泌素(gastrin,GAS)、胃动素(motilin,MOT)以及细胞因子[内皮素、白介素(interleukin-10,IL-l0)]水平.结果:胃肠急性期血清中5-羟色胺(1942.3 μg/L±512.3 μg/L)、VIP(626.3 μg/L±271.2 μg/L)、GAS(1232.9 μg/L±212.3 μg/L)、MOT(569.3 μg/L±81.5 μg/L)、内皮素(59.6 μg/L±11.7 μg/L)、IL-10(11.4 μg/L±11.9 μg/L),与对照组比较除IL-10下降外,其他均升高,差异有统计学意义(P＜0.05)；其中重型腹泻5-羟色胺(2563.3 μg/L±418.6 μg/L)、VIP(728.9 μg/L±245.3 μg/L)、MOT(578.3 μg/L±73.9 μg/L)、内皮素(54.6 μg/L±10.7 μg/L)高于轻、中型,而中型5-羟色胺(1789.6 μg/L±385.2 μg/L)、VIP(452.6 μg/L±112.4 μg/L)、MOT(578.3 μg/L±73.9 μg/L)、内皮素(37.9 μg/L±12.2 μg/L)高于轻型,差异有统计学意义(P＜0.05),而中重型血清中GAS(1214.7 μg/L±212.5 μg/L)、IL-10(30.8 μg/L±4.8 μg/L)与轻型(1189.6 μg/L±208.2 μg/L)、(34.2 μg/L±11.4 μg/L)无统计学意义(P＞0.05).急性期中腹泻时间＞3 d者血清中5-羟色胺(2296.3 μg/L±456.8 μg/L)、VIP(852.6 μg/L±178.2 μg/L)、内皮素(57.3 μg/L±11.2 μg/L)、IL-10(41.6 μg/L±11.4 μg/L),腹泻时间＜3 d者分别是(1772.3 μg/L±245.3 μg/L)、(428.6 μg/L±105.3 μg/L)、(29.6 μg/L±11.4 μg/L)、(30.8 μg/L±10.6 μg/L),急性期中腹泻时间＞3 d以上给出指标均大于腹泻时间＜3d者,而GAS、MOT水平无统计学意义(P＞0.05).结论:轮状病毒性腹泻病理生理的改变可能与胃肠激素水平及细胞因子水平的改变有关,通过对相关的胃肠激素及细胞因子水平的测定能有效预测轮状病毒病情的进展.
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电针刺大鼠足三里穴对LESP血浆胃泌素和胃动素的影响
目的:观察电针刺足三里穴对大鼠下食管括约肌压力(LESP)的影响以及与血浆胃泌素(GAS)和胃动素(MTL)的关系.方法:将Wistar大鼠40只随机分成5组:对照组、非经非络穴组、足三里穴组、阿托品组和阿托品+足三里穴组.应用三通道微细注水式测压管和荷兰UPS-2020型食管测压系统测定大鼠LESP,同时放免法测定血浆GAS和MTL的水平.结果:电针刺大鼠足三里穴和非经非络穴及电针刺停止后,LESP均有明显升高[升高率:62.7±27.0%,131.0±36.4%(0-20 min),122.6±25.9%(21-40 min),P＜0.01],足三里穴组LESP升高明显大于非经非络穴组(2.34±0.69 kPa vs 1.94±0.35 kPa,3.308±0.88 kPa vs2.30±0.36 kPa,3.17±0.69 kPA vs 2.22±0.40 kPa,P＜0.01).大鼠阿托品ip后LESP明显下降(P＜0.01);在电针刺期间及电针刺后LESP升至正常,升高率明显低于足三里穴组(P＜0.01).电针刺大鼠足三里穴后血浆GAS,MTL水平与对照组相比明显升高(P＜0.01);非经非络穴组升高不明显(P1=0.492,P2=0.104);阿托品+足三里穴组GAS和MTL比阿托品组明显升高(P1＜0.01、P2＜0.05);GAS和MTL变化与LESP呈明显正相关(r1=0.664、r2=0.703,P＜0.01).结论:电针刺对LESP的调控作用具有一定的经络和穴位特异性;胆碱能M受体阻断可部分减弱电针刺足三里的作用,电针刺可以使胆碱能神经阻断大鼠降低的LESP恢复至正常;胃泌素和胃动素可能参与了电针刺对LESP的调控作用.
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大肠癌中胃泌素、生长抑素mRNA的表达与细胞凋亡及Bcl-2、Bax的关系
目的:探讨大肠癌组织中胃泌素(GAS)、生长抑素(SS)mRNA及蛋白的表达与大肠癌细胞凋亡指数(AI)和Bcl-2、Bax的相关性.方法:采用巢式RT-PCR方法检测62例大肠癌组织中GAS、SS的基因表达,用TUNEL法检测细胞凋亡情况,大肠癌组织中GAS、SS、Bcl-2、Bax的蛋白表达采用免疫组织化学S-P法.结果:大肠癌组织中GAS、SS mRNA的表达与其蛋白表达基本一致.在大肠癌组织SS高表达组、中表达组的AI明显高于SS低表达组(q=5.06,q=3.95,均P＜0.01);而在GAS各表达组中的AI变化与此相反(q=6.66,q=6.33,均P＜0.01).Bax、Bcl-2阳性表达率在SS和GAS低表达组、中表达组、高表达组三组间相比较存在着明显差别(x2=9.24,x2=6.91;x2=7.17,x2=13.83,均P＜0.05),其中Bax在SS高表达组(80%,8/10)、中表达组(76.5%,13/17)的阳性表达率明显高于低表达组(40.0%,14/35)(x2=5.24,x2=6.09,均P＜0.05);Bcl-2与其相反(x2=4.71,x2=4.70,均P＜0.05).Bcl-2在GAS高表达组(90.9%,10/11)、中表达组(86.7%,13/15)的阳性表达率明显高于低表达组(44.4%,16/36)(x2=5.60,x2=7.69,均P＜0.05);Bax在GAS高表达组(27.3%,3/8)的阳性表达率明显低于低表达组(69.4%,25/36)(x2=4.59,P＜0.05);而B ax在GAS中表达组(46.7%,7/15)的阳性表达率低于低表达组,但其无明显差别.GAS/SS积分比值变化与Bcl-2呈正相关(r=0.34,P＜0.01),与AI、Bax呈负相关(r=-0.546,P＜0.01;r=-0.299,P＜0.05).结论:GAS、SS对大肠癌细胞凋亡的调控可能与Bcl-2、Bax的异常表达有关.
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弹簧幽门植入术结合高盐热淀粉糊灌胃诱导大鼠萎缩性胃炎模型的方法及评价
目的:建立及改良符合我国萎缩性胃炎(atrophicgastritis,AG)发病特点的大鼠模型并对模型进行评价.方法:健康、清洁级、♂、Wistar大鼠51只,随机分为空白对照组(10只),假手术组(10只),造模2 mo组(10只),造模3 mo组(10只),造模4 mo组(11只),空白组大鼠常规饲养,待造模组大鼠手术完成后,生理盐水灌2次/wk,共4 wk.假手术组手术过程同造模组但不植入弹簧,术后生理盐水灌胃2次/wk,共4 wk.造模2、3、4 mo组行弹簧幽门植入术后,予高盐热淀粉糊灌胃2次/wk,分别在灌胃2、3、4 mo末取材,放射免疫法测定灌胃4 mo末时血清PGE2、胃泌素(gastrin)水平,HE染色法连续观察灌胃2、3、4 mo时胃黏膜的病理变化.结果:造模4 mo时,与空白对照组和假手术组比较,其血清PGE2、gastrin水平均明显下降(P<0.05或0.0 1),造模组胃黏膜符合AG表现,且病变随造模时间延长逐渐加重;与空白对照组比较,假手术组、造模2、3、4 mo组的胃黏膜体积构成比依次降低3.30%(P>0.05)、9.82%(P<0.05)、1 7.28%(户<0.01)、20.44%(P<0.01);胃黏膜体积构成比效能单位由低到高为空白对照组(0.000),假手术组(0.1 884),模型2 mo组(0.527),模型3 mo组(0.868),模型4 mo组(1.000),胃黏膜萎缩效能(Y,体积变化相对百分百)与对数造模时间(X,h)的时效曲线方程为Y=0.1882+0.9108/[1+10<'(110828001-3.709x)](R=0.9992),胃黏膜萎缩半效时间为1 545 h(95%CI:618.4 h-3 858 h),约2 mo.结论:采用弹簧幽门植入术配合高盐热淀粉糊灌胃法制备的大鼠AG模型,符合长期胆汁反流、饮食过热过成造成的AG,是一种符合我国人群AG发病特点、稳定而便捷的大鼠AG模型.
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萎缩性胃炎大鼠胃黏膜主、壁细胞和G、D细胞及外周血胃泌素、生长抑素的变化
目的:研究实验性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃黏膜主细胞、壁细胞和G、D细胞及外周血胃泌素(GAS)、生长抑素(SS)的变化,探讨CAG发生的可能机制.方法:综合采用1 mL/L的氨水和20 mmol/L去氧胆酸钠及600 mL/L的乙醇及建立大鼠CAG模型,观察模型大鼠胃黏膜病理组织学的变化,采用病理学方法和免疫组织化学方法观察大鼠胃黏膜主、壁细胞和G、D细胞的变化情况,测定外周血GAS、SS水平.结果:模型大鼠胃窦黏膜炎症、腺体萎缩改变明显,部分出现了肠上皮化生,模型大鼠胃黏膜主细胞(7.94±2.36 vs 13.13±4.26,t=3.014,P=0.005)壁细胞(22.89±7.28 vs 39.07±7.17,t=4.479,P=0.005)教及G、D细胞数(33.75±7.34 vs 68.76±21.75,t=4.314,P=0.025;21.21±5.83 vs 31.37±7.80,t=2.953,P=0.01)较正常大鼠主、壁细胞,及G、D细胞数明显减少,血清GAS含量(118.38±13.62ng/L vs 139.25±17.32 ng/L,t=2.679,P=0.025)、血浆SS含量(570.04±64.37 ng/L vs 435.28±38.18 ng/L,t=5.092,P=0.0005)分别较正常大鼠降低和增高.结论:大鼠CAG的发生与胃黏膜屏障的破坏,主、壁细胞和G、D细胞数的减少,导致胃蛋白酶、胃酸分泌异常及GAS、SS等胃肠激素的神经内分泌调节机制紊乱有关.
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黄芪、三七及其配伍对萎缩性胃炎大鼠血清PGE2、GAS、 PGⅡ和EGF的影响
目的:阐明黄芪、三七及其配伍对萎缩性胃炎大鼠血清前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)、胃泌素(gastrin,GAS)、胃蛋白酶原Ⅱ(pepsinogenⅡ,PGⅡ)、表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)的影响.方法:清洁级♂Wistar大鼠40只,随机分为空白组、假手术组、模型组、替普瑞酮组、黄芪组、三七组、黄芪+三七组.运用幽门弹簧法制备萎缩性胃炎模型,灌胃治疗1 mo,空白组、假手术组、模型组予生理盐水2 mL/d;黄芪组予黄芪水煎剂3.5 g/(kg·d)；三七组予三七粉冲剂0.7 g/(kg·d);黄芪+三七组予黄芪三七溶液(黄芪3.5 g/(kg·d),三七0.7 g/(kg·d);替普瑞酮组予替普瑞酮200 mg/(kg·d),治疗结束后,放射免疫法测定血清PGE2、GAS、EGF水平,ELISA法测定血清PGⅡ水平,HE染色观察胃黏膜病理改变.结果:血清EGF水平各组间无显著差异.与模型组比较,黄芪+三七组、三七组血清PGE2升高(41.511 ng/L±5.666 ng/L,42.033 ng/L±5.150 ng/L vs 30.896 ng/L±5.964 ng/L,P＜0.01或P＜0.05)；黄芪组血清GAS升高(99.732 ng/L±16.123 ng/L vs 68.207 ng/L±5.866 ng/L,P＜0.01),黄芪、三七组血清PGⅡ升高(9.275 μg/L±0.506 μ g/L,9.268 μg/L±0.931 μg/L vs 7.026 μg/L±0.638 μg/L,P＜0.01),黄芪组、三七组和黄芪+三七组胃黏膜体积构成比升高(P＜0.01),与替普瑞酮比较,差异无统计学差异(P＞0.05),三个治疗组间亦无统计学差异(P＞0.05).结论:黄芪、三七及其配伍均可改善萎缩性胃炎大鼠胃黏膜萎缩,其治疗机制与升高血清PGE2、GAS、PGⅡ水平相关,但3种组合的治疗机制各有侧重.
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内外源性GAS对二甲基肼诱导的大鼠大肠癌变中EGF和PGE2表达的影响
目的:探讨内外源性胃泌素(gastrin,GAS)对二基肼诱导大鼠大肠癌变中表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)、前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)表达的影响以及GAS、环氧酶(cyclooxyge-nase,COX)-2、EGF、PGE2、表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)在大肠癌中的作用.方法:140只大鼠随机分为7组:(1)二甲基肼(1,2-dimethyl hydrazine,DMH)+GAS; (2)DMH+奥美拉唑肠溶胶囊(omeprazole enteric capsules,PPI); (3)DMH; (4)DMH+GAS+丙谷胺(proglumide,PGL); (5)DMH+PPI+PGL;(6)DMH+PGL; (7)对照组.放射免疫法检测血清和大肠组织匀浆上清液的GAS、EGF和PGE2浓度,免疫组织化学法检测大肠组织中的COX-2和EGFR的表达,做图象光密度分析.结果:(1)第18周时各组血清和组织中GAS、EGF、PGE2浓度比较:GAS:DMH+GAS(15.59pg/mL±2.90 pg/mL,0.38 pg/mL±0.11 pg/mL)组与DMH+GAS+PGL(15.31 pg/mL±5.66pg/mL,0.35pg/mL±0.10pg/mL)组均高于对照组(8.64 pg/mL±2.36 pg/mL,0.16 pg/mL±0.03 pg/mL)(P＜0.05),DMH+PPI(20.50 pg/mL±3.71 pg/mL,0.45 pg/mL±0.13 pg/mL)组与DMH+PPI+PGL(19.90 pg/mL±5.10pg/mL,0.37 pg/mL±0.11 pg/mL)组均高于DMH(13.12 pg/mL±3.47 pg/mL,0.19 pg/mL±0.04 pg/mL)组、DMH+PGL(ll.45 pg/mL±5.13 pg/mL,0.20 pg/mL±0.05 pg/mL)组及对照组.EGF:DMH+GAS(4.26 ng/mL±0.92 ng/mL,0.011 ng/mL±0.005 ng/mL)组与DMH+GAS+PGL(4.29 ng/mL±0.50 ng/mL,0.009 ng/mL±0.005 ng/mL)组均高于对照组(2.91 ng/mL±0.54 ng/mL,0.002 ng/mL±0.0007 ng/mL)(P＜0.05),DMH+PPI(5.20 ng/mL±1.03 ng/mL,0.015 ng/mL±0.007 ng/mL)组与DMH+PPI+PGL(5.13 ng/mL±0.50 ng/mL,0.011 ng/mL±0.007 ng/mL)组均高于DMH(3.76 ng/mL±1.47 ng/mL,0.004 ng/mL±0.002 ng/mL)组、DMH+PGL(3.59 ng/mL±1.12 ng/mL,0.002 ng/mL±0.0018 ng/mL)组及对照组.PGE2:DMH+GAS(76.03 pg/mL±60.75 pg/mL,2.74 pg/mL±0.76 pg/mL)及DMH+PPI(70.29 pg/mL±66.58 pg/mL,2.42pg/mL±0.89 pg/mL)组高于其他组,但差异无统计学意义(P＞0.05)；(2)腺癌组血清及组织中GAS(32.06 pg/mg±15.84 pg/mg,0.73 pg/mg±0.31 pg/mg)、EGF(4.48 ng/mg±1.13 ng/mg,0.045 ng/mg±0.020 ng/mg)、PGE2(99.05 ng/mg±60.80 ng/mg,4.27 ng/mg±1.17 pg/mg)浓度均高于对照组(P＜0.05)；(3)腺癌组织中EGFR及COX-2的IA(17161.67±9851.33,21403.33±11377.25)均高于腺瘤组(5154.00±2744.13,7291.60±2849.12)及对照组(3327.11±1880.44,4822.90±2340.89)(P＜0.05);腺癌组织中EGFR(66.7％)、COX-2(81.5％)的阳性表达率高于对照组(0％及30％)(P＜0.05); (4)45例大肠肿瘤中,EGFR及COX-2阳性共同表达17例,二者的阳性概率没有差别(x2=0.818,P＞0.05).结论:(1)内外源性GAS均可诱导大肠癌变中EGF的表达,也可能促进PGE2的分泌；(2)PGL并没有抑制GAS对EGF的促进作用；(3)GAS、EGF、PGE2、EGFR、COX-2在大肠癌的形成中起到了重要的作用并且EGFR和COX-2共同参与了大肠肿瘤的生长增殖过程.
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胃泌素受体作为分子靶向在肿瘤中的表达及应用
胃泌素(Gas)广泛存在于胃肠道和胰腺组织内,在调控生理功能及某些疾病的发病机制中都有重要作用.近来研究表明,Gas能够促进肿瘤尤其是胃癌、大肠癌等消化系肿瘤的发生、发展.Gas的生物作用主要通过CCK受体介导,Gas mRNA在一些CCK受体阳性的小细胞肺癌,乳腺癌,卵巢癌,不同来源的癌干细胞,已经发现有表达,可能作为这些肿瘤自分泌生长调节的指示指标.对于过表达胃泌素受体的肿瘤,可以给予胃泌素多肽及类似物作放射性标记或连接细胞毒药物,体内用闪烁成像法跟踪显像,从而用于肿瘤的诊断和治疗.
