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非结核性分枝杆菌耐药机制的研究进展
非结核性分枝杆菌由于其天然的高度耐药性而导致其感染的难治性已引起医学界的广泛关注,目前对非结核性分枝杆菌耐药机制的研究已包括细胞壁的通透性、药物泵、药物灭活、靶位点基因突变及质粒等各方面,本文就这些方面的新进展做一综述,以期对进一步的研究及治疗有所帮助。
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急性白血病多药耐药机制的研究进展
迄今为止,化学药物治疗(化疗)仍是急性白血病(acute leukemia,AL)治疗的主要方法,AL细胞对抗癌药物的耐药是AL化疗失败、疾病复发的一个主要根源.AL细胞耐药分为原药耐药(primary drug resistance,PDR)和多药耐药[1](multidrug resistance,MDR),其中白血病细胞对许多结构和功能都完全不同的药物的交叉耐药性(MDR)是AL的一种主要的耐药形式.由于AL患者的个体差异及白血病细胞的异质性,现在认为MDR的产生是多因素、多机制综合作用的结果.
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幽门螺杆菌耐药机制的研究现状
幽门螺杆菌(H.pylori)感染治疗的研究一直是H.Pylori研究领域中的热点,随着研究的深入,发现根除的难度逐渐增加,其原因是H pylori耐药菌株发生率的增加.近报道H.pylori耐药是全球性的,其对甲硝唑和克拉霉素的耐药是根除H.pylori治疗失败的主要原因[1].克拉霉素和甲硝唑及其一些相关抗生素为什么耐药?本文就近国内外对H.pylori耐药机制的研究作一综述.一、H.pylori对克拉霉素的耐药性克拉霉素为新一代大环内酯类药物,该药具耐酸和能溶解于酸性pH胃液中的特性及口服后生物利用率好、副作用少等优点.单一用药的H.pylori根除率为42%~54%,是目前已知抗生素中对H.pylori作用强的药物之一[2].因而,近年新的抗H.pylori二联或三联治疗方案中将其作为主要药物.然而,对克拉霉素耐药的产生,使含克拉霉素治疗方案的疗效明显下降.Ducons等[3]采用兰索拉唑+克拉霉素+阿莫西林的三联疗法,在克拉霉素敏感菌株中的根除率为83%,而在其耐药菌株中的根除率仅为20%.关于克拉霉素的原发耐药率各家报道不一,但一般都<10%.Baz-zoli等[4]报道,根除治疗失败者,对克拉霉素的继发耐药率至少为50%.因此,对克拉霉素的继发耐药比原发耐药更常见,也更应引起人们的重视.
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志贺菌属耐药性上升对临床治疗带来的挑战
本刊这期刊登了2篇有关志贺菌属对喹诺酮类及头孢菌素类抗菌药物的耐药性及耐药机制的研究论文[1-2],说明志贺菌属对抗菌药物的耐药性已受到密切关注.与其他细菌一样,志贺菌属对抗菌药物耐药性的出现及上升并不是新的议题,但该菌对抗菌药物的耐药性逐渐从氨苄西林、四环素类及磺胺类扩展至喹诺酮类及头孢菌素类,却给临床细菌性痢疾(菌痢)的治疗带来了不少影响.近年来国际上有关志贺菌属的耐药性报道较多的是印度等国家,即便与细菌耐药水平位居国际前列的印度相比,我国志贺菌属对抗菌药物的耐药率总体上并不低,这是令人担忧的.
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Hp耐药机制
Hp的发现已近20年,Hp感染的治疗研究一直是Hp研究领域中的重点.随着抗生素的广泛应用,Hp耐药菌株的发生率逐年增加,Hp对甲硝唑和克拉霉素的耐药是导致Hp根除治疗失败的主要原因,因此对Hp耐药机制的研究又成为治疗研究中的热点.
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肿瘤干细胞及其耐药性机制研究
化学治疗已广泛用于肿瘤的综合治疗中.当前许多化疗方案虽然能成功缩减肿瘤的负荷,达到暂时的临床缓解,但是大部分的化疗仍无法根治肿瘤.肿瘤对化疗药物产生的多重耐药性,无疑是化疗进展中大的障碍之一.多年来各种研究都致力于阐明肿瘤的耐药性机制,并从中找出有效的对抗方式.肿瘤干细胞假设的提出为肿瘤耐药机制的研究开拓了新的领域.针对肿瘤干细胞的治疗可能成为今后肿瘤化学治疗的突破口,因此,研究肿瘤干细胞的耐药机制将有助于肿瘤化疗的进展.
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复合PCR同步鉴别葡萄球菌及其多重耐药基因的研究
葡萄球菌依然是当今医院与公共场所的一种主要病原菌,在医院获得性感染中占重要地位.随着耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)的流行及凝固酶阴性葡萄球菌(CNS)致病作用的确定,加强对葡萄球菌致病机理与耐药机制的研究,已成为控制其感染蔓延的当务之急. 鉴于在临床微生物实验室中应用分子生物学技术对分离菌株进行快速耐药基因检测的重要性 ,本实验探讨采用复合PCR对葡萄球菌分离株进行种属鉴定,并同步检测甲氧西林和(或)莫匹罗星耐药基因携带情况,其方法与结果如下.
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淋球菌耐药现状及耐药质粒研究进展
淋球菌引起的淋病是我国目前流行的性传播疾病中发病率高的一种.随着淋球菌对传统的抗生素如青霉素、四环素耐药的增强,探索更有效的抗生素以指导临床治疗显得十分重要.近年来,氟喹诺酮类和头孢菌素类是治疗淋病有效的抗生素,但目前已出现了针对这些抗生素的耐药菌株,且随着抗生素的广泛应用有日渐增加的趋势,淋球菌的耐药性与耐药质粒的关系比较密切,为此,本文就淋球菌耐药现状、耐药质粒及耐药机制的研究进展综述如下.
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细菌耐药性及治疗对策
近年来,细菌耐药性的发生与传播日趋严重,对细菌耐药的检测及耐药机制的研究是全球医药界倾力关注的焦点问题.细菌对抗生素的耐药机制包括:①细菌外膜对药物的通透性改变,使抗生素难以到达细菌胞内的作用靶位;②产生灭活酶或钝化酶,水解抗生素;③抗生素结合靶位改变,与抗生素的亲和力下降;④主动外排系统异常.
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消化道肿瘤多药耐药机制的研究进展
化疗是治疗恶性肿瘤的主要手段之一,许多因素可以影响化疗的疗效,其中细胞、组织的药物耐受是重要的因素,90%以上肿瘤患者的死亡与药物耐受有关,多药耐药(multidrug resistance, MDR)是主要的药物耐受形式,是化疗失败的主要原因之一.MDR表现为肿瘤细胞对一种化疗药物产生耐药后,对结构各异、作用机理不同的多种药物交叉耐药.MDR分为:原发性耐药(primary resistance)即第一次化疗前就存在于细胞内的耐药,如食管癌、直肠癌;获得性耐药(acquired resistance)是在多次化疗中由于药物反复诱导使肿瘤细胞产生的耐药,如淋巴瘤、乳腺癌.食管癌、胃癌、大肠癌等消化道肿瘤是我国发病率较高的肿瘤,许多消化道肿瘤既存在原发性耐药又存在获得性耐药,其产生机制复杂,现分述如下.
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消化道肿瘤多药耐药机制研究进展
化疗是消化道肿瘤术后或晚期肿瘤的重要治疗手段之一.由于多药耐药(multidrug resistance,MDR)基因的高表达使消化道肿瘤对大多化疗药耐药,近年对消化道肿瘤MDR基因调控表达的实验和临床研究为消化道肿瘤的化疗开辟了新的领域.本文就近几年在消化道肿瘤中耐药机制的研究进展作一综述.
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幽门螺杆菌耐药机制研究进展
幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)是慢性胃炎、消化性溃疡的主要病因之一.随着治疗Hp感染疗法的广泛应用以及相关抗生素的滥用,Hp的耐药问题日趋突出,成为疗效不佳的主要原因.本文就近年Hp耐药机制的研究进展作一综述.
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细菌对氟喹诺酮类药物的耐药机制
作为人工合成药物,氟喹诺酮在临床使用仅经历了不到20年时间,目前世界各地不同菌属的耐药细菌已频繁出现,我国的细菌耐药情况由于抗生素的不合理使用尤为严重.已知的氟喹诺酮类药物的耐药机制有拓扑异构酶的突变、喹诺酮耐药性质粒、外排泵的过度表达以及膜通透性的改变.本文结合近期氟喹诺酮耐药机制的研究进展,对不同耐药机制的作用及不同机制间的相互关系进行了综述,并对不同耐药机制对耐药菌传播的影响作了初步探讨.
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基因组学在肺癌研究中从基础向临床应用的转化
随着人类基因组计划的完成,应用基因组计划的研究成果探讨肿瘤发生、发展、侵袭转移的分子机理,开发抗肿瘤分子靶向药物,已成为当今肿瘤学领域的前沿和重点课题.第十一届世界肺癌大会有关本领域的研究内容较多,除应用基因芯片研究肺癌癌变、发生、发展的分子机制,以及肺癌的分子病因学外,更多的研究关注应用基因芯片技术获得的肺癌基因表达谱(基于肺癌细胞中癌基因或抑癌基因的变化或新找到的基因)如何向临床应用转化的问题,包括肺癌的分子诊断、早期发现、特异性标志物的筛选、转移的早期诊断、化疗疗效和预后的判断,以及化疗耐药机制的研究等,从而为肺癌的分子诊断和个体化治疗提供理论基础和实验依据.本文拟就本次大会有关基因芯片技术在肺癌中的研究内容作一介绍,以飨广大读者.
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细菌耐药机制——整合子系统研究进展
在探讨细菌耐药机制的研究中,用基因突变和耐药性质粒介导细菌耐药性来解释似乎不够完全,1989年,Stokes和Hall首次提出了一个与耐药基因水平传播有关的新的可移动基因元件:整合子(integion,In).在革兰阴性菌的多重耐药中,整合子是耐药性迅速发展的主要原因[1].本文对整合子系统综述如下.