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慢性胃炎的饮食调理
慢性胃炎系指不同病因引起的各种慢性胃黏膜炎性病变,是一种常见病,其发病率在各种胃病中居首位,年龄越大,发病率越高,特别是50 岁以上的更为多见,男性高于女性.慢性胃炎主要是胃黏膜上皮遇到各种致病因子,如药物、微生物、毒素和胆汁返流等的经常反复侵袭,发生慢性持续性炎症性病变.
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慢性萎缩性胃炎会癌变吗
慢性萎缩性胃炎(CAG)是胃黏膜上皮遭到反复损害后导致黏膜固有腺体的萎缩,甚至消失的一种临床常见消化系统疾病.
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吃得太饱有什么危害
一是引发胃病.人的消化系统需要定时休养,才能保持正常工作.如果饱食,上顿的食物还未消化,下顿的食物又填满胃部,消化系统就得不到应有的休息.人体胃黏膜上皮细胞寿命很短,每2~3天就要修复一次,一日三餐之外还常吃夜宵,就使胃黏膜得不到修复的机会.
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胃癌手术的护理
胃癌是发生于胃黏膜上皮的恶性肿瘤,占消化道肿瘤的第一位,占全部恶性肿瘤的第三位。外科手术是目前治疗胃癌的主要方法,胃癌手术是一个较大的手术,患者承受着身心的巨大考验。我院于2009年3月—2014年6月对35例胃癌患者进行了胃大部切除术,通过对患者术前、术后科学、有效的整体护理,手术成功完成,并恢复顺利,提高了患者的生存质量。
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中药治疗慢性胃炎93例临床分析
慢性胃炎是一种常见多发病,是胃黏膜上皮遭到各种致病因子的经常反复侵袭,发生持续性慢性炎症病变.
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100例胃癌术后病人应用不同营养支持方法的对比研究
胃癌是源自胃黏膜上皮的恶性肿瘤,其发病率在消化道肿瘤中占第1位,以手术为主的综合治疗是目前主要的治疗方法[1].胃癌病人常有营养不良,且根治术后多需较长时间禁食,胃癌根治切除术的手术范围广、创伤大、恢复饮食时间晚,因此术后科学的营养支持对促进病人康复和减少并发症发生至关重要.肠内营养由于其经济、方便、更符合生理而成为目前临床主要的营养途径.本研究对100例实施手术治疗的进展期胃癌病人进行对照研究,比较肠外和肠内两种营养方式对手术后病人平均住院天数、术后肠运动恢复时间(肠鸣音恢复、肛门排气)、住院总费用、药费、并发症的发生情况等的影响.现将结果报道如下.
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胃疾病中幽门螺杆菌细胞毒相关基因A和E与白细胞介素-8相关性研究
幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)是一种革兰染色阴性,呈弧形、S型或海鸥状的微需氧菌,专性定植于人胃黏膜上皮表面.Hp普遍被认为是慢性胃炎、胃溃疡、胃癌及胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤的致病因子,但其确切的致病机制尚未阐明.目前多数学者认为,Hp感染所致的胃组织损伤程度及临床症状的严重程度同Hp菌株的毒力相关.细胞毒相关基因A(cytotoxin association gene A,CagA)及Cag毒力岛(Cag pathogenicity island,CagPAI)是目前Hp致病机制研究的热点.经典的观点认为,CagA基因阳性菌株诱导胃黏膜上皮细胞分泌白细胞介素(IL)-8,介导强烈的炎症反应[1].然而近年来研究表明CagPAI中的其他基因在诱导IL-8分泌中也起重要作用.本实验旨在进一步探讨CagPAI基因在致不同胃疾病中的地位.
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自拟参芪养胃汤治疗慢性萎缩性胃炎30例
慢性萎缩性胃炎是指胃黏膜上皮和腺体萎缩、黏膜变薄及伴有肠腺化生、不典型增生为特征的消化系统常见疾病,因其与胃癌的发病有密切关系,故有效的治疗萎缩性胃炎对于胃癌的防治具有重要意义.目前尚未发现对萎缩性胃炎有明确阻断作用的西药.笔者近年临证采用自拟参芪养胃汤治疗慢性萎缩性胃炎获得满意效果,总结如下.
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滋阴益胃法治疗阴虚体质慢性萎缩性胃炎50例
慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)是以胃黏膜上皮和腺体萎缩、黏膜变薄、黏膜肌层增厚并多伴有肠腺化生、不典型增生为特征的慢性疾病,被列为胃癌的癌前疾病或癌前状态.通过10余年的临床观察,我们发现慢性萎缩性胃炎的患者中,阴虚体质者所占比例颇高,笔者2010-03~2011-10采用滋阴益胃法治疗属阴虚体质的本病患者50例,疗效满意,报道如下.
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胃炎1号方对胃癌前病变大鼠胃黏膜上皮细胞缺氧及缺氧耐受的影响
目的 研究胃炎1号方(党参、白芍、蒲公英等)对胃癌前病变的大鼠胃黏膜上皮细胞缺氧及缺氧耐受的影响.方法 40只大鼠随机分为空白组、模型组、维酶素组和胃炎1号方组.除空白组外,其他组大鼠采用N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)和小承气汤建立癌前病变大鼠模型.给药10周后,观察胃黏膜上皮微血管超微结构,测定胃黏膜上皮缺氧诱导因子-1α(Hif1a)mRNA、HIF-1α、血管内皮细胞生长因子(VEGF)蛋白的表达.结果 与空白组相比,模型组胃黏膜上皮微血管数量减少,管腔严重狭窄或扩张,内壁不光滑,有粘附,血管内皮细胞肿胀;Hif1a mRNA表达有升高趋势,HIF-1α、VEGF蛋白呈异常表达;与模型组相比,胃炎1号方组改善了胃癌前病变大鼠胃黏膜血管病变,显著降低Hif1a mRNA、HIF-1α、VEGF蛋白的表达.结论 胃炎1号方可改善胃癌前病变大鼠胃黏膜上皮缺氧及缺氧耐受,并促进血管新生.
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幽门螺杆菌细胞空泡毒素与胃上皮细胞的表皮生长因子信号转导
细胞空泡毒素是幽门螺杆菌的一种重要的外分泌毒素,但其确定的致病机制尚不清楚.近年来研究发现,细胞空泡毒素不仅直接导致细胞的空泡毒性,还可能通过干扰胃黏膜上皮细胞内及细胞间的信息传递,尤其是与表皮生长因子有关的信号转导过程,影响上皮细胞的生长、增殖及组织的修复,是幽门螺杆菌致病机制的重要环节之一.
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幽门螺杆菌与胃癌
幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)是一种革兰阴性微需氧菌,世界上约50%的人群有Hp感染.感染通常发生在儿童时期,如不进行治疗,可终身定植于人的胃黏膜上皮,引起多种胃肠道疾病.
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M IF-173G/C多态性与恩施地区土家族胃溃疡的关联性研究
胃溃疡是一种消化系统较为常见的疾病,其临床特征表现为多数患者与幽门螺杆菌( H p)感染有关,病情易反复发作,甚至发生上消化道大出血、幽门梗阻、穿孔等并发症。近年来随着根除 Hp、抑制胃酸及胃黏膜保护药物的综合利用,胃溃疡治疗取得令人满意的临床效果;然而少数患者的临床疗效较差,患者胃黏膜上皮细胞发生肠上皮化生和非典型增生,终演变为胃癌[1]。目前已明确胃溃疡的发病与机体免疫紊乱、遗传、感染等因素密切相关。临床上胃溃疡呈现出一定的家族聚集性,提示它是一种与遗传因素密切相关的疾病[2‐4]。鉴于炎性反应和遗传因素在胃溃疡发病中的作用,本文探讨恩施地区土家族胃溃疡患者的巨噬细胞移动抑制因子(M IF)表达水平,分析M IF173‐G/C多态性与胃溃疡易感性的关系。
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中国早期胃癌筛查及内镜诊治共识意见(2014年4月·长沙)
一、引言
胃癌系起源于胃黏膜上皮的恶性肿瘤,是危害我国人民健康的重大疾病之一。我国幅员辽阔、人口众多,成人幽门螺杆菌( Helicobacter pylori,Hp)感染率高达40%~60%[1],属于胃癌高发国家,每年胃癌新发病例约40万例,死亡约35万例,新发和死亡病例均占全世界胃癌病例的40%[2],降低我国胃癌的发病率和死亡率是亟待解决的重大公共卫生问题。 -
幽门螺杆菌阳性胃炎中核因子-κB及Bcl-2的表达及意义
目前认为,幽门螺杆菌(Hp)是慢性胃炎和消化性溃疡的主要病因,是胃癌和胃淋巴瘤发生的重要因素之一,1994年WHO将其列为第Ⅰ类生物致癌因子.Hp定植在胃黏膜上皮和黏液层之间,引起胃黏膜炎症.
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幽门螺杆菌感染后血清抗体亚型的改变
幽门螺杆菌(Hp)感染后产生的临床结果是宿主免疫反应和细菌毒力共同作用的结果.Hp感染后在胃黏膜局部和血清中产生的抗体以IgG和IgA为主,但抗体并无清除Hp的作用,反而可诱导胃黏膜上皮细胞损伤[1,2].虽有研究表明,溃疡病与非溃疡病患者血清CagA-IgG及Hp-IgG水平差异无统计学意义,但对IgG亚型改变的报道为数不多而且存在争议.
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幽门螺杆菌感染对胃黏膜端粒酶活性的影响及胃癌相关性分析
已有资料指出,幽门螺杆菌(Hp)感染是胃黏膜病变及致癌变的重要因素之一.以往的研究证明,Hp感染促进胃黏膜上皮细胞增生,但对其促进细胞增殖机制的阐明尚在研究之中[1].近年大量报道,被检的人类恶性肿瘤细胞中端粒酶活性检出率为85%~90%.为了探讨Hp感染对端粒酶活性影响及胃黏膜病变与其活性的相关性,我们检测了人胃癌、萎缩性胃炎及正常胃黏膜标本端粒酶活性,并对酶活性及黏膜病变与Hp感染的相关性进行了分析.
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p53和ras癌基因表达产物联合检测对胃癌早期诊断的价值
近年来,p53抑癌基因和ras癌基因表达产物(P53蛋白和P21蛋白)与肿瘤发生的关系日益受到重视.本研究联合检测胃黏膜良性病变、胃黏膜上皮细胞不典型增生和早期胃癌标本中的上述2种蛋白,以探讨其在胃癌早期诊断中的意义.
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白醋在内镜下胃黏膜肠上皮化生诊断中的应用体会
胃黏膜肠上皮化生是指胃黏膜上皮及腺上皮在病理情况下被类似肠黏膜上皮及腺上二皮所代替,被认为是一种癌前病变,与胃癌的发牛密切相关,因此受到人们的广泛重视.
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内镜治疗胃息肉653例临床分析
胃息肉主要由胃黏膜上皮或间质成分增生而成,其症状不明显,病因不明确,临床表现缺乏特异性,早期诊断不易,常因其他疾病行胃镜检查时偶被发现.胃息肉有一定的恶变倾向[1],可酌情给予适当治疗,但关于治疗方式的选择目前争议较大,国内尚无统一的治疗方法和标准.我院2010年10月至2011年10月间采用内镜对653例胃息肉患者进行了治疗,现总结报道如下.