首页 > 文献资料
-
复方林蛙油冲剂对超重环境下微波辐射大鼠饮食及体重的影响
目的 探讨复方林蛙油冲剂对超重环境和微波辐射协同作用,对大鼠饮食、体重的影响.方法 用Wistar大鼠复制超重环境和微波辐射模型,采用复方林蛙油冲剂进行干预,测定各组大鼠实验前、后进食量及体重变化.结果 超重环境和微波辐射协同作用,可导致超重辐射组大鼠进食量增加(P＜0.05),而使复方林蛙油冲剂组和超重辐射林蛙油冲剂组大鼠体重下降,而血糖变化组间不明显.结论 复方林蛙油冲剂能保护大鼠免受超重辐射损伤并能抑制成年大鼠的体重增长.
-
海带多糖对超重环境微波辐射大鼠氧化损伤的抑制
为探讨海带多糖对超重环境下微波辐射大鼠氧化损伤的影响,将18只雄性Wistar大鼠随机分为3组,每组6只,制作大鼠6g超重环境下微波(200 mW/cm2,5 min)损伤模型(模型组),并灌胃给予20 mg/ml海带多糖(海带多糖组).结果显示,模型组大鼠血清一氧化氮(NO)、抗超氧阴离子活力、过氧化氢酶(CAT)、一氧化氮合酶(NOS)、还原型谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)低于对照组,海带多糖组大鼠上述指标高于模型组;模型组大鼠肝匀浆中CAT、GSH-Px和GSH低于对照组,NOS高于对照组;海带多糖组大鼠肝匀浆中CAT高于模型组,NOS低于模型组,上述差异均有统计学意义(P＜0.05).提示海带多糖对超重环境下微波损伤的抑制作用可能与CAT、GSH-Px、GSH升高有关.
-
超重环境下微波辐射对大鼠的损伤效应
[目的]探讨超重环境下微波辐射大鼠的损伤情况. [方法]大鼠随机分为正常对照组、微波组和超重微波组,每组各12只.超重微波组先在6G超重环境下持续5min后,接着在6G超重环境下实施200 mW/cm2的微波辐射5 min. [结果]超重微波组与正常对照组、微波组血清一氧化氮(NO)差异均有统计学意义(P＜0.05);超重微波组、微波组的超氧阴离子、一氧化氮合酶(NO synthetase,NOS)与正常对照组比较,差异均有统计学意义(q1=13.5876,q2=25.9235;P＜0.05);微波组与超重微波组超氧阴离子比较,差异有统计学意义(q=11.4876,P＜0.05);微波组过氧化氢酶(catalase,CAT)与正常对照组、超重微波组比较,差异有统计学意义(q1=7.8404,q2=5.3391;P＜0.05);微波组谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-pox)与正常对照组比较,差异有统计学意义(q1=5.9001,P＜0.05);超重微波组、微波组GSH与正常对照组比较,差异有统计学意义(q1=8.948 7,q2=7.1145;P＜0.05).在肝组织匀浆中,超重微波组、微波组CAT与正常对照组比较,差异有统计学意义(q1=3.381 5,q2=2.9709;P＜0.05);超重微波组、微波组GSH-pox与正常对照组比较,差异有统计学意义(q1=3.3822,q2=5.1968; P＜0.05);超重微波组NOS与微波组、正常对照组比较,差异有统计学意义(q1=4.2393,q2=4.0883;P＜0.05);微波组GSH与正常对照组、超重微波组比较,差异有统计学意义(q1=1 1.6634,q2=15.983 1;P＜0.05).显微镜下观察超重微波组的肝细胞轻度肿胀,间隙加大,肝血窦变宽. [结论]超重环境下微波辐射导致的损伤可能是超氧阴离子增高所致.
-
林蛙油冲剂对超重环境下微波辐射大鼠的抗氧化效应研究
目的 探究不同剂量的长白山特产林蛙油冲剂,对超重环境下微波辐射大鼠的抗氧化效应,为林蛙油的开发研究提供依据.方法 用Wistar大鼠复制超重环境和微波辐射协同作用的动物模型,用高、中、低三种剂量的林蛙油冲剂和角鲨烯进行干预,检测各组大鼠血清总抗氧化能力、超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量和抑制羟自由基的能力进行分析.结果 低剂量林蛙油组的总抗氧化能力显著高于其他5组;超重辐射组的丙二醛含量显著高于其他5组、抑制羟自由基能力也高于其他5组.结论 按大鼠每天每1 000G体重40mg林蛙油(干重)配制的低剂量复方冲剂的抗氧化效应,明显优于其他剂量的林蛙油冲剂和角鲨烯胶囊.
-
海带多糖对超重环境下微波辐射损伤的防治
目的 探讨海带多糖对超重环境下微波辐射损伤的防治作用.方法 制作大鼠超重环境下微波损伤模型,通过灌胃给予20 mg/ml海带多糖(低剂量组)和40 mg/ml海带多糖(高剂量组),观察防护效果.结果 血浆中超氧阴离子在模型组显著低于对照组(P＜0.05),低剂量海带多糖组和高剂量组与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)在模型组与对照组差异无统计学意义(P＞0.05),高剂量组及低剂量组显著高于对照组(P＜0.05).过氧化氢酶(CAT)在模型组显著低于对照组(P＜0.05),而低剂量组与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-POX)在模型组与对照组差异有统计学意义(P＜0.05);高剂量组与对照组比较差异无统计学意义(P＜0.05).一氧化碳(NO)、一氧化碳合酶(NOS)和还原型合胱甘肽(GSH)在模型组、低剂量海带多糖组和高剂量组与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).在肝组织匀浆中,过氧化氢酶(CAT)在模型组降低,但与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05);在低剂量组与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).NOS在模型组显著高于对照组(P＜0.05),但低剂量组和高剂量组与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).GSH-POX在模型组显著低于对照组(P＜0.05).GSH在模型组显著高于对照组(P＜0.05),低剂量组与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 海带对超重微波的过氧化损伤的防护的调节可能通过CAT及GSH-POX的清除和增强还原型GSH的抗氧化来实现,具体机制有待进一步研究.
-
超重环境下微波辐射对大鼠血清骨钙素的影响
目的 探讨微波辐射和超重环境的协同作用对大鼠骨代谢的影响.方法 用Wistar大鼠在6G环境下进行200mW/cm2的微波照射,检测各组大鼠血清骨钙素、羟脯氨酸含量、抗酒石酸酸性磷酸酶活性、乙酰胆碱酯酶活性,观察林蛙油和角鲨烯的干预效果.结果 微波辐射和超重环境协同作用,可导致大鼠血清骨钙素含量降低、羟脯氨酸含量升高,抗酒石酸酸性磷酸酶活性降低,乙酰胆碱酯酶活性降低;林蛙油干预对微波辐射和超重环境造成的骨钙素舍量降低及羟脯氨酸含量升高起到保护作用.结论 微波辐射和超重环境协同作用可增强大鼠的溶骨作用而抑制成骨作用;林蛙油的干预效应优于角鲨烯.
