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柴胡皂苷D对骨肉瘤143B细胞增殖抑制作用研究
目的 检测柴胡皂苷D(SS-d)对骨肉瘤143B细胞生长的影响,初步探讨其作用机制.方法 经不同浓度柴胡皂苷D处理骨肉瘤143B细胞后,分别于6,12,24,48,72 h时采用MTT法检测骨肉瘤143B细胞增殖情况,采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测人骨钙素(OCN)表达,采用碱性磷酸酶(AKP)测试盒检测AKP活力.结果 低浓度的柴胡皂苷D可明显抑制骨肉瘤143B细胞的生长,并呈剂量依赖性(P<0.05);AKP活力检测结果显示,经柴胡皂苷D干预后的143B细胞的AKP活力变化无显著性;ELISA检测结果显示,柴胡皂苷D能减弱人骨钙素的表达.结论 柴胡皂苷D能抑制143B细胞增殖,活性较强,其作用机制可能与促进成骨分化无关.
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兔椎体成形术后骨水泥-骨界面组织形态学观察和骨钙素动态表达研究
目的:观察兔椎体成形术后骨水泥-骨界面组织形态学变化和骨钙素(Osteocalcin,OC)动态表达及意义.方法:24只骨质疏松新西兰大白兔随机分成聚甲基丙烯酸甲酯(Polymethylmethacrylate,PMMA)组和对照组,实验组建立椎体成形术模型,对照组只进行手术不注射骨水泥,分别于术后1、24h、3d、7d、4周、12周行X线观察椎体内骨水泥情况,处死兔子,取实验椎体,行HE染色观察骨水泥-骨界面组织学形态变化,用免疫组化方法检测骨水泥-骨界面OC蛋白的动态表达水平.结果:术后PMMA组X线正侧位片显示手术椎体内骨水泥无脱落、松动,骨水泥体积未发生明显变化.对照组椎体手术部位见约0.5 cm大小直径的圆形低密度区.术后取标本,见PMMA与周围组织紧密结合,骨水泥体积较术前无明显变化.HE染色,对照组的骨愈合过程与正常骨组织一致,但有所延迟,PMMA周围未见明显组织坏死.PMMA组和对照组骨水泥界面OC表达在术后逐渐增高,但PMMA组较对照组有所延迟.结论:PMMA骨水泥-骨界面有一定的炎症反应,较对照组有所延迟,表明PMMA的放热反应和单体毒性不会造成骨组织永久坏死;PMMA骨水泥-骨界面修复过程中OC高表达,比正常愈合过程有所延迟,表明局部骨组织细胞功能未受不可逆损害.
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新型动态加压交锁髓内针对骨折愈合的影响
目的 探讨新型动态加压交锁髓内针影响骨折愈合的组织学及骨痂内Ⅰ型胶原和骨钙素的表达变化.方法 2周岁青山羊15只,制作双侧股骨干中段横断骨折模型,实验侧以新型动态加压交锁髓内针固定,旨在骨折断端形成持续性动态压应力条件,对照侧以普通髓内针固定.于术后第7、14、30、60、90天在骨折愈合处取材,行组织病理学和RT-PCR等检测.结果 组织学检测示实验组骨折间隙内软骨痂基质的钙化、软骨内成骨及编织骨的改建均快于对照组.RT-PCR检测示2组Ⅰ型胶原和骨钙素表达均在骨折术后上升,分别于术后14、30 d时相点达到峰值,实验组明显高于对照组(P＜0.05).结论 新型动态加压交锁髓内针能够促进成骨细胞外基质的合成、分泌和软骨内成骨,从而有效加速骨折愈合过程.
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铅对幼年大鼠钙的吸收和骨骼生长的影响
目的 研究铅对大鼠钙的吸收和骨骼生长的影响.方法 分别以纯净水和1.0 g/L醋酸铅水饲喂Wistar大鼠,其中醋酸铅饲喂大鼠又分别以正常饲料、高钙饲料和低钙饲料饲养,对应分组为对照组、单铅染毒组、高钙铅染毒组和低钙铅染毒组.观察大鼠生长发育,测定大鼠血清中骨钙素和甲状旁腺激素的含量,检测骨骼中铅和钙的含量,石蜡切片HE染色比较大鼠股骨显微结构变化.另饲养10只Wistar大鼠,以45CaCl2示踪研究铅对钙吸收的影响.结果 铅和低钙处理明显抑制大鼠生长发育,使大鼠股骨的长度和直径减小,且低钙加剧了铅对骨骼的抑制作用,而高钙则拮抗铅对骨骼的抑制作用.示踪结果显示铅可显著抑制大鼠体内钙的吸收.结论 铅可能通过抑制大鼠体内钙的吸收而使骨骼生长受限,补充适量钙有助于减轻铅对骨骼生长的抑制.
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维生素K防治儿童肾病综合征继发性骨质疏松作用的研究
目的 探讨维生素K防治儿童肾病综合征继发性骨质疏松的作用.方法 对激素诱导性的骨质疏松肾病患儿(n=62)进行分组,了解其血液中特征性的骨转换的血清学指标(骨钙素及骨碱性磷酸酶等)、骨密度等变化规律以及给予维生素K或/和维生素D干预前后的变化情况.结果 肾病活动期患儿足量激素治疗1个月时,骨密度测量值均明显下降.加用维生素K治疗组其血清学指标高于未加用维生素K组(P＜0.05).血中骨钙素及骨碱性磷酸酶水平与骨密度呈正相关.结论 儿童肾病继发骨质疏松时骨钙素是血中敏感、可靠的骨形成指标.维生素K治疗后,血中关键骨形成指标明显提高,骨密度明显改善,是一种安全、简便有效的方法.维生素K与维生素D合用更有协同作用,较单用维生素K的效果为好;维生素D不能明显提高骨密度.
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血清OCIF水平与2型糖尿病骨代谢关系初探
目的探讨2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)血清破骨细胞生成抑制因子(osteoclastogenesis inhibitoryfactor,OCIF)/骨保护素(osteoprotegerin,OPG)的变化及与骨密度(bone mineral density,BMD)、骨代谢生化指标的关系.方法对60例T2DM患者及30例正常人用酶联免疫吸附法测定血清OCIF,同时测定血清骨钙素(osteocalcin BGP)、尿脱氧吡啶啉(deoxypyridinoline,DPD)、血糖、血钙、磷、碱性磷酸酶和桡骨BMD.结果无论糖尿病组或对照组,血清OCIF水平均随年龄增加而增加,尤其在60岁组增加明显;除70岁组男性较女性增高外,其余各组无明显差异;糖尿病组血清OCIF较对照组增高(P＜0.01),伴骨质疏松组较骨量正常组低(P＜0.05);血清OCIF与年龄、BMD、BGP呈正相关,与尿DPD呈负相关.结论血清OCIF不足或相对缺乏是糖尿病骨质疏松的重要因素之一;提示血清OCIF检测可作为糖尿病骨质疏松诊断的重要参考指标.
关键词： 破骨细胞生成抑制因子 尿脱氧吡啶啉 骨钙素 2型糖尿病 -
α-玉米赤霉醇对骨质疏松性骨折大鼠骨代谢因子的影响
目的 研究α-玉米赤霉醇(α-ZAL)对骨质疏松性骨折大鼠骨代谢因子的影响.方法 建立绝经后骨质疏松性骨折大鼠模型,给予雌激素及不同浓度的α-ZAL 灌胃,并于灌胃给药治疗5周后,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定骨钙素(BGP)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)的表达.结果 模型组大鼠的BGP、TRAP的阳性表达明显升高(P<0.05);中、低剂量的α-ZAL可使大鼠的BGP、TRAP的阳性表达明显下降(P<0.05),而高剂量α-ZAL的干预效果不显著(P>0.05).结论 α-ZAL对PMOP大鼠具有降低BGP、TRAP的阳性表达,促进骨折愈合的作用.
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继发性甲旁亢血清PTH、CT和BGP的变化规律及意义
目的观察肾功能不全不同时期继发性甲旁亢(SHPT)体内甲状旁腺素(PTH)、降钙素(CT)和骨钙素(BGP)的变化规律.方法选择慢性肾衰(CRF)并SHPT 112例,正常对照20例.以血肌酐(Cr)为指标,根据肾功能损害程度不同,将SHPT分为A、B、C、D 4组,组间比较PTH、CT、BGP、钙(Ca)、磷(P).结果 SHPT组与正常对照组比较,PTH、CT、BGP、Ca和P均有显著性差异(P＜0.05～P＜0.001);PTH与CT,PTH与BGP均呈显著的正相关(P＜0.01).结论 CRF肾功能损害各期PTH、CT及BGP三者在SHPT的发生、发展中直接相关,且随肾功能损害程度加重呈进行性升高.
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甲亢患者血清骨钙素(BGP)水平的测定及临床意义
目的观察甲亢患者血清BGP的含量,探讨其与甲状腺功能的关系及临床意义.方法测定200例甲亢患者血清BGP的含量,并与200例正常对照组比较.结果甲亢组患者血清BGP水平明显高于正常对照组(P＜0.01),甲亢时BGP的含量与血清甲状腺激素水平有关,与年龄、性别及病程无关.结论甲亢患者血清BGP的含量明显增高,血清BGP水平的测定对于甲亢性骨病的诊断、治疗及了解甲状腺的功能状态均有重要的意义.
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正畸牙周联合治疗对中重度牙周炎患者骨钙素水平的影响
目的 探讨正畸牙周联合治疗对中重度牙周炎患者骨钙素水平的影响及临床意义.方法 选择2011年6月至2014年6月30例中重度牙周炎患者为观察组,选择同期牙周健康的需作正畸治疗患者30例为对照组.统计菌斑指数(PLI)、龈沟出血指数(BI)、牙周袋探诊深度(PD)及骨钙素水平.结果 牙周治疗前观察组PD、BI、PLI均高于对照组(P＜0.01);观察组正畸治疗前及正畸治疗后1、2个月PD、BI、PLI均较牙周治疗前降低(P＜0.05);观察组不同时间点骨钙素水平均高于对照组(P＜0.01),观察组加力后1d骨钙素水平达峰值,以后开始回落.结论 正畸牙周联合治疗可以有效改善中重度牙周炎患者的牙周状况,检测患者龈沟液中的骨钙素水平可能反映出牙周炎患者的牙周炎症反应及牙槽骨改建过程.
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骨钙素及其受体与骨及其能量代谢的关系研究进展
随着人类生产力和生活水平的提高,饮食结构及生活方式都有重大变化,社会出现老龄化趋势,糖尿病、肥胖、骨质疏松和痛风日益成为威胁中老年人健康的重大因素之一,其发病率在未来20年有可能急剧增长,为社会发展带来沉重负担.目前认为,糖尿病患者伴发骨质疏松,肥胖可预防骨质疏松,从中可以看出,骨骼重建和能量代谢可由相同的激素调控,而成骨细胞非特异合成分泌的一种非胶质蛋白——骨钙素(osteocalcin,OC)的发现及相关研究证实了这一观点.
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促性腺激素释放激素类似物治疗中枢性性早熟女童及对骨代谢的影响
目的：观察中枢性性早熟（CPP）女童给予促性腺激素释放激素类似物（GnRHa）治疗前后骨代谢标志物的变化，探讨GnRHa对CPP女童骨代谢的影响。方法选取2013年6月至2014年12月在该院小儿内分泌门诊就诊的初发特发性CPP女童30例（CPP组），采用酶联免疫吸附试验（ELISA法）检测其GnRHa治疗前和治疗6个月后血清N端中段骨钙素（N-MID）、β-胶原特殊序列（β-Crosslaps）、总Ⅰ型胶原氨基端延长肽（PINP）水平，并与30例同期进行健康体检的女童（对照组）进行比较。结果（1）CPP组患儿GnRHa治疗前血清N-MID、β-Crosslaps、PINP水平[（109.3±27.4）、（1.623±0.292）、（847.63±114.88）ng/mL]均显著高于对照组[（73.7±11.3）、（1.191±0.246）、（642.71±152.99）ng/mL]，差异均有统计学意义（P＜0.05）。（2）CPP组女童GnRHa治疗6个月后血清N-MID、β-Crosslaps、PINP水平分别为（77.4±11.7）、（1.204±0.248）、（617.89±163.38）ng/mL，较治疗前均显著降低，差异均有统计学意义（P＜0.05），但与对照组比较，差异均无统计学意义（P＞0.05）。结论 GnRHa治疗可抑制CPP女童成骨细胞及破骨细胞过度亢进，但短期治疗影响骨量积累的依据不足，长期治疗对骨代谢的影响仍需进一步观察。
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超重环境下微波辐射对大鼠血清骨钙素的影响
目的 探讨微波辐射和超重环境的协同作用对大鼠骨代谢的影响.方法 用Wistar大鼠在6G环境下进行200mW/cm2的微波照射,检测各组大鼠血清骨钙素、羟脯氨酸含量、抗酒石酸酸性磷酸酶活性、乙酰胆碱酯酶活性,观察林蛙油和角鲨烯的干预效果.结果 微波辐射和超重环境协同作用,可导致大鼠血清骨钙素含量降低、羟脯氨酸含量升高,抗酒石酸酸性磷酸酶活性降低,乙酰胆碱酯酶活性降低;林蛙油干预对微波辐射和超重环境造成的骨钙素舍量降低及羟脯氨酸含量升高起到保护作用.结论 微波辐射和超重环境协同作用可增强大鼠的溶骨作用而抑制成骨作用;林蛙油的干预效应优于角鲨烯.
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红三叶草异黄酮对去卵巢大鼠骨密度及骨代谢的影响
[目的]观察红三叶草异黄酮对去卵巢大鼠骨密度及骨代谢的影响.[方法]将55只体重(250±10) g雌性SD大鼠随机分为5组:假手术组(灌胃蒸馏水)、模型组(灌胃蒸馏水)、雌激素组(乙烯雌酚)、红三叶草异黄酮处理组(高、低剂量).除假手术组外,其他各组均切除双侧卵巢,假手术组行相同手术操作,但不切除卵巢.各组动物均在相同的环境中饲养,自由摄食和饮水,造模1周后开始喂药.实验8周后对大鼠双股骨骨密度(BMD)和骨矿含量(BMC)进行检测,心脏取血测定血清抗酒石酸酸性磷酸酶(TRACP)、碱性磷酸酶(AKP)和骨钙素(BGP)含量.[结果]与模型组比较,红三叶草异黄酮高剂量组能够增加去卵巢大鼠BMD和BMC,降低血清抗酒石酸酸性磷酸酶、碱性磷酸酶活性和骨钙素含量.[结论]红三叶草异黄酮不仅可以维持去卵巢大鼠骨密度,而且可以替代雌激素对骨代谢有一定的调节作用.
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血清骨钙素水平检测的临床应用现状
BGP又称骨钙蛋白,是由成骨细胞分泌的一种特异性非胶原蛋白.血清中BGP水平变化,直接反映成骨细胞活性,是成骨细胞功能和骨质矿化的特殊标志物,作为骨转换标志物逐渐被临床运用.
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基于骨钙素-胰岛轴观察补肾中药对2型糖尿病糖代谢的临床疗效
目的:观察补肾中药二仙汤对2型糖尿病患者糖代谢及骨钙素的临床效果,并初步探讨二仙汤能否通过升高骨钙素来改善糖代谢.方法:在上海中医药大学附属曙光医院内分泌科招募适宜2型糖尿痛患者60例,在固定原生活习惯及用药方案基础上,随机分组,治疗组加用二仙汤,对照组维持原用药方案,疗程为12周.观察糖化血红蛋白(HbA1c),空腹血糖(FPG)、餐后血糖(PPG)、空腹C肽(FC-P)、胰岛素抵抗指数(HOMA2-IR)、胰岛β细胞功能(HOMA2-％β)、骨钙素、碱性磷酸酶、体重、体质指数(BMI)等指标.结果:治疗后各指标组间比较差异均无统计学意义;组内治疗前后比较:治疗组治疗后HbA1c、PPG均有显著下降(P＜0.01,P＜0.05),HOMA2-％β有显著升高(P＜0.05),骨钙素有升高趋势,但差异无统计学意义(P=0.067),其余指标以及对照组各指标与治疗前相比差异无统计学意义.结论:二仙汤对2型糖尿病患者血糖有一定的改善作用,但尚不能确定是否与骨钙素有关.
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活血通络汤对激素性股骨头缺血性坏死V-0-B反应轴及其基因表达的调控机制研究
目的:通过观察活血通络汤治疗SANFH的V-0-B反应轴及其基因表达的调控机制,为通络补肾法防治SANFH提供依据.方法:选取96只日本大耳兔,分为正常组24只,造模组72只.贺氏造模法建立SANFH模型,造模组随机分(高、中、低剂量,模型组)4组,共5组.治疗组灌服活血通络汤混悬液,正常组、模型组予蒸馏水灌服.予给药后第6、8周每组随机抽取8只兔子进行血浆VEGF定量分析和BGP含量检测分析.结果:①给药后第6、8周,与正常组比较,模型组蒙兔血浆VEGF含量极显著增大(P＜0.01),股骨头空骨陷窝率明显升高(P＜0.01);与模型组比较,活血通络汤组家兔血浆VEGF含量均显著降低(P＜0.05);高、中、低剂量组间比较差异显著(P＜0.05).②给药后第6、8周,与正常组比较,模型组家兔血浆BGP含量极显著减小(P＜0.01);与模型组比较,活血通络汤组家兔血浆BGP含量均显著升高(P＜0.05);高、中、低剂量组间比较差异显著(P＜0.05).结论:活血通络汤能够明显升高SANFH家兔的血浆BGP含量;促进SANFH家兔股骨头坏死骨的修复和新生骨的生成,且与剂量、时间呈正相关;VEGF的表达水平与BGP的表达水平呈负相关.
关键词： 激素性股骨头缺血性坏死 血管内皮细胞生长因子 骨钙素 -
壮药生骨汤治疗激素性股骨头坏死的实验研究
目的:观察壮药生骨汤治疗激素性股骨头坏死的疗效.方法:36只新西兰白兔随机分成空白组(n=10)和造模组(n=26).造模组肌注醋酸泼尼松龙注射液6周,在第7周分别随机处死两组动物各2只观察造模结果,将造模组动物随机分为三组:壮药生骨汤组(A组)、仙灵骨葆组(B组)及阳性对照组(C组),空白组剩余的动物为空白对照组(D组).在第9周,A组给予壮药生骨汤煎液灌胃,B组给予仙灵骨葆混悬液灌胃,C组和D组分别给予生理盐水灌胃.治疗4周后,采血用酶联免疫法(ELISA)测定血清中骨钙素(BGP)和降钙素(CT)的水平,同时取实验动物股骨头进行病理观察.结果:治疗4周后,壮药生骨汤组和仙灵骨葆组的BGP高于阳性对照组而低于空白组对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05),CT低于阳性对照组(P＜0.05)且与空白对照组相当(P＞0.05),空骨陷窝率低于阳性对照组(P＜0.05),而高于空白对照组(P＜0.05).结论:壮药生骨汤可提高在股骨头坏死微环境中成骨细胞的活性并抑制破骨细胞,对兔实验性SONFH有治疗作用,甚至部分逆转SONFH的病理变化.
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基于骨骼-胰岛轴探讨肾主骨与从肾论治糖尿病的内在联系
“肾主骨”是中医藏象学说中的重要内容,“从肾论治糖尿病”始见于《金匮要略》,历代对两者联系均少有阐发.近年来发现骨骼在代谢过程中分泌的骨钙素具有激素样作用,能对机体的糖代谢发挥重要作用,这让我们有了理论依据去思考“肾主骨”与“从肾论治糖尿病”的内在联系.这些现代医学的新发现,与中医的传统理论不谋而合,凸显出中医理论的科学性.当下如何运用现有的知识去进一步补充与发扬中医理论以及如何通过现有的中医理论去进一步挖掘生命科学的秘密,都是值得我们去思考和探索的.
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固本增骨方对去卵巢大鼠血清骨钙素和NEI网络组织中游离[Ca2+]i的影响
目的:观察固本增骨方对去卵巢大鼠下丘脑、垂体、脾脏、肾上腺和股骨组织中游离[Ca2+]i的影响,探讨固本增骨方通过神经-内分泌-免疫网络防治骨质疏松的机制.方法:去卵巢法建立大鼠骨质疏松模型,随机分为模型对照组、戊酸雌二醇90μg/kg组、固本增骨方2.3、4.6、9.2g/kg组,选取同龄大鼠作为空白对照组,在第4、8、12、16周时各组随机抽取10只大鼠,心脏取血,酶联免疫吸附法检测血清骨钙素浓度;取下丘脑、垂体、脾脏、肾上腺和股骨组织,采用Calcium Crimson (TM)、AM荧光探针标记,激光共聚焦显微镜扫描各组织游离[Ca2+]i浓度.结果:固本增骨方2.3、4.6、9.2g/kg为有效剂量,可显著提高血清骨钙素并调节神经-内分泌-免疫网络组织中游离[Ca2+]i,呈现剂量依赖;与模型对照组相比,戊酸雌二醇90μg/kg组和固本增骨方2.3、4.6、9.2g/kg组血清骨钙素明显增高,垂体、脾脏、股骨组织[Ca2+]i在各个时相点均增高,下丘脑组织从用药8w后开始增高,肾上腺组织[Ca2+]i明显降低.结论:固本增骨方可提高血清骨钙素浓度,并改变下丘脑-垂体-肾上腺轴及骨骼组织中游离[Ca2+]i,从而通过调控NEI网络起到防治骨质疏松的作用.
