首页 > 文献资料
-
前降钙素与脓毒症的诊断和预后
1 概述 脓毒症初的概念和诊断标准是在1991年美国芝加哥会议上提出的,意指机体受到病原微生物(如细菌、病毒、真菌、寄生虫)感染引起的全身炎症反应综合征(system inflammatory response syndrome,SIRS).
-
床旁血液净化在危重病中的应用
血液净化技术作为一种急救技术除用在急慢性肾功能衰竭治疗上以外,在多种危重病全身炎症反应综合征(SIRS)、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、多器官功能障碍综合征(MODS)、多器官衰竭(MOF)等也已被广泛应用.特别是CBPT技术是有效的床旁血液净化技术,它已是危重病急诊医学的重要组成部分.
-
危重患儿并发全身炎症反应综合征的认识
急性危重病的主要死亡原因和病情恶化的重要环节是多器官功能障碍综合征(MODS).尽管早期液体复苏、抗生素治疗、代谢支持及重要器官功能保护等治疗已取得显著进展,但MODs的病死率仍高达70%左右.
-
创伤患者外周血白细胞介素-18水平与脓毒症演变规律的相关分析
严重创伤常会并发全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)和脓毒症(sepsis),这些并发症严重地影响患者的预后.白细胞介素-18(interleukin-18,IL-18)是新近发现的致炎性细胞因子,我们既往的动物实验表明IL-18参与了严重创伤后的脓毒症过程[1],本实验对创伤病人中二者的关系进行研究.
-
重症儿童的代谢营养支持
在危重病患者中,全身炎症反应导致新陈代谢紊乱,使肌肉蛋白质水解(超代谢)、细胞因子和趋化因子释放,由此产生负氮平衡,与疾病严重程度成正相关.虽然营养不良增加了发病率、病死率、住院天数和医疗费用,但是评估营养不良对危重患儿的影响是很困难的.营养状况与呼吸功能下降、伤口愈合、免疫和胃肠紊乱具有相关性.
-
血清高迁移率族蛋白1水平与急性百草枯中毒的相关性探讨
百草枯(paraquat,PQ),又称对草快、克无踪,化学名为1,1-二甲基4,4联吡啶阳离子盐,是我国目前广泛使用速效触杀型除草剂,喷洒后能够很快发挥作用,接触土壤后迅速失活,在土壤中无残留[1].随着PQ应用越来越广泛,其中毒病例,特别是口服中毒患者也越来越多见.由于其致死量小,无特效解毒剂,急性中毒患者往往病情凶险,病死率高.急性PQ中毒可导致机体损伤,近年来已有学者关注急性中毒与全身炎症反应综合征及多脏器功能障碍综合征的关系,PQ可造成机体一系列应激反应,刺激神经、内分泌和免疫系统释放大量炎性递质[2].
-
急诊切痂对小儿烧伤脓毒血症的治疗作用
脓毒症是一种失控的、持久的炎症反应,是由感染因素诱发的全身炎症反应综合征[1].脓毒血症是小儿烧伤死亡的重要原因,其发病凶猛,病情变化迅速.
-
急性呼吸窘迫综合征诊断及治疗进展
急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)系临床常见急性危重症,尽管近十年来监护治疗手段日益完善,但该症病死率持高未降.近年随基础和临床研究的不断深入,已证实ARDS的发病与脓毒症/全身炎症反应综合征有关,且常为多脏器功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)的早受累器官,此外,对ARDS病理生理变化的新认识、改进机械通气的方式及部分液体通气等技术的开发,为ARDS的防治提供了较光明的前景.
-
肠源性脓毒症
肠源性脓毒症(gut origin sepsis,GOS)是创伤、急诊医学研究中新认识到的一种临床综合征,它与多器官功能障碍综合征(MODS)的发生密切相关.了解GOS的发生发展,对防治MODS,降低创伤、危重病患者的死亡率具有十分重要的临床意义.本文简介GOS的发生机理包括全身炎症反应综合征(SIRS)的形成及肠道细菌移位的加重,及其防治措施.
-
持续性早期肠内营养对急性坏死型胰腺炎犬全身炎症反应的影响
目的观察早期肠内营养(EN)对急性坏死型胰腺炎(ANP)犬全身炎症反应的影响.方法经胰管内注入5%牛磺胆酸钠胰蛋白酶混合液(1 ml/kg)诱导ANP犬模型.ANP犬随机分为生理盐水(NS)组(n=5),全胃肠外营养(TPN)组(n=5)和EN组(n=20);EN组中又分为十二指肠肠内高能营养多聚合剂营养组(DP)(n=5),十二指肠肠内营养混悬液营养组(DN)(n=5),空肠肠内高能营养多聚合剂营养组(JP)(n=5)和空肠肠内营养混悬液营养组(JN)(n=5).诱导ANP后24h开始分别实施EN或TPN,维持5 d.每天测定外周血淀粉酶、乳酸脱氢酶(LDH)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)和内毒素的含量.第7天处死动物,取胰腺组织置于中性福尔马林和液氮中保存,行HE染色观察其组织病理学改变并检测中性粒细胞髓过氧化物酶(myeloperoxydase,MPO)活性.结果(1)各组血清淀粉酶、LDH活性、胰腺组织MPO活性的差异无统计学意义(P>0.05);(2)光镜见胰腺组织炎症细胞浸润、间质出血和腺泡坏死,以NS组尤甚,EN组相对程度较轻;(3)NS、TPN组血浆内毒素水平持续上升,但第2,4,5天TPN组明显低于NS组(P<0.05),EN组同时低于NS组和TPN组,JP、JN组于第2,3,4,5天明显低于DP、DN组(P<0.05);(4)TPN、DP、DN、JP和JN组血清TNF-α、IL-1β水平均低于NS组,JP、JN组均低于TPN、DP和DN组,JP组低于JN组.结论早期肠内营养中,空肠低脂要素营养有助于减少ANP犬内毒素移位,降低血液中TNF-α、IL-1β浓度,从而减轻全身炎症反应.
-
创伤后脓毒症的护理
严重多发伤,失血性休克,颅脑损伤,骨折、烧伤、大手术后等严重创伤后,由于疾病本身的原因或麻醉使用镇静剂多有昏迷或意识不清,血流灌注差导致缺血低氧,伤口感染及应激反应,胃肠道麻痹等.这些因素极易发生感染或全身炎症反应综合征(SIRS)并发脓毒症,脓毒性休克或多器官功能障碍综合征(MODS)等一系列病理生理过程而导致死亡.因此对创伤后细心的护理,减少脓毒症的发生并防止进一步恶化,降低病死率显得非常重要.
-
儿科感染性休克(脓毒性休克)诊疗推荐方案
1定义脓毒症(Sepsis)是指感染引起的全身炎症反应综合征(SIRS)[1].脓毒症出现循环功能障碍称感染性休克或脓毒性休克(Septic Shock)[2],见表1,表2.
-
乌司他丁的药理及临床应用
乌司他丁又称尿抑制素,自1909年被Beuer等首次报道以来,许多学者对其进行了多方面的研究.20世纪80年代初,日本科学家对其进行了生化、药理、提纯、临床应用等多领域的研究,并于1985年正式上市应用于临床.乌司他丁是一种广谱的蛋白酶抑制剂(UTI),其分解形成的低分子成分也具有很强的抑制水解酶的作用[1];临床上主要用于治疗急性胰腺炎、急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)以及全身炎症反应综合征(SIRS)、多器官功能障碍综合征(MODS)等.笔者就乌司他丁的药理作用和临床应用作一综述.
-
炎症递质及其对急性胰腺炎的调节
急性胰腺炎(AP)尤其急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)是临床上并非罕见的十分凶险的急腹症,死亡率可高达50%以上.迄今为止,对于AP确切的发病机理仍不清楚.但愈来愈多的研究学者着重于炎症应答和炎症递质在AP发病机制中的研究和探讨,认为AP的实质是一种全身炎症反应综合征(SIRS),终导致多系统器官功能障碍[1].
-
降钙素原对新生儿败血症诊断的价值
新生儿败血症是临床上一种常见的引发新生儿死亡的疾病.如果严重的细菌感染不能得到有效控制,将会给新生儿带来极大的危害.全身性炎症有效的临床症状包括体温升高、心动过速检测指标如白细胞增多和C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)升高等[1].由于上述的症状或实验室检查是非特异性的,且危重新生儿患者常常表现为全身炎症反应综合征又无明显感染迹象[1],因此新生儿败血症的诊断相当困难且容易误诊.
-
重症急性胰腺炎营养支持治疗及护理进展
重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)是一种急性、全身消耗性危重病症.由于胰腺的炎症,激活并释放多种胰酶和炎症因子,导致全身炎症反应,甚至可致全身多器官功能衰竭.
-
螺旋型鼻肠管在急性重症胰腺炎治疗中的应用及护理
急性重症胰腺炎(severe acute pancreatic,SAP)是外科危重的急腹症,是一种全身炎症反应综合征(SIRS),表现为机体分解代谢增强、消耗增大,病程较长,约14~20天以上.因此营养支持是病人顺利渡过SAP急性期,维持机体重要脏器结构和功能,改善机体状况的重要手段.
-
胰岛素样生长因子-1在急性胰腺炎中的作用
急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是一种常见的急腹症.临床上根据病情的严重程度将其分为轻型急性胰腺炎(mild acute pancreatitis,MAP)和重症急性胰腺炎(severe acute panereatitis,SAP),其中MAP具有自限性,预后较好,但约有25%的患者发展成为SAP,并伴发全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)和多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS),死亡率达30%~50%[1,2].IGF-Ⅰ,又称生长调节素,是具有内分泌、自分泌及旁分泌特性的单链多肽,主要由肝细胞合成和分泌,对机体生长发育起着重要调节作用[3].本文综述IGF-Ⅰ的结构、生物学功能以及在AP研究中的新进展.
-
大鼠失血性休克致肠道细菌移位的研究现状
失血性休克(hemorrhagic shock, 失血性休克)时首先发 生消化道严重缺血,休克纠正后肠道血液再灌注.肠粘膜 低灌注或缺血再灌注损伤使肠粘膜屏障被削弱、破坏.许 多研究都证实了大鼠失血性休克后将发生内源性肠道细菌 移位(bacterial translocation, 细菌移位),并在全身炎症反应 综合征(systemic inflammatory reaction syndrome, SIRS)、脓毒 症、多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome, MODS)的发生中起关键和核心作用[1].因此在失 血性休克中,清理肠道、保护肠粘膜、尽快恢复肠功能是治 疗和预防SIRS及MODS中的关键.现就大鼠失血性休克肠 源性脓毒症的实验研究现状综述如下.
-
本刊常用的缩略语(三)
急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)
全球急性冠状动脉事件注册评分(global registry of acute coronary events score,GRACE)急性肺损伤(acute lung injury,ALI)急性生理学与慢性健康状况评分系统(acute physiology and chronic health evaluation,APACHE)白细胞介素(interleukin,IL)急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)急诊内科评分(emergency internal medicine score,REMS)全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)。