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针刺配合纤维胃镜检查的体会
纤维胃镜检查时,患者往往有明显不适感,如呼吸停顿、咽部不适、恶心、呕吐、咳嗽、呼吸不畅等,给纤维胃镜检查带来困难.本试验采用针刺方法减轻患者痛苦,效果较好,现报道如下.
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心搏骤停的院前急救--初级心肺脑复苏术(下)
(上接2005年第7期第438页)五、人工呼吸1958年美国的Elam和Safar教授通过对在麻醉状态下呼吸停顿患者的研究,首先创造了口对口人工呼吸法,应用该法每次可向患者肺内吹入800~1 200 ml气体,提供的潮气量可以满足患者需要,逐渐被全世界的医生采纳.人工呼吸不仅可以抢救心搏骤停患者,同样也适用于其他呼吸停止和自主呼吸不能满足自身需要的患者.院前急救时常用的人工呼吸方法大致有吹气人工呼吸、面罩式人工呼吸以及挤胸人工呼吸3种.
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中枢性睡眠呼吸暂停的诊断与治疗
中枢性睡眠呼吸暂停(CSA)是由于呼吸中枢驱动消失所引起的呼吸停顿,在常规睡眠多导图上表现为口鼻气流停止和无胸腹运动,持续时间>10 s.当呼吸气流幅度较基础水平降低≥30%持续10 s以上,同时伴有血氧饱和度下降≥4%或微觉醒时,则这一事件定义为低通气[1].低通气由呼吸中枢驱动下降所致者为中枢性,由上气道部分阻塞所致者为阻塞性.呼吸暂停和低通气事件常同时存在,二者对机体的损害及导致的病理生理变化相似,临床上常通称为呼吸暂停低通气,并把平均每小时发生的呼吸暂停和低通气次数称为呼吸暂停低通气指数(AHI).许多情况下,阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)低通气与CSA低通气事件同时存在,如果50%以上事件是中枢性的,则诊断为CSA低通气综合征.
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特大剂量呼吸兴奋剂治疗重症呼吸衰竭1例报告
1 病历报告患者,男,40岁,因家庭纠纷饮白酒一瓶(约500ml)12h后.深度昏迷,二便失禁,脑部疾病,呼吸表浅,各种检查未见异常,考虑为饮酒引起,应用呼吸兴奋剂常规剂量静滴。抢救效果不满意,同时进行血液检测分析,提示血液中含有大量的安定类药物(安定、氯丙嗪),临床考虑患者酒后服用大量安定类药物引起的中枢神经重症呼吸衰竭。故应用大剂量呼吸兴奋剂(可拉明2.25mg,洛贝林18mg,回苏灵48mg,仍多次出现呼吸停顿,潮氏呼吸,人工呼吸后复苏再次出现停顿,即用可拉明4.5mg,洛贝林36mg,回苏灵96mg+5%葡萄糖液500ml静滴,并采用可拉明1支,洛贝林1支,回苏灵1支1/3min,静推共5次,出现呼吸增快,25/min,呼吸兴奋剂即开始减量,后应用常规量维持,痊愈出院,随访2年一切正常。
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打鼾的危害有多大
作者曾见过一起离婚案件.原因是男方每天晚上都要打鼾.并且,他打的鼾很有水平,中间经常夹有较长时间的呼吸停顿,很像上气不接下气,脸憋得像猪肝一样,有时口腔中还流着不少白色的泡沫,经常爱做梦,高声说梦话,身体也常扭曲得异常难看,完全不见了平日祥和的面庞,整个人似乎全都变样了.女方担心丈夫在打鼾时发生意外,摇一下能停顿一下,但不久一切又恢复原状.
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无痛人流的围手术期护理
无痛人流是人工终止妊娠的医疗技术,随着时代的进步社会的发展,丙泊酚静脉麻醉下无痛人流的应用越来越普及.现就2012年500例无痛人流的围手术期护理作如下总结.1 资料与方法1.1一般资料500例患者,年龄17 ~38岁,体重42~ 70 kg,妊娠6至10周.患者均为生命体征稳定、无麻醉禁忌证,自愿终止妊娠的孕妇.1.2方法患者进入手术室后,取截石位,并将双腿固定,做好血压、心率和脉氧饱和度监测.开放静脉通路,以丙泊酚2.0 mg/kg剂量实行麻醉诱导,术中据情况追加丙泊酚,均获得满意效果.其中2例一过性呼吸停顿,脉氧饱和度下降,挤压麻醉机呼吸囊数次呼吸恢复、脉氧饱和度立即升至正常.
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咳必清过量致呼吸暂停1例
1 病例介绍患儿,女,27天.4小时内阵发性面色青紫5次入院.患儿因咳嗽求诊于某乡村个体医疗诊所,予咳必清25 mg口服.首次口服1小时后,家长发现患儿突发面色青紫,约持续1分钟自然缓解,间隔1/2~1小时不等,再次类似发作,故急来我院求诊.未发作时体检:体重4 kg,呼吸偏急促,双肺可闻及干罗音,腹略膨隆,肠鸣音减弱,四肢肌张力低下,余均未见异常.实验室检查:血象:WBC 15.6×10/L,N:0.68,L:0.32.胸片:双侧肺纹理稍粗,未见明显实变影.粪尿常规:正常.入院予以输氧,清水洗胃,抗炎,补液,利尿剂等综合处理,症状不解,认真观察发现患儿呼吸节律不整,呼吸时有停顿,伴有心律不齐,当呼吸停顿超过20秒时,心率明显缓慢,面色发绀,如此周而复始,渐见频繁.
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应用呼吸机后备频率诊断中枢性睡眠呼吸暂停综合征一例
患者,男性,64岁,因咳嗽、气急加重伴发热l周于1996年1月12日入院。有慢性支气管炎病史20多年,活动后气促3年。诊断为COPD(慢性阻塞性肺病)急性发作、肺心病、心衰。查体:神志清楚、半卧位、呼吸28次/分,体温38.2℃,血压18.5/11 kPa。颈静脉充盈,肺气肿体征,两肺呼吸音粗、散在干湿罗音,心率104次/min、律齐,肝颈返流征阳性、肝肋下1.5 cm、轻触痛,两下肢水肿(+)。胸片示两肺纹理增多增粗模糊。心电图示窦性心动过速,极度顺钟向转位,肺型P波。脑CT示脑动脉硬化,脑萎缩。予以低流量持续性吸氧、抗炎、解痉、利尿等治疗。l周后病情恶化,病人气急加重、紫绀、神志模糊。测动脉血气:pH 7.073,PaCO2 143.9 mmHg,PaO2 38.3 mmHg,HCO3- 40.1 mmol/L。即予以气管插管,机械通气治疗。上机3~4 d,经积极治疗,情况好转,病人清醒,血气恢复正常。机械通气始以辅助/控制(AV/CV)呼吸、继以同步间歇指令加压力支持(SIMV+PSV)呼吸。随着病情好转,在SIMV模式下,自主呼吸16~22次/分,指令呼吸频率逐渐调低至4次/分以下,支持压8 mm H2O以下,给氧浓度25%,自主呼吸潮气量300~400 ml左右,血气正常,遂予以脱机。在脱机的过程中,发现患者白天自主呼吸正常、可完全脱机。但一到晚上,入睡后,自主呼吸频率则逐渐减慢、甚至呼吸停顿、昏迷,不得不接机械通气。因每晚必发,以至患者极度恐慌而不敢入睡。为了观察睡眠呼吸暂停情况,我们让患者睡前上机,选用SIMV模式,指令通气频率为0,并将后备频率(Back up Breath Rate)的呼吸停止间期(Apnea Interval)调至6次/分,即患者呼吸停顿超过10 s,后备频率即刻报警并启动。然后再转换到SIMV,病人出现自主呼吸后,指令呼吸频率再由高逐步调低,至自主呼吸停顿超过10 s,后备频率可再报警启动。如此循环往复,记录报警次数,即为患者呼吸暂停次数。我们连续记录几个晚上入睡后1小时报警次数,发现每晚有数十次之多,从而考虑有睡眠呼吸暂停综合征存在。复查脑CT,指示双侧基底节多发性腔隙灶。经扩血管、改善脑功能药物治疗无效,终患者带机出院。 (本文编辑:俞瑞纲)
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纳洛酮与氨茶碱治疗早产儿原发性呼吸暂停的疗效及对患儿血浆β-内啡肽水平的影响
呼吸暂停(AOP)是指呼吸停顿超过20s或不足20s但伴有心动过缓和紫绀的异常呼吸现象,多发生于胎龄<34周或出生体重<1750g的早产儿出生后2~7d,胎龄越小、体重越轻,发生率越高[1],胎龄28~29周早产儿可高达85%,30~32周早产儿约50%[2]。早产儿偶发的原发性AOP给予适当的刺激吸氧能恢复呼吸,但反复发作的AOP易导致缺氧性脑损伤或新生儿猝死。目前临床多使用兴奋呼吸中枢药物氨茶碱、枸橼酸咖啡因、多沙普仑,疗效并不满意[3]。文献[4]报道,早产儿原发性AOP发作时,血浆β-内啡肽(β-EP)含量升高。本文探讨纳洛酮与氨茶碱治疗早产儿原发性AOP的疗效及其对β-EP水平的影响。
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打鼾、憋气可夺人命
打鼾是一种病态.上海市中山院著名肺科专家纽善福教授在接受记者采访时称,晚上睡眠时打鼾、憋气甚至短暂的呼吸停顿,以及由此造成的危害,都远未为普通百姓以及临床医生所认识."呼吸睡眠障碍是具有潜在危险的疾病,应引起大家足够的重视,并给予积极有效的治疗."
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冠心病伴重度低血钾死亡1例报告
临床上,冠心病伴重度低血钾并引起死亡病例少见.2009年2月~2010年10月,笔者救治冠心病伴重度低血钾患者22例,其中2例抢救无效死亡.现择其中1例简述如下.患者男,42岁,建筑工人,因乏力不思饮食5d,突然人事不省0.5h来诊.患者于5d前因劳累出汗,出现乏力,不思饮食,只进少量白开水,其后又出现肢体活动不灵,未作处理.0.5h前突然出现双眼上翻,四肢强直,呼吸停顿,2~3min后自行缓解,急来本院就诊.患者既往有冠心病史.
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阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的相关影响因素
睡眠呼吸暂停综合征(SAS)是指在每晚7 h的睡眠中,呼吸暂停反复发作超过30次或呼吸暂停低通气指数(AHI)超过5次/h的呼吸道疾患.睡眠是重要的生理活动,某些病因可使呼吸停顿,导致低氧血症和高碳酸血症,通过化学性刺激或机械性刺激引起觉醒反应、睡眠中断,并由此产生一系列精神、神经、内分泌变化.
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早产儿呼吸暂停的治疗措施
呼吸暂停是早产儿常见的临床症状,发病率很高.呼吸暂停指一段时间内无呼吸运动,即呼吸停止20s或更长多伴有青紫和心率减慢(<100次/min)在早产儿呼吸停顿在10~15 s,不伴有心动缓慢的称周期性呼吸为正常现象.呼吸暂停是一种严重现象,如不及时处理,长时间缺氧可引起脑损伤甚至死亡.呼吸暂停可由缺氧、体温变化、低血糖、酸中毒等引起呼吸暂停可分为:①中枢性--由于中枢神经系统原因而无呼吸运动致气流停止;②阻塞性--呼吸运动存在而呼吸道无气流;③混合性.