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延肾胶囊对部分肾切除大鼠肾脏CB表达的影响
目的:探讨延肾胶囊抑制5/6肾切除大鼠残肾纤维化、延缓慢性肾衰竭的作用机制.方法:取健康Wistar大鼠30只,随机分成假手术对照组、手术组和延肾胶囊治疗组.采用生物化学、形态计量、免疫组化技术检测各组大鼠术后60 d肾功能、肾组织形态学、肾组织蛋白酶B(CB)和Ⅳ型胶原表达.结果:延肾胶囊治疗组比手术组血清肌酐、尿素氮水平明显下降,肾小球硬化程度明显减轻;免疫组化显示,治疗组比手术组大鼠CB表达增多,Ⅳ型胶原表达减少.结论:延肾胶囊可能通过促进CB表达增加,降解Ⅳ型胶原等细胞外基质而抑制5/6肾切除大鼠残肾组织纤维化.
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维持性腹膜透析并发Wernicke脑病2例
病例例1:女,37岁,维持性腹膜透析一年半,恶心、呕吐,咽痛1周于2008年1月18日入院.患者原发疾病为慢性肾小球肾炎,外院置管,初始透析剂量为8 L/d,3月后因经济原因自行改为4 L/d透析,残肾尿量由700 ml下降至300～400 ml/d;半年前转入我科随诊,透析剂量予调整为8 L/d,4月前查KT/V 1.53,TCcl 49.4 L/周,再次自行改为6 L/d,残肾尿量下降至100 ml左右.
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残肾幼鼠肾组织基质金属蛋白酶及其抑制物的表达与干预
细胞外基质(ECM)积聚引起的进行性的肾小球硬化与间质纤维化是各种原发性肾病或继发性肾病发展至终未期肾功能衰竭的共同病理表现.近年来发现ECM降解酶系统,尤其是基质金属蛋白酶(MMPs)及其抑制物(TIMPs)异常表达在此过程中发挥同样重要的作用.
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腹膜透析患者残余肾功能的影响因素及保护策略
腹膜透析(peritoneal dialysis,PD)是治疗终末期肾病(end stage renal diseases,ESRD)的替代疗法之一.残余肾功能(residual renal function,RRF)是指肾组织受损后尚健存的清除及内分泌功能.有RRF的PD患者其残肾清除率明显高于无RRF患者,多项研究已做了相关报道.保护RRF能够有效的提高透析患者的生活质量.然而,随着腹膜透析时间的延长,RRF逐渐下降.本文就有关影响残余肾功能下降的各种因素及保护策略作一综述.
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残余肾3例临床分析及诊治
目的:探讨残余肾分型、诊断和治疗.方法:报告5年陈旧重度肾损伤及肾切除146例中3例残余肾.结果:其中2例为Ⅱ型残余肾,1例为Ⅰ型残余肾.结论:无分泌功能Ⅰ型残余肾诊断主要根据病史和体征,非手术或手术治疗,Ⅱ型有分泌功能残余肾诊断主要方法为肾动脉造影,治疗方法首选超选择性肾动脉栓塞.
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延肾胶囊延缓残肾损伤的实验研究
目的探讨延肾胶囊延缓残进行性损伤的量效关系.方法Wistar大鼠120只,随机分为6组,A组为假手术对照组;B组为5/6肾切除;C,D和E分别为5/6肾切除+低、中、高剂量延肾胶囊;F组为5/6肾切除+肾衰宁.术后A和B两组给予等容积生理盐水灌胃.定量喂养,自由饮水.于术后15,90天测定血尿素氮(BUN)、血肝酐(SCr)、血红素(Hb),肾组织光镜及其形态计量、电镜,每组每时相点观察10只大鼠.结果术后B组BUN和SCr显著高于A组,Hb显著低于A组;C,D和E组BUN和SCr也有所升高,但显著低于B组,随着延肾胶囊剂量增加,BUN和SCr逐渐降低;F组的BUN和SCr低于B组,高于E组.术后B组,光镜下可见肾小球系膜细胞增生,肾小球系膜区增宽,肾小球硬化和肾间质纤维化,术后时间越长病变越重,形态计量示硬化肾小球比率和病变肾小管肾间质比率显著高于A组,C,D和E组硬化肾小球比率和病变肾小管肾间质比率逐渐降低;F组硬化肾小球比率和病变肾上管间质比率低于B组,但高于D和F两组.电镜观察,B组术后肾小球系膜细胞增生,未见明显系膜细胞凋亡,C,D和E组可见增生的系膜细胞凋亡,A组无明显异常发现.结论延肾胶囊能显著降低血BUN,SCr,抵制残肾纤维化,延缓慢性肾衰的进程,呈剂量依赖性,其效果优于肾衰宁;延肾胶囊促进增生的系膜细胞凋亡可能是其抑制残肾纤维化、保护残肾功能的重要机制之一.
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氟伐他汀对残肾大鼠模型氧化型低密度脂蛋白受体1表达的抑制作用
血凝素样氧化刑低密度脂蛋白受体1(LOX-1)是近年来新发现的一种脂蛋白受体[1],表达于血管丰富器官的内皮细胞,以及巨噬细胞、平滑肌细胞和肾小球系膜细胞[2].在残肾大鼠和盐负荷高血压大鼠的肾脏中,LOX-1表达增强,且与尿蛋白相关[2,3].他汀类药物可显著减少粥样硬化主动脉和肾动脉内膜LOX-1的表达[4].然而,他汀类对残肾大鼠LOX-1表达的影响尚未检索到有关报道.本研究观察氟伐他汀对残肾大鼠LOX-1表达的影响,探讨LOX-1在慢性肾脏病(CKD)中的可能作用及他汀类药物延缓CKD进展的可能机制.
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血管紧张素Ⅱ对大鼠残肾模型微血管的影响
目的探讨大鼠残肾模型中血管紧张素Ⅱ与肾脏新生血管形成间的关系.方法分别用缬沙坦、氨氯地平或生理盐水治疗大鼠残肾模型12周,测定24h尿蛋白排泄量、血压、BUN和Scr;评估病理切片肾小球硬化和肾小管间质损害程度;采用免疫组化染色技术,分析浸润肾组织巨噬细胞数、毛细血管密度和增生内皮细胞数.结果缬沙坦和氨氯地平可显著减少残肾模型尿蛋白排泄量、降低血压、改善肾功能、抑制巨噬细胞浸润、减轻肾小球硬化和肾间质纤维化(P＜0.05),但缬沙坦组尿蛋白显著少于氨氯地平组(P＜0.05).残肾模型肾小球毛细血管指数(GCI)和肾小管周毛细血管指数(PCI)均显著低于假手术组(P＜0.01).缬沙坦或氨氯地平治疗均显著增加肾小球和肾间质毛细血管数目(P＜0.05),而缬沙坦组显著高于氨氯地平组(P＜0.05).缬沙坦或氨氯地平组肾小球和肾间质增生内皮细胞数分别高于生理盐水对照组(P＜0.01),而缬沙坦组显著高于氨氯地平组(P＜0.01).结论缬沙坦能改善大鼠残肾模型新生血管形成和增加毛细血管密度,血管紧张素Ⅱ可能通过直接抑制新生血管形成和升高血压间接加速毛细血管毁损而加重肾缺血和肾损害.
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部分肾切除大鼠肾组织蛋白酶B的表达与肾脏纤维化的关系
目的探讨组织蛋白酶B(cathepsin B,CB)在5/6肾切除大鼠肾组织纤维化发生发展中的作用.方法取健康Wister大鼠80只,随机分成假手术组和手术组.每组分为术后15、30、60、90d 4个时相点,每组每时相点10只大鼠.采用生物化学、形态计量、免疫组化技术观察大鼠肾功能、肾组织形态学、肾组织蛋白酶B和Ⅳ型胶原表达.结果CB主要在肾近曲小管上皮细胞内表达;手术组大鼠术后15、30d近曲小管CB表达增多,在增生的系膜细胞内也有较多CB表达,术后60、90d时肾小管上皮细胞CB表达逐渐减少,CB表达与肾小球硬化比率、病变肾小管肾间质体积分数和Ⅳ型胶原表达显著负相关.结论正常大鼠肾CB主要在近曲小管上皮细胞内表达;大鼠5/6肾切除术后早期,CB表达代偿性增强,这对于减轻肾组织纤维化有积极意义,随着术后时间延长,损伤因素占主导地位,CB表达的代偿逐渐减弱,参与肾组织纤维化的发生机理.
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延肾胶囊延缓残肾损伤的实验研究
目的探讨延肾胶囊延缓残肾进行性损伤的量效关系.方法Wistar大鼠120只,随机分为6组,A组为假手术对照组;B组为5/6肾切除;C、D、E组分别为5/6肾切除+低、中、高剂量延肾胶囊;F组为5/6肾切除+肾衰宁.于术后15天、90天测定血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、血红素(Hb),肾组织光镜及其形态计量、电镜.结果C、D、E组BUN和SCr低于B组,随着延肾胶囊剂量增加,BUN和SCr逐渐降低;术后光镜下硬化肾小球比率和病变肾小管肾间质比率逐渐降低;F组硬化肾小球比率和病变肾小管肾问质比率低于B组,但高于D、F两组.电镜观察,可见增生的系膜细胞凋亡,A组无明显异常发现.结论延肾胶囊能显著降低血BUN、SCr,抑制残肾纤维化,延缓慢性肾衰的进展,呈剂量依赖性,其效果优于肾衰宁;延肾胶囊促进增生的系膜细胞凋亡可能是其抑制残肾纤维化、保护残肾功能的重要机制之一.
