复旦学报（医学版）杂志
Fudan University Journal of Medical Sciences 복단학보（의학판）
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组蛋白去甲基化酶JARID1B的表达纯化及酶活力分析
目的 筛选能够大量表达、方便纯化且具有酶活性的组蛋白去甲基化酶JARID1B(jumonji AT-rich interactive domain 1B)的截短体.方法 通过Bac-to-Bac系统制备含目的基因的杆粒(bacmid),转染Sf9昆虫细胞获得重组病毒基因组,并感染Hi5昆虫细胞表达目的蛋白,用Ni-NTA亲和层析,离子交换层析和分子筛纯化目的蛋白.利用基质辅助激光解析电离飞行时间质谱技术(matrix-assisted laser desorption ionization time of flight mass spectrometer,MALDI-TOF)分析截短体的酶活力.结果 去除C-端两个PHD结构域的截短体JARID1B1-825能够在昆虫细胞Hi5中得以大量表达(1L细胞含10 mg蛋白),经Ni-NTA亲和层析,阴离子交换层析和分子筛三步纯化,获得纯度大于90％的目的蛋白,MALDI-TOF质谱分析显示JARID1B1-825仍拥有去组蛋白甲基化修饰的酶活性.结论 筛选到了能够大量表达、方便纯化且具有酶活性的JARID1B的截短体,对其后续的功能研究和药物开发具有重要的意义.
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受体骨髓源性内皮祖细胞(EPC)对小鼠移植性动脉硬化的影响
目的 探讨输入受体骨髓源性内皮祖细胞(endothelial progenitor cell,EPC)对移植性动脉硬化的影响.方法 密度梯度离心法联合贴壁诱导法分离培养小鼠骨髓源性EPC,并对其进行鉴定.利用小鼠同种异体腹主动脉移植(以C57BL/6小鼠为供体,BALB/c小鼠为受体)建立移植性动脉硬化模型,术后通过尾静脉将体外培养的EPC输入模型体内,2周后观察移植动脉内膜损伤修复情况及病理改变；术后4周用计算机图像分析系统测量移植动脉新生内膜增生情况.结果 骨髓源性单个核细胞(mononuclear cell,MNC)体外可诱导培养出EPC,其细胞表面既表达干细胞标记,又表达内皮细胞特异性标记,并具有内皮细胞的生物学功能.小鼠腹主动脉移植术后2周,EPC输入组移植动脉内膜损伤较对照组明显加重.术后4周,EPC输入组移植动脉新生内膜厚度及管腔狭窄程度较对照组显著增加.结论 受体骨髓源性EPC参与移植动脉新生内膜形成.输入外源性EPC加重移植动脉内膜损伤,对移植性动脉硬化起促进作用.
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胰腺疾病中影响超声内镜引导下细针抽吸活检(EUS-FNA)诊断能力的潜在因素
目的 前瞻性地评价超声内镜引导下细针抽吸活检(endoscopic ultrasound-guided fine needle aspiration,EUS-FNA)在胰腺疾病诊断中的价值及影响其诊断能力的潜在因素分析.方法 2010年9月至2011年8月间就诊于复旦大学附属中山医院内镜中心,经影像学诊断(CT或MRI)为胰腺病变、拟行EUS-FNA的44例患者连续性地纳入本研究.详细记录患者的年龄、性别、病变位置、病变大小、穿刺次数,评价是否获取足够样本供细胞学或组织病理学诊断及穿刺相关并发症等.结果 44例患者中,42例成功实行EUS-FNA(95.5％,42/44),病灶的平均大直径为(44.7±18.2)mm.31例获得肉眼可见的组织条；意向性分析结果显示,34例穿刺样本(77.3％,34/44)足够用于细胞或组织病理学诊断,包括31例患者获得明确的细胞或组织病理学恶性肿瘤依据,3例诊断为胰腺炎症.病灶的位置、大小与穿刺成功率、明确病理学诊断的获得率无明显关系；而穿刺过程中获得肉眼可见组织样本病例的明确病理学诊断获得率明显高于未获得者(P=0.000).2例患者于穿刺时发生穿刺点渗血(4.8％,2/42),通过电凝及止血夹处理好转.结论 在胰腺疾病的诊断中,EUS-FNA具有良好的安全性和有效性.如何在安全的前提下获取更多的组织量用于病理学评估是提高EUS-FNA诊断能力的关键.
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新型乳酸-羟基乙酸共聚物(PLGA)/胶原复合材料用于软骨再生的体外研究
目的 设计和制备新型乳酸-羟基乙酸共聚物[poly(lactic-co-glycolic acid),PLGA]/胶原(collagen)复合材料,研究其在体外对软骨再生的促进作用,为软骨组织工程提供新型支架材料.方法 利用冷冻干燥技术将胶原多孔海绵复合于PLGA编织网膜；扫描电镜观察材料表面微观结构,利用图像软件统计孔径大小；分离与培养牛膝关节软骨细胞(bovine articular chondrocyte,BAC),接种于PLGA/胶原材料,检测细胞接种效率,扫描电镜观察细胞在材料内部生长情况；体外培养1周后检测DNA和糖胺聚糖(glycosaminoglycan,GAG)含量,real-time PCR检测Ⅰ型胶原、Ⅱ型胶原和聚集蛋白聚糖(aggrecan) mRNA表达强度.牛膝关节软骨组织和体外单层培养的BACs做对照.结果 成功构建新型PLGA/胶原复合材料,表面孔径为(136.4±11.8) μm;细胞接种效率为87.8％±1.6％；BACs在材料表面和中心生长活跃,培养1周后的DNA、GAG含量,Ⅱ型胶原和聚集蛋白聚糖mRNA表达强度均显著高于对照组(P＜0.05).结论 新设计制备的PLGA/胶原复合材料能促进体外软骨再生,可作为支架材料用于软骨组织工程研究.
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PARG基因沉默对大肠癌CT26细胞移植瘤生长与转移的影响
目的 探讨聚腺苷二磷酸核糖水解酶[poly-(ADP-ribose) glycohydrolase,PARG]基因沉默经AKT途径对大肠癌细胞肝转移的影响及其可能机制.方法 用未转染的CT26细胞、慢病毒空载体转染的CT26细胞和PARG-shRNA慢病毒载体转染的CT26细胞接种至BALB/c小鼠脾包膜下,建立相应的肝转移模型,比较各组脾脏移植瘤及肝脏转移瘤结节的差异.进一步用Western blot法检测各组脾脏移植瘤PARG、聚腺苷酸二磷酸核糖转移酶-1[poly-(ADP-ribose) polymerase-1,PARP-1]、蛋白激酶B(protein kinase B,PKB,即AKT)、P-AKT473、核转录因子-κB p65 (nuclear factor-kappaB p65,NF-κB p65)、血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF,即FGF-2)的表达.结果 与对照组相比,PARG沉默组脾脏移植瘤体积较小(P＜0.05),肝转移瘤结节数量减少(P＜0.05)；脾脏移植瘤的PARG、PARP-1、NF-κB p65、VEGF、FGF-2蛋白表达显著减弱(P均＜0.05),P-AKT473的表达明显增强(P＜0.05).结论 CT26细胞系的PARG表达抑制后,可以抑制大肠癌CT26细胞移植瘤的生长与转移,这可能与PARG抑制使AKT磷酸化增强,从而降低了VEGF、FGF-2等血管生成相关因子的表达有关.
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维持性血液透析(MHD)患者外周血单个核细胞NF-κB活性与心血管疾病(CVD)相关
目的 探讨维持性血液透析( maintenance hemodialysis,MHD)患者外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC)核因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)活性与心血管疾病(cardiovascular disease,CVD)的关系.方法 选取MHD治疗3个月以上的稳定患者(n=32),以体检健康人为对照组(n=12),采用酶联免疫吸附法检测受试者PBMC的NF-κB活性及血浆五聚素3(pentraxin 3,PTX3).用Pearson相关和线性回归分析PBMC的NF-κB活性与其他指标的相关性.用二分类Logistic回归分析PBMC的NF-κB活性与CVD的关系.用受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线比较PBMC的NF-κB活性、PTX3和高敏C反应蛋白(high sensitivity C-reactive protein,hsCRP)与CVD的相关性.结果 MHD患者PBMC的NF-κB活性、血浆PTX3和血清hsCRP皆显著高于对照组；单次透析后MHD患者PBMC的NF-κB活性和血浆PTX3显著升高；合并CVD患者PBMC的NF-κB活性显著高于非CVD患者.Pearson相关分析显示PBMC的NF-κB活性与白细胞计数(r=0.454,P=0.009)、血清hsCRP(r=0.590,P＜0.001)、血浆PTX3(r=0.680,P＜0.001)、心肌肌钙蛋白T(r=0.409,P=0.020)及颈动脉内膜中层厚度(r=0.541,P =0.011)呈显著正相关.线性回归分析显示白细胞计数(β=0.338,P=0.028)、血清hsCRP(β=0.440,P =0.005)、血浆PTX3(β=0.487,P=0.004)及颈动脉内膜中层厚度(β=0.453,P=0.032)与PBMC的NF-κB活性独立相关.Logistic回归分析显示PBMC的NF-κB活性升高是CVD的独立危险因素(OR=8.47,P =0.022).受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC曲线)分析显示,PBMC的NF-κB活性与CVD的相关性高于PTX3和hsCRP,三者的ROC曲线下面积分别为0.791(95％CI:0.633～0.950,P=0.006)、0.785(95％CI:0.628～0.943,P=0.007)和0.711(95％CI:0.514～0.907,P=0.046).结论 MHD患者PBMC的NF-κB活性显著升高；血液透析(hemodialysis,HD)过程可激活PBMC的NF-κB; MHD患者PBMC的NF-κB活性与CVD相关,可作为患者炎症和CVD危险因素的标志物.
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MDA-MB-231细胞源exosome对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)VEGF自分泌及体外成管作用的影响
目的 研究人乳腺癌MDA-MB-231细胞源exosome对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)自分泌及体外成管作用的影响,探讨肿瘤细胞源exosome在肿瘤微环境中对血管内皮细胞血管生成的调控作用.方法 低温超速离心及密度梯度离心法提取乳腺癌MDA-MB-231细胞源exosome;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测HUVEC与exosome共培养24 h后上清液中VEGF的变化水平；Western blot技术检测HUVEC与exosome共培养24 h后VEGF、VEGFR2及p-VEGFR2的蛋白表达情况；RT-PCR法检测HUVEC与exosome共培养24 h后VEGF的基因表达情况；观察HUVEC与exosome共培养24 h后的体外成管能力.结果 HUVEC与exosome共培养24 h后上清液中VEGF为(110.851±18.404)pg/mL,与对照组相比差异具有统计学意义(P＜0.05)；Western blot结果显示,HUVEC与exosome共培养24 h后VEGF和p-VEGFR2的蛋白表达水平均增加(P＜0.05)；RT-PCR结果显示,HUVEC与exosome共培养24 h后VEGF的基因表达水平增加(P＜0.05)；体外成管实验显示,exosome显著提高了HUVEC的管腔形成能力(P＜0.05).结论 乳腺癌MDA-MB-231细胞源exosome促进了血管内皮细胞VEGF的表达及分泌,激活了血管内皮细胞VEGF/VEGFR2自分泌环并提高了血管内皮细胞的体外成管能力,对促肿瘤血管生成有一定的调控作用.
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CA125、超声检查及恶性风险指数(RMI)对绝经后妇女卵巢肿瘤的诊断价值
目的 评价CA125、超声检查、恶性风险指数-3(risk of malignancy index,RMI-3)及恶性风险指数-4(RMI-4)对绝经后卵巢肿瘤的诊断价值.方法 回顾性分析2008年1月至2010年2月复旦大学附属妇产科医院手术治疗的绝经后卵巢肿瘤患者186例,比较超声检查、CA125水平及2种RMI对附件肿块良恶性判断的敏感性和特异性.结果 4种指标的敏感性分别为90.7％、54.9％、83.7％和84.9％,特异性分别为93.7％、78.9％、96.8％和93.7％,约登指数(Youden index,YI)分别为0.84、0.34、0.81和0.78.四者的诊断效能两两相比,差异均有统计学意义(P=0.00).造成各指标假阴性的病例以上皮性肿瘤为主,造成假阳性的病例以性索间质肿瘤为主.结论 本研究发现目前2种RMI对绝经后卵巢肿瘤诊断的敏感性及YI均低于血清CA125.鉴于绝经后卵巢肿瘤的特殊性,可能需进一步评估CA125在绝经后卵巢肿瘤中的重要性以提高RMI对其的诊断效能.
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高密度脂蛋白(HDL)抗动脉粥样硬化研究进展
血浆高密度脂蛋白(high-density lipoprotein,HDL)通过其载脂蛋白A-I(apolipoprotein A-I,ApoA-I)介导胆固醇逆向转运,呈现抗动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)功能.近来大量研究结果显示高密度脂蛋白的多种抗AS、抗炎功能与胆固醇代谢无关,而是由其联结的鞘氨醇-1-磷酸(sphingosine 1-phosphate,S1P)和ApoA-I分别通过S1P受体和清道夫受体B-I(scavenger receptor class BI,SR-BI)介导的细胞内信号通路来实现.
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甲状腺疾病与骨质疏松关系的研究进展
甲状腺激素(thyroid hormone,TH)对骨代谢有调节作用,不仅影响骨骼生长、发育和成熟,还影响骨重建.部分甲状腺疾病,如甲亢、甲减,因循环中甲状腺激素水平异常,影响骨的正常代谢,导致骨质疏松和骨折风险增加；促甲状腺激素的外源性抑制治疗对骨代谢亦存在不利影响,尤其对绝经后妇女,应定期追踪骨密度变化,审慎调整用药剂量.
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肿瘤多药耐药(MDR)和抗凋亡之间的关系
肿瘤多药耐药(multidrug resistance,MDR)是肿瘤放化疗治疗失败的重要原因.肿瘤MDR的产生主要与肿瘤细胞高表达ABC超家族外排泵与肿瘤细胞本身所表现的凋亡抑制有关.本文针对肿瘤细胞的MDR与抗凋亡相关信号通路、因子和酶的关系以及它们与ABC超家族转运体的关系作一综述.
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直接肾素抑制剂(DRI)阿利吉仑在慢性肾脏疾病(CKD)中的应用进展
肾素一血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)在慢性肾脏疾病(chronic kidney disease,CKD)的发生、发展过程中起重要作用,目前广泛应用的RAS抑制剂血管紧张素转化酶抑制剂(angiotensin converting enzyme inhibitor,ACEI)和血管紧张素受体阻断剂(angiotensin receptor blocker,ARB)类药物不足以完全阻断肾脏局部的RAS激活.近年来研发成功的直接肾素抑制剂(direct renin inhibitor,DRI)阿利吉仑为更有效地阻断RAS系统提供了新的选择,许多基础和临床研究均证实了DRI在保护肾功能方面的独特优势,且耐受性好、安全性高,本文就这些研究作一综述.
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色素上皮细胞衍生因子(PEDF)与代谢综合征(MS)关系的研究进展
色素上皮细胞衍生因子(pigment epithelium-derived factor,PEDF)是先在视网膜色素上皮细胞培养液中被发现的一种分泌性糖蛋白.PEDF具有神经保护、抗炎、抗血管生成、抗肿瘤等生物学功能,对糖尿病微血管并发症包括糖尿病视网膜病变和肾病有保护作用.近年来发现肥胖、代谢综合征(metabolic syndrome,MS)患者的血清PEDF水平明显升高,PEDF与MS各组分密切相关,可能是MS发生发展的生物学标志.
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ATM蛋白激酶依赖性信号转导通路研究进展
毛细血管扩张共济失调突变基因(ataxia-telangiectasia mutated gene,ATM基因)变异导致遗传性毛细血管扩张共济失调症(ataxia-telangiectasia,A-T).ATM基因编码产物——ATM蛋白激酶主要分布于增殖细胞核中.根据ATM蛋白激酶在细胞周期中作用底物如检测点激酶2(checkpoint kinase 2,Chk2)、奈梅亨断裂综合症蛋白1 (Nijmegen breakage syndrome protein 1,Nbs1)和p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen activated protein kinase,p38MAPK)等不同,形成了不同的ATM蛋白激酶依赖性信号转导通路.近研究发现,ATM蛋白激酶依赖性信号转导通路参与细胞周期多个检测点的调控,在DNA双链断裂(DNA double-strand break,DSB)损伤修复过程中发挥着至关重要的作用,暗示了ATM蛋白激酶或将成为恶性肿瘤放射治疗增敏新靶点.
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老年与中青年急性肺血栓栓塞症(PTE)患者的临床特征分析
目的 比较老年与中青年急性肺血栓栓塞症( pulmonary thromboembolism,PTE)患者的临床特点,提高诊断水平.方法 回顾性分析2009年11月至2011年4月在复旦大学附属中山医院呼吸科住院诊治的57例经螺旋CT肺动脉造影(CT pulmonary angiography,CTPA)确诊为PTE患者的临床资料.按患者年龄分为中青年组(＜60岁)22例和老年组(≥60岁)35例,对两组的一般资料、肺血栓栓塞症的危险因素、临床症状、实验室及影像学检查等资料进行统计学分析.结果 老年组中16例(45.7％)既往有高血压病史,老年组高血压的发生率显著高于中青年组(9.1％,P＜0.01)；呼吸困难是PTE常见的临床症状；老年组晕厥发生率高(P＜0.05),而胸痛发生率低(P＜0.05).老年组更易发生肺动脉高压(P＜0.05).血清肌钙蛋白T(cardiac troponin T,cTnT)≥0.01 ng/mL者,老年组发生率(48.0％)高于中青年组(12.5％)(P＜0.05).结论 老年人急性PTE症状不典型,容易漏诊和误诊,且更容易合并肺动脉高压和右心功能不全,病情更重,预后不良,需足够重视.
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胸骨横断切口中钛板固定的应用
目的 比较钛板固定系统在胸骨横断切口中与传统钢丝固定的区别.方法 对2005年1月至2009年12月期间收治的249例胸骨横断切口行胸腺和胸腺瘤切除的重症肌无力患者进行回顾性分析,其中钢丝缝合胸骨120例(钢丝组),应用钛板固定系统129例(钛板组),并比较两组患者的胸骨愈合情况.结果 术后短期(1周内):(1)钛板组患者的胸骨稳定性明显优于钢丝组(P＜0.01)；(2)钛板组患者术后疼痛评分平均为3.79±1.31,低于钢丝组的4.48±1.43(P＜0.01)；(3)钛板组患者平均下床活动时间为(2.78±0.79)天,早于钢丝组的(3.59±0.89)天(P＜0.01)；(4)两组间的表面伤口延期愈合无明显差异(P＞0.05).术后长期(6周以上):钛板组的胸骨愈合率优于钢丝组(P＜0.05).结论 钛板固定系统对胸骨断端的固定呈高强度三维固定.在胸骨横断的手术患者中使用钛板固定系统能有效提高术后患者的胸骨稳定性,减轻患者术后疼痛,增强患者活动能力,降低远期胸骨不愈发生率,较传统钢丝固定有明显优势.
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非创伤性桡神经麻痹手术疗效分析
目的 对自发性桡神经麻痹的病因、临床表现及治疗结果进行分析.方法 从2000年至2008年,对27例自发性桡神经麻痹患者进行手术治疗,其中男性21例,女性6例；发病年龄8～65岁,平均36岁.对23例患者进行了松解,1例切除病变段神经后直接吻合神经,3例切除病变段神经后因有缺损,进行了神经移植.结果 术中发现Frohse弓卡压8例,三头肌外侧头卡压1例,桡返动脉分支卡压1例,外侧肌间隔处卡压8例,肿块卡压1例,无明显外在卡压8例.23例行神经松解的患者中,15例功能完全恢复,3例功能部分恢复,5例无效.4例行神经修复患者中,3例功能恢复,1例无效.结论 自发性桡神经麻痹病因多样,针对性的治疗措施如手术治疗可达到较好效果.
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恶性肿瘤合并下腔静脉(IVC)栓子行栓子活检术的临床意义
目的 评价对恶性肿瘤合并下腔静脉(inferior vena cava,IVC)栓子患者行栓子活检术的临床意义.方法 对14例恶性肿瘤合并IVC栓子患者经右侧股静脉行IVC栓子活检.记录取出标本的成功率和患者术中及术后的不良反应或并发症,并随访2个月了解是否引起医源性肺部转移.分析病理结果,与术前CT或MRI诊断进行比较,判断影像诊断的准确率.结果 IVC栓子活检术成功率为100％,患者术中及术后未出现急性肺栓塞(pulmonary embolism,PE)及IVC破裂出血,随访2个月未发现医源性肺转移.术前影像学诊断与病理结果的符合率较高,达93％.结论 恶性肿瘤合并IVC栓子行栓子活检术是安全、微创、易行的,能为进一步治疗提供病理学依据.
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沙眼衣原体感染诱生的活性氧(ROS)对宿主细胞坏死的影响
目的 初步观察沙眼衣原体(Chlamydia trachomatis)感染诱生的活性氧(reactive oxygen species,ROS)对宿主细胞坏死的影响,为沙眼衣原体与宿主细胞死亡机制的相互作用提供初步线索.方法 沙眼衣原体小鼠生物型(Chlamydia muridarum)感染L929细胞,分别在12h、24 h收集细胞,检测其ROS、坏死率及16srRNA表达,并检测应用ROS抑制剂(diphenyliodonium chloride,DPI)后上述指标及caspase-1的活性情况.结果 沙眼衣原体感染了L929细胞.与对照组相比,实验组在12h、24h2个检测时间点的ROS、细胞坏死率及16srRNA表达均有显著增加,且随时间延长增加趋势加大(P＜0.05).用药物DPI处理感染的L929细胞后,实验组与对照组相比不但ROS水平降低,而且伴随着细胞坏死率、caspase-1活性和16srRNA表达的降低(P＜0.05).结论 沙眼衣原体感染L929细胞后诱生的ROS一定程度上促进了宿主细胞的坏死.
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碲化镉-3-巯基丙酸(CdTe-3-MPA)量子点在大鼠四肢和胃部淋巴的显像
目的 利用碲化镉-3-巯基丙酸(CdTe-3-MPA)核壳量子点在大鼠体内建立一种简单高效的淋巴实时显像方法.方法 分别于大鼠(n=15)前肢皮下、后肢皮下、胃窦部胃小弯侧浆膜下注射量子点,观察量子点移行情况.结果 四肢注射的量子点,15 min即出现明显移行,前肢移行到腋窝,后肢则移行到腹股沟.随着时间的延长,量子点继续沿着淋巴管移行,但始终没有越过前正中线.胃部注射的量子点,30 min时移行至胃后面淋巴结.结论 CdTe-3-MPA核壳量子点的淋巴系统成功显像提示CdTe-3-MPA核壳量子点具有辅助淋巴结显影的新潜力.
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妊娠期腹腔镜下巨大卵巢囊肿剥除术麻醉1例
据报道,1.5％～2％的孕妇在妊娠期接受非产科手术与麻醉[1]时应考虑孕妇发生重要的生理学改变以及胎儿的安全,并充分评估手术和麻醉的风险.近年来,腹腔镜手术逐渐应用于妊娠期的治疗,本文报道1例孕中期肥胖患者在腹腔镜下行巨大卵巢囊肿剥除术的麻醉及围术期管理过程.
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转变思维模式积极应对我国慢性病“井喷”的挑战
本文在陈述我国慢性病及其危险因素严峻形势的基础上,分析了导致慢性病发生因素的复杂关系,提出必须以健康生态学的社会系统论思维模式,把资源和精力重点放在干预慢性病发生的上游因素上,强化政府的主导作用和社会的责任,建立有效的多部门合作机制,改革当前卫生系统只是适合诊断和治疗急性病的不合理因素.提出只有整合全社会的力量、各负其责,才可有效应对慢性病“井喷”的挑战.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
