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佛山城乡部分铅中毒儿童贫血指标检测结果分析
铅毒可直接影响儿童的生殖系统、神经系统、免疫系统、造血系统及骨骼和消化系统的正常功能,而造血系统是铅毒敏感的靶系统之一.一些科学研究表明:铅可使血红素合成受阻,导致血红蛋白水平下降,从而引起小细胞低色素性贫血[1].为此,我科自2002年8月至2005年8月,对门诊检查的800名铅中毒儿童进行了贫血指标的检测,并予以分析比较,以了解铅毒对儿童造血系统的影响程度,现报告如下.
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铝及食品中铝的测定方法解读
铝及铝检测研究概述
铝是人体非必需微量元素,它在人体内长期蓄积会引起一系列的中毒,例如:铝在脑组织中蓄积会引起中枢神经功能紊乱和透析性脑病;铝直接作用于骨组织,可引起骨病理改变;铝可引起红细胞低色素性贫血,影响多种酶系统的活性,对造血系统产生毒性;铝对免疫功能有明显抑制作用;铝还具有胚胎毒性和致畸性等。此外,神经系统是铝作用的主要靶器官之一,有研究表明:铝的过量蓄积可能是导致老年性痴呆的原因之一。 -
小儿缺铁性贫血的临床表现和治疗
资料与方法2006年2月~2009年6月诊治小儿缺铁性贫血113例,男50例,女63例;1~4个月21例,<1周岁53例,<2周岁20例,<6周岁19例.根据<儿科学诊断标准>:①血象:血红蛋白降低比红细胞数减少明显,呈小细胞低色素性贫血,MCV<80fl,MCH<26pg,MCHC<0.31,网织红细胞正常或减少;②贫血程度:轻度:Hb从正常下限~90g/L;中度:Hb~60g/L;重度:Hb~30g/L;极重度Hb<30g/L.其中1~4个月时<90g/L为贫血,4~6个月时<100g/L,7个月以上<l10g/L.
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中西医结合治疗1例成人原发性肺含铁血黄素沉着症
原发性肺含铁血黄素沉着症(idiopathic pulmo-nary hemosiderosis,IPH)是一种临床少见、多发于儿童、病因不明的铁代谢异常;以肺泡毛细血管反复出血、肺间质含铁血黄素沉着为主要特点的疾病;临床中以反复出现呼吸系统症状和小细胞低色素性贫血为发病表现。国外报道 IPH 的年发病率0.24/100万~1.23/100万[1]。现将笔者在临床工作中收治的1例原发性肺含铁血黄素沉着症病例治疗情况介绍如下。
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成人缺铁性贫血的病因分析
随着人们生活水平的不断提高,像贫血这样的营养性疾病往往被忽视,直至病情恶化影响到健康才引起重视.缺铁性贫血的特点是骨髓、肝、脾及其他组织中缺乏可染色铁,血清铁蛋白浓度降低,血清铁浓度和血清转铁蛋白饱和度均降低,表现为小细胞、低色素性贫血.
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低色素性贫血对正常妊娠期妇女糖化血红蛋白的影响
目的 探讨低色素性贫血对正常的妊娠期妇女糖化血红蛋白(HbA1c)的影响.方法 回顾性分析2017年1至6月来复旦大学附属中山医院青浦分院建立生育档案的10~28周、空腹血糖(GLU)水平均正常的妊娠期妇女647例(其中血红蛋白Hb≥110 g/L 292例,血红蛋白Hb<110 g/L 355例),根据平均红细胞血红蛋白量(MCH)和平均红细胞体积(MCV)将选取的647例妊娠期妇女分为两组.观察组(低色素组)285例,其中小细胞低色素性贫血(MCH<27 pg,MCV<82 fl)89例、正细胞低色素性贫血(MCH<27 pg,MCV≥82 fl)196例;对照组为正细胞正色素组(MCH≥27 pg,MCV≥82 fl)362例,其中正细胞正色素贫血70例、正细胞正色素非贫血292例.采用全自动生化分析仪和全自动糖化血红蛋白分析仪检测两组实验对象的血常规、空腹血糖和糖化血红蛋白,并将结果进行比较和统计学分析.计数资料以例数和百分比描述,组间分析采用卡方检验.两两之间比较采用独立样本t检验;三组或三组以上的比较采用的方差分析,两两比较采用Bonferroni 检验,若方差齐性采用方差分析,若方差不齐采用秩和检验.结果 经统计学分析,无贫血(Hb≥110 g/L)孕妇组与贫血(Hb<110 g/L)孕妇组的空腹血糖水平分别为(4.683 ±0.36)mmol/L、(4.632 ±0.33) mmol/L(t=-1.860,P=0.063);糖化血红蛋白(HbA1c)水平分别为(4.851 ±0.32)%与(4.872 ± 0.35)%(t=0.780,P=0.436),两组之间糖化血红蛋白水平比较差异无统计学意义;小细胞低色素性贫血、正细胞低色素性贫血、正细胞正色素性贫血三组的空腹血糖的水平分别为(4.609 ±0.319) mmol/L、(4.586 ±0.381)mmol/L、(4.661 ±0.344)mmol/L,两两之间空腹血糖水平比较差异无统计学意义(F=1.105,P=0.332),糖化血红蛋白水平分别为(5.097 ±0.409)%、(5.084 ±0.375)%和(4.835 ±0.321)%,低色素两组患者的糖化血红蛋白显著高于正细胞正色素组,绝对值升高约0.26%,差异有统计学意义(F=18.479,P<0.0001).结论 低色素性贫血对妊娠期妇女糖化血红蛋白水平有显著的影响,可引起妊娠期妇女糖化血红蛋白的升高.
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遗传性出血性毛细血管扩张症一例
患者女,52岁.因间断鼻出血和黑便5年伴头晕、乏力加重1个月,于2004年4月入我院血液科,诉有反复鼻出血史,多数能自行停止,近5年来间断排柏油样便,应用雷尼替丁、奥美拉唑等治疗仍有间断发作.血象Hb53g/L,提示小细胞低色素性贫血,输血支持治疗后症状有所好转.此后患者曾因贫血症状加重多次输血支持治疗,间断补铁,病情仍无明显好转,并在2006年5月在外院行胃镜检查提示食道、胃、十二指肠毛细血管扩张,慢性胃炎.2006年6月,患者因重度贫血再次入院.追问病史患者家中共有姐妹4人,患者为长女,其母有反复鼻出血和消化道出血史,已病故,其3个姊妹中2人有反复鼻出血史,不影响正常生活,均健在.
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125例哈萨克族小儿缺铁性贫血临床治疗分析
小儿贫血是小儿时期常见的一种综合征,是指单位容积外周血中红细胞数、血红蛋白量低于正常,缺铁性贫血是全球4大营养缺乏病之一,是由于体内贮存铁缺乏,影响血红蛋白合成所致的小细胞低色素性贫血,。从生后6个月~2岁发病率较高,我国7岁以下小儿营养性缺铁性贫血发病率达37.9%。其主要原因是初生时铁贮存不足,饮食摄入铁不足,长期少量失血等。临床主要特点为小细胞低色素性贫血,故又称为营养性小细胞性贫血。此病对小儿健康危害极大,影响小儿的体格智力发育及免疫、代谢功能等,导致全身组织功能障碍。
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缺铁性贫血的预防护理
缺铁性贫血(IDA)是体内贮存铁缺失,导致血红蛋白合成减少而引起的一种小细胞低色素性贫血[1]。缺铁性贫血以生长发育期儿童和育龄妇女的发病率较高。缺铁性贫血可以预防的。合理调配膳食,尽量做到食物多元化,满足生理要求,控制慢性失血,矫治铁的不良吸收。定期进行体检,查清贫血的原因,做出相应的处理,使体内的铁达到正常水平。
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阑尾神经纤维瘤一例
患者女.20岁.2009年3月9日因下腹部阵发性疼痛,以下腹正中为著,伴腹泻1d入院.既往有脑瘫.查体:腹平坦,腹软,右下腹及下腹正中压痛,尤以下腹正中为著,无反跳痛及肌紧张,叩诊鼓音,移动性浊音不明显,肠鸣音6次/min,四肢挛缩,不能伸直.阑尾彩超示,阑尾炎图像,阑尾腔直径0.1cm,壁厚0.9cm.腔内透明不良,游离端回声减低,形成局限性液性回声区,右下腹探及数个低回声光团.血常规:WBC 16.l×109/L.N 77.3%,Hgb 111g/L,HCT36.1%呈小细胞低色素性贫血.病理学检查:阑尾长7.0cm,直径2.0cm,阑尾周围脂肪粘连,切面管腔见粪石,部分区域管腔变实,切面灰白色,阑尾脂肪组织内可见化脓灶,脂肪组织呈颗粒状,灰黄色,质中(图1).镜下:
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颈部Castleman病一例
患者女,9岁,因发现颈部无痛性包块2年入院.查体:慢性贫血貌,营养差,右侧颈前下颌下区可见一肿块,大小约4cm×3.5cm×3cm,无红肿及波动感,质中等,边界清,活动度较好.实验室检查示小细胞低色素性贫血.CT平扫纵隔及腹部未见包块.手术中见包块约鸽蛋大小,包膜完整,将包块完整摘除.病理报告示增生的淋巴组织中可见散在分布的滤泡,滤泡周围淋巴细胞呈葱皮样排列,滤泡中心小血管明显增生,血管壁纤维化伴有玻璃样变性.免疫组化示滤泡中心bcl-2(-)、LCA(+)、小血管CD34(+)、PAS染色阳性.病理诊断为颈部巨大淋巴结增生(Castleman病).
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发热 肝脾大 全血细胞减少
1 病历摘要患儿,女,10个月,以“发热、贫血,伴肝脾大1个月”就诊,体温波动在37~39℃之间,热型不规则,无鼻塞、流涕,无咳嗽、咳痰,无恶心、呕吐,无畏寒、寒颤等表现,间断腹泻,为黄绿色稀糊状便,每日3~4次,无腹痛表现.外院多次查血常规示:白细胞升高,轻、中度小细胞低色素性贫血;CRP增高.先后给予头孢他啶、亚胺培南、万古霉素、头孢曲松、阿奇霉素等抗感染治疗,效果不佳.病程中无抽搐,无皮疹及关节肿痛,精神食欲可,小便正常,体重下降0.5kg.查体:T 36.5℃,P 130次/min,R 28次/min,体重8.5kg.发育正常,营养中等,中度贫血貌,皮肤、巩膜无黄染,无皮疹,全身浅表淋巴结无肿大.左侧额部皮肤略隆起,范围约2 cm ×2 cm,局部质软,无压痛反应,触之颅骨无明显缺损.咽部无充血,双肺呼吸音清,无啰音,心律齐,心音有力,心前区可闻及2/6级收缩期吹风样杂音.腹膨隆,肝肋下4 cm,质软,边锐,无压痛反应,脾肋下5 cm,质稍韧,表面光滑,全腹无压痛,无包块,肠鸣音正常.
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以小细胞低色素性贫血为主的骨Ewing's肉瘤1例
患儿女,12岁,因发热、面色苍白八月余于2001-3-21入我院.八月前无明显诱因出现间断性发热,体温波动于37.5℃~38.0℃之间,伴有面色苍白、头晕、乏力、食欲差,院外不规则抗炎治疗,口服铁剂3个月,症状未见明显好转,逐渐出现消瘦而于我院门诊就诊.
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脐转移癌一例
患者女,52岁.发现脐部肿物3个月伴隐痛20 d入院,抗炎治疗无效.患者脐部红肿,可触及不规则肿物,质硬,边界不清,直径约3.0 cm,活动欠佳,无压痛.既往有高血压病、脂肪肝、胆囊结石、子宫肌瘤、小细胞低色素性贫血、糖尿病等.实验室检查:白细胞6.3×109/L,癌胚抗原6.4μg/L,空腹血糖7.4 mmol/L,血红蛋白98g/L.B超检查提示脂肪肝、胆囊结石、少量腹水及子宫肌瘤,右附件可见偏囊性肿物.X线检查:胸片、立位腹平片及全消化道造影未见异常.上腹部CT扫描示前腹壁脐部可见楔形高密度软组织影(图1),密度均匀,CT值为+35.6 HU,边缘清晰;右前腹壁下可见软组织块影(图2),边缘稍不整.盆腔CT可见子宫肌瘤,右附件处可见偏囊性肿物,外缘尚光滑,左附件未见肿物征.
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药物及慢性酒精中毒所致铁粒幼细胞性贫血2例报告
多种原因所致的低色素性铁粒幼细胞性贫血,主要因为血红素合成障碍和对铁不能利用造成低色素性贫血,在骨髓及末梢血可见环铁粒幼细胞,血清铁增高的一种贫血.本文2例均有慢性中毒病史致骨髓异常及染色体有改变而发生本病,虽非罕见但亦较少见,在国内尚有少数报告.现将我所收治的2例患本病的住院患者报告如下.
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浅谈缺铁性贫血患者的临床护理
缺铁性贫血是体内贮存铁缺乏,导致血红蛋白合成减少而引起的一种小细胞低色素性贫血.是各类贫血中常见的营养性贫血,以生长发育期儿童和育龄期妇女的发病率高.全球约有6亿至7亿人患有缺铁性贫血,对缺铁性贫血的患者重点采取以下护理措施.
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缺铁性贫血与用药
1什么是缺铁性贫血?缺铁性贫血是指体内可用来制造血红蛋白的储存铁缺乏,红细胞生成障碍所致的贫血,特点是骨髓、肝、脾及其他组织中缺乏可染色铁,血清铁蛋白浓度降低,血清铁浓度和血清转铁蛋白饱和度亦均降低,表现为小细胞低色素性贫血.
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缺铁性贫血的病人怎样补铁
贫血是指人身体内外周血液在单位体积中的血红蛋白浓度、红细胞计数和(或)红细胞压积低于正常低值.一般以血红蛋白浓度较为重要.而缺铁性贫血是体内用来合成血红蛋白的贮存铁缺乏,使血红素合成量减少而形成的一种小细胞低色素性贫血.
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慢性病贫血的诊断与鉴别诊断
慢性病贫血(anemia of chronic disease,ACD)是临床上常见的贫血,其发病率仅次于缺铁性贫血(IDA),通常是由慢性炎症、肿瘤、风湿病等慢性疾病导致体内铁代谢障碍、骨髓造血失代偿、红细胞寿命缩短而造成的贫血,临床上主要表现为早期正常细胞性贫血和中后期小细胞低色素性贫血,血清铁及总铁结合力均低于正常,ACD时由于大量骨髓铁贮存在单核-巨噬细胞系统中,故早年被称为铁粒幼细状内皮系统含铁血黄素沉着症[1],因其常伴某些慢性感染、肿瘤等疾病,自20世纪70年代开始改称为ACD.
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铁之缘治疗围产期贫血的临床观察
缺铁性贫血是体内铁的储存不能满足正常红细胞生成的需要而发生的贫血,是由于铁摄人量不足、吸收量减少、需要量增加、铁利用障碍或丢失过多所致.形态学表现为小细胞低色素性贫血.缺铁性贫血不是一种疾病,而是疾病的症状,症状与贫血程度和起病的缓急相关.高发人群为育龄妇女及婴幼儿.现将我院治疗孕期贫血的资料总结报道如下.