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甲状腺疾病患者尿碘增高结果分析
碘是合成甲状腺激素的必需微量元素,机体摄碘不足或过高将影响甲状腺功能,造成甲状腺的损伤,导致甲状腺疾病的发生.伴随生活节奏的加快,生态环境的改变及个体免疫功能的差异,近年来,甲状腺疾病有增多的趋势.为探讨不同碘摄入量水平与甲状腺疾病的关系,本研究选择263例甲状腺疾病患者作为研究对象,研究尿碘与甲状腺疾病的关系,以期为预防碘过多给人类带来的危害提供科学依据.
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碘缺乏与碘过多的危害--谈谈科学补碘
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便秘又虚胖小心得『甲减』
25岁的杨杨有个难言之隐,她被便秘困扰了将近半年多,从前每天一次大便,后来便秘越来越严重,到现在每周只有一次了,人也渐渐发胖了,体重明显增加,还出现了乏力、食欲不振、腹胀、易疲劳等症状.杨小姐曾在多家医院诊治,终被诊断为“甲状腺机能减退症”,简称“甲减”.得了甲减为什么会便秘甲减是由于多种原因引起的甲状腺功能减退,以致分泌的甲状腺激素合成、分泌减少或生物效应不足、机体代谢活动下降所引起的一系列临床综合征,产生原因除了先天性缺乏导致甲状腺激素的合成出现障碍外,后天还包括炎症、肿瘤、放疗或肾脏切除(大部或全部)、药物、碘代谢紊乱(缺碘、补碘过多),以及饮食、精神等各方面因素.本病起病比较缓慢,有的病人长达10年后才有典型症状,而且症状不一.
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不同碘摄入水平人群的垂体-甲状腺功能观察
目的观察长期摄入过量碘对人群垂体-甲状腺功能的影响.方法选择江苏省徐州高碘病区17~18岁学生分为高碘甲肿组及高碘非甲肿组,选择天津18~19岁学生为适碘对照组,用放免法测定静脉血清TT3、TT4、FT3、FT4及IRMA法测定sTSH浓度.结果高碘病区甲肿及非甲肿学生血清中sTSH明显高于适碘对照组(P<0.01),并且sTSH高于正常值的比例明显增多,高碘地区两组学生的TT3水平显著升高(P<0.05),但高碘非甲肿组的FT3较适碘组明显降低,而高碘甲肿组FT3仅呈降低趋势但无统计学意义(P>0.05).三组间TT4及FT4差异无统计学意义(P>0.05).结论长期摄入过量碘导致人群亚临床甲低.
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对我国全民食盐加碘后人群的碘摄入量和安全量的分析
碘是人体必需的微量元素,它是合成甲状腺激素的原料之一.碘是通过甲状腺激素发挥对代谢和发育(体格发育和脑发育)的调节作用.长期碘摄入不足会造成以脑发育障碍为主要特征的碘缺乏病(IDD),而长期碘摄入过量也会导致碘过多病(IED).在实施全民食盐加碘(USI)防治IDD的今天,人们非常关心正常人体每天碘摄入量的正常值、碘的安全范围、现行的全民食盐加碘是否会造成人群的高碘摄入及其诱发的危害,事实上已有不少学者对此抱有忧虑或明确提出USI已经造成了我国高碘性甲肿的流行[1、2、3].
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碘酸钾碘盐防治碘缺乏病有关问题的探讨
碘元素是人体不可缺少的营养物质.碘缺乏产生的一系列机体功能障碍称为碘缺乏病(Iodine Defi-ciency Disorders,IDD).我国是一个IDD流行比较严重的国家,我国自1970年以来普遍推行食盐加碘,IDD发病率显著降低.1995年我国根据WHO推荐,在全国范围内采用稳定性好的碘酸钾代替碘化钾加工碘盐.大量研究表明碘缺乏和碘过多对机体均有不良影响,然而碘酸钾作为氧化剂对机体的氧化损伤以及碘酸钾在体内利用率的研究尚无确切报道.为此我们对两种碘盐在防治IDD中有关问题做简要回顾,供有关人员参考.
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不同碘摄入水平对人群甲状腺自身免疫反应的影响
目的 观察不同碘饮食水平对垂体甲状腺功能及外周血甲状腺抗体的影响.方法 选择江苏省徐州高碘病区17~18岁学生,分为高碘甲肿组(HIG)及高碘非甲肿组(HI),选择天津18~19岁学生为适碘对照组(NI).用放免法测定血清TT3、TT4、FT3、FT4、TGAb、TPOAb,IRMA法测定sTSH浓度,酶免法测定TSI及TRAb.结果 HIG及HI组血清中sTSH明显高于NI组;HIG及HI组FT3不同程度降低,尤其以HI组为著;HIG及HI组TT3水平代偿性升高;组间TT4及FT4差异无显著意义.HIG与HI组比较,所测定激素指标差异均无显著意义.血清甲状腺抗体结果 显示,HIG组TGAb及TPOAb较HI组明显升高,较NI组仅呈升高趋势,差异无显著意义;HIG及HI组TRAb明显高于NI组;HI组TGAb明显低于NI组;HI组的TSI及TPOAb与NI组差异无显著意义.结论 长期摄入过量碘诱发人群亚临床甲状腺功能低下,并使碘致性甲状腺肿患者甲状腺自身免疫反应增强.
关键词: 碘过多 亚临床甲状腺功能低下 自身免疫性甲状腺炎 -
碘缺乏与碘过多大鼠甲状腺定量形态学研究
目的研究碘缺乏与碘过多对大鼠甲状腺形态结构的影响.方法将Wistar大鼠随机分为3组,适碘组(NI)、高碘组(HI)、低碘组(LI),观察喂养12周、24周大鼠甲状腺形态结构的变化,应用MIAS-2000型图像分析系统,对甲状腺滤泡及滤泡腔进行形态定量测定,获得5项体视学参数(平均体积(V)、平均表面积(S)、比表面积S/V、数密度Nv及球形因子SF)和1项截面积的定量参数.结果低碘组大鼠甲状腺滤泡及滤泡腔的(V)、(S)及SF均明显小于适碘组,而S/V和Nv明显大于适碘组,上皮细胞体积明显增大;高碘组滤泡在实验过程中无明显改变,而滤泡腔(V)、(S)在实验的24周时均明显小于适碘组,上皮细胞体积增大.结论碘缺乏导致大鼠甲状腺小滤泡增生性甲肿改变,而碘过多在实验中未形成甲肿,并随碘过多时间的延长,滤泡腔变小,上皮细胞增生.
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碘对大鼠红细胞免疫功能及SOD活性的影响
目的研究在碘缺乏和碘过多的情况下,大鼠体内红细胞免疫功能与SOD活性变化.方法实验利用低碘饲料和碘化钾去离子水复制了不同碘营养状态的大鼠,采用C3b致敏和未致敏的酵母菌及黄嘌呤氧化酶法分别检测红细胞膜上的C3b受体、免疫复合物及红细胞内SOD的活性.结果碘过多时,大鼠红细胞C3b受体花环率、红细胞免疫复合物花环率及红细胞内SOD活性均较对照组明显增高,碘缺乏时与对照组比较差异无显著意义.结论碘过多时会引起机体红细胞免疫功能的亢进,这可能也是构成高碘引起甲状腺肿自身免疫反应发病机制的因素之一.
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碘缺乏和碘过多对大鼠甲状腺形态和抗氧化能力的影响
目的 探讨机体在碘缺乏和碘过多状态下,甲状腺形态结构和功能的改变.方法 利用碘缺乏病病区的低碘粮食喂养大鼠,同时饮用不同浓度加碘水,复制低、高碘动物模型,于20周后光镜下观察大鼠甲状腺形态结构改变,测定血清激素和甲状腺抗氧化能力.结果 碘过多可导致大鼠甲状腺肿大,但肿大程度明显低于碘缺乏.碘过多对大鼠血清T4、T3水平和甲状腺的抗氧化能力无明显影响.结论 碘过多虽能造成大鼠甲状腺形态结构发生改变,但由于甲状腺有很强的代偿功能,甲状腺的功能基本正常.
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实验证明酪蛋白可预防各种原因引起的地方性甲状腺肿
地方性甲状腺肿是一种常见病和多发病,我国地方性甲状腺肿病人约有3000万.缺碘是引起该病的主要原因,但摄碘过多可导致高碘性甲状腺肿;如日本的北海道和我国河北、天津的某些地方.还有一些地方,食物中由于存在甲硫咪唑等致甲状腺肿大的物质,也可引起地方性甲状腺肿.
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甲状腺结节诊治新见解
甲状腺结节就是甲状腺内长了一个或者几个大小不等的包块.其类型有以下几种:①增生性结节:由于食物中含碘过多或过少.或服用了能引起甲状腺结节的药物所致.②肿瘤性结节:有良性的也有恶性的,对此种类型的结节要认真检查,关键是排除恶性的结节.
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超声检查对甲状腺结节的诊断价值的研究
随着经济发展,人们生活节奏加快,以及人群存在碘缺乏或碘过多现象,因此甲状腺疾病也日益增多[1,2]。临床上有多种甲状腺疾病,如甲状腺退行性变、炎症、自身免疫以及新生物形成等,上述甲状腺疾病临床都可以表现为结节,甲状腺结节是一种常见病,由于超声具有准确、无创、可重复等优点已被广泛应用于甲状腺结节的诊断[3]。本次研究回顾性分析行甲状腺超声检查的851名体检者的甲状腺结节检出情况,现报道如下。
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高碘的危害
碘是甲状腺素的主要成分,碘的生理功能是参与甲状腺素的形成,因此甲状腺素的生理作用也是碘的生理作用.甲状腺素是调节人体物质代谢的重要激素,主要调节热能代谢,对蛋白质、脂肪和碳水化合物的代谢有重要的促进作用,能够促进蛋白质的合成与骨钙化,对身体的生长发育影响很大,还参与调节水和电解质的代谢,而碘缺乏或碘过多,都会给人体带来危害.
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治疗甲亢的新见解
甲亢是一种特异性自身免疫性疾病.发病原因是具有遗传素质的个体,在细菌、病毒感染和精神、肉体创伤以及服碘过多等因素作用下,激发了细胞和体液免疫紊乱而发病.药物治疗主要是控制症状,使疾病顺利度过自然病期,达到治愈目的.本文介绍一些诊治甲亢方面的新见解.
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贵阳市不同层次人群碘营养状态2002年调查分析
碘是合成甲状腺激素所必需的微量元素,长期碘摄入量不足会导致甲状腺肿,胚胎期碘缺乏则会造成以脑发育障碍为主要特征的克汀病.通称碘缺乏病(IDD),而长期碘摄入过量也会导致碘过多病.
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不同角色的人生演绎——记我国著名头颈肿瘤外科专家吴毅教授
本刊:目前,甲状腺肿瘤的发病率呈什么样的趋势,它的发病与哪些因素有关?是否碘过多的摄入也会导致甲状腺癌发病率的增加?吴毅教授:甲状腺肿瘤已成为近年来恶性肿瘤发病率升高快的肿瘤之一,并且好发于中青年女性,在上海市是女性第5常见的恶性肿瘤.早在1987年,女性发生甲状腺肿瘤的比例只有4.4/10万,2009年的统计数据发现,女性的甲状腺癌发病率已经上升至25.03/10万.