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头痛宁对偏头痛大鼠硬脑膜及三叉神经节IL-1β表达影响
目的:研究头痛宁对反复发作性偏头痛大鼠硬脑膜及三叉神经节IL-1β(interleukin-1beta)表达的影响.方法:选择健康成年雄性SD大鼠60只,初始质量180~220 g.先取20只随机分为4组,每组5只,分别为生理盐水7天组(sham)、致炎剂(inflammatory soup,IS)1天组(IS1)、致炎剂3天组(IS3)和致炎剂7天组(IS7),建立反复发作性偏头痛大鼠模型;再取25只随机分为5组,每组5只,分别为致炎剂7天对照组(IS7)、0.375 g/kg头痛宁干预组(T1)、0.75 g/kg头痛宁干预组(T2)、1.5 g/kg头痛宁干预组(T3)和3.0 g/kg头痛宁干预组(T4),取硬脑膜及三叉神经节进行IL-1β蛋白免疫印迹分析(western blot)及IL-1βmRNA实时荧光定量PCR检测.后取15只,随机分为3组,每组5只,分别为生理盐水7天组(sham)、致炎剂7天组(IS7)和3.0 g/kg头痛宁干预组(T4),灌流固定后各组分别取大鼠硬脑膜及三叉神经节进行IL-1β蛋白免疫荧光检测.结果:(1)与生理盐水7天组比较,致炎剂7天组IL-1β的表达在硬脑膜(P<0.01)及三叉神经节(P<0.01)均明显升高;(2)与致炎剂7天组相较,在大鼠硬脑膜/三叉神经节,0.75 g/kg头痛宁干预组(P<0.01/P<0.01)、1.5 g/kg头痛宁干预组(P<0.01/P<0.05)和3.0g/kg头痛宁干预组(P<0.01/P<0.01)IL-1β表达均明显降低,0.375 g/kg头痛宁干预组IL-1β表达下降不明显;(3)与致炎剂7天组相较,3.0 g/kg头痛宁干预组三叉神经节神经元细胞胞质内免疫荧光斑点数明显减少,大鼠硬脑膜未能成功染色;(4)与致炎剂7天组相较,3.0 g/kg头痛宁干预组在硬脑膜(P<0.01)及三叉神经节(P<0.05)IL-1βmRNA表达均减少.结论:头痛宁抑制硬脑膜及三叉神经节IL-1β基因转录,下调IL-1β的表达可能是其治疗偏头痛的机制之一.
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海绵窦硬脑膜动静脉瘘的DSA分析与栓塞治疗
目的 探讨海绵窦硬脑膜动静脉瘘的DSA表现与血管内治疗技术.方法 13例患者采用股动脉入路,行选择性颈内、外动脉造影明确诊断后,以聚乙烯醇颗粒和明胶海绵颗粒作为栓塞剂,对9例海绵窦硬脑膜动静脉瘘患者施行颈外动脉硬脑膜支供血的瘘口及供血动脉末梢超选择性栓塞.结果 DSA主要表现为患侧海绵窦扩大和眼上静脉扩张.13例海绵窦瘘主要通过眼上静脉引流;3例有不同程度"偷流"现象;9例患者均成功地闭塞了颈外动脉分支向海绵窦分流的瘘口,同时保持了颈外动脉非供血分支的通畅,所有患者临床症状体征明显改善,随访9~12个月未见复发.结论 血管内栓塞技术是治疗海绵窦硬脑膜动静脉瘘的好方法,具有微创、安全和疗效确切的优点.超选择性血管造影诊断及栓塞剂颗粒大小适当是栓塞成功的重要条件.
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小脑幕上及幕下血肿的CT诊断
小脑幕上、幕下血肿均为硬脑膜与蛛网膜之间的血肿,应属于硬膜下血肿的范畴,为其中的特殊类型,硬膜下血肿在颅脑外伤中多见,但其特殊类型小脑幕上、幕下血肿则罕见,既往由于对本病认识不足,往往把其看作蛛网膜下腔出血.本文主要探讨小脑幕上、幕下血肿的CT表现及其鉴别诊断,旨在提高对该病的认识.
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颅骨骨折继发骨瘤一例
患者女,20岁.于6岁时被石头砸伤右额部,当时诊断右额骨线形骨折,从15岁开始右额骨受伤处隆起一包块,逐渐增大,无明显不适.查体:右额见一约3 cm×4 cm×3 cm肿物,质地硬,与颅骨相连,无压痛(图1).头颅CT提示右额骨骨瘤(图2).完善术前准备后全麻下行右额骨骨瘤切除,钛网修补颅骨缺损术.术中见右额骨隆起肿物,约3 cm×4 cm×3 cm,基底与额骨相连续,内板完整,与硬脑膜无黏连.
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颅骨嗜酸性肉芽肿一例
患者男,26岁,因反复发作性头痛1个月,发现头皮包块半月余于2012年9月9日入院。患者既往体健,瘢痕体质,全身多处可见瘢痕疙瘩。入院查体:后顶部头皮包块,大小约2.5 cm×1 cm,质软,有触痛,表面无破溃,无流血流脓,局部头皮颜色正常,咳嗽、打喷嚏及体位改变时无明显改变。实验室检查:白细胞数11.58×109/L;嗜酸粒细胞百分数0.90%;嗜酸粒细胞数0.10×109/L;红细胞沉降率14 mm/1 h。头颅CT显示顶骨中部骨质破坏,约1.7 cm×1.1 cm,CT值35 HU;局部头皮下见软组织密度肿块影,约1 cm×2.6 cm,CT值57 HU (图1)。诊断为顶骨中部骨质破坏伴肿块,考虑肿瘤性病变可能大,建议MRI增强进一步检查。头颅MRI显示后顶部中线近上矢状窦处颅骨骨质破坏,约1 cm×1.8 cm×3 cm,见T1W低T2W高信号影,边缘欠光整(图2),注射Gd-DTPA增强扫描示边缘明显强化,硬膜尚完整(图3)。诊断为后顶部中线近上矢状窦处颅骨占位,考虑肿瘤性病变,嗜酸性肉芽肿不能除外。入院初步诊断:顶骨中部骨质破坏伴肿块(肿瘤性病变可能)。我科于2012年9月12日全麻下行开颅探查术+病灶切除术+颅骨修补术,术中见病变组织呈灰色鱼肉状,已破坏颅骨全层,累及部分硬脑膜,手术将颅骨中病灶清除干净,与硬脑膜粘连处连同硬脑膜一并切除。术后给予止血、预防感染等治疗。术后常规石蜡病理显示“脑膜:朗格汉斯细胞组织细胞增生症(嗜酸性肉芽肿);颅骨:朗格汉斯细胞组织细胞增生症(嗜酸性肉芽肿),溶骨性损伤”。免疫组化:CD68(+);S100(+);LCA(+)(淋巴细胞);Cdpan(-);GFAP(-);Ki67(-);P53(+);EMA(-);CD34(-);HMB45(-);CEA(-)。患者于2012年9月21日痊愈出院。出院后随访近8个月无复发。
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prion是怎样感染传播的?
问:prion是怎样感染传播的?答:现已证明,疯牛病、绵羊瘙痒症、人Kuru病的prion病原体均通过食物污染而传播.如Kuru病是因巴布亚新几内亚的土人吃死人脑的陋习而感染.疯牛病是因健康牛吃了含prion的人工饲料而感染.而人的克雅病是由于医源性的硬脑膜器官移植或应用人脑垂体生长激素而感染,也有病理解剖或外科医师在手术过程接触而传染的报道,还可能因遗传而致,表现为家族性克雅病,如以色列籍黎巴嫩人高发,其原因与prp基因密码子第200位点变异有关.
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低颅压综合征伴硬膜下血肿一例
患者男性,63岁.2个月前劳累后感头痛,休息后稍有缓解,头颅CT未见异常.1个月前,劳累后头痛加重,无呕吐,头颅MR平扫及增强均显示全脑膜弥散性增厚和强化.入院前2天腰椎穿刺,脑脊液(CSF)压力4 cm H2O(1 kPa=10.20 cm H2O),红细胞80×109/L,蛋白0.9 g/L,余正常,以头痛待查于2000年12月29日收住院.患者既往无脑外伤、感染、糖尿病、肿瘤等病史.查体:眼底动脉硬化改变.颅神经正常,四肢反射对称,肌力正常.入院第3天、第7天 2次腰椎穿刺,CSF压力1~5 cm H2O,红细胞(20~71)×109/L个,蛋白0.8~1.13 g/L.2次CSF查癌细胞(-),诊断低颅压综合征.鼓励患者大量饮水,并每日输入生理盐水2 000 ml,患者不能耐受,头痛加重并出现颈强直,试用甘露醇125 ml,头痛明显缓解并持续4~5 h.入院第9天,患者表情淡漠,出现一过性意识丧失伴尿失禁.急查CT:双侧颞、顶硬膜下血肿,中线结构移位.即刻行双顶钻孔硬膜下血肿引流术,引流出40 ml暗红色血液.硬脑膜病理检查:少量纤维结缔组织,未见肿瘤细胞.
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1例外籍硬脑膜下血肿病人的护理
硬脑膜下血肿是颅脑损伤常见的继发损害,发生率为5%,占颅内血肿的40%左右.本文以一外籍硬脑膜下血肿病人为例,详细的阐述该疾病在手术前后全程护理过程当中,需要注意的相关问题.
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脑脊液鼻漏合并化脓性脑膜炎﹑高血压病经鼻内镜修补的手术配合
脑脊液经破裂或缺损的蛛网膜、硬脑膜和颅底骨板流入鼻腔或鼻窦,再经前鼻孔或鼻咽流出,称脑脊液鼻漏.经保守治疗2~4周后,如不见好转,需行手术治疗[1].我科对1例脑脊液鼻漏合并化脓性脑膜炎、高血压病经鼻内镜修补手术,手术成功,现将手术护理配合总结如下.
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硬脑膜网状切开术在急性脑肿胀患者开颅术中预防急性脑膨出的作用
重症颅脑损伤尤其是急性脑肿胀患者开颅术中容易发生急性脑膨出,而造成更严重的继发性脑损伤,有时需切除大块脑组织做内减压才能缝合切口,术后并发症多,死亡率高.对此,美国的Mitchell等[1]在2004年提出了“硬脑膜网格成形”技术.我院自2008年1月至2010年12月对37例患者采用两种手术方式进行了临床研究,比较两组患者的减压效果和预后,现总结并报告如下.
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自体硬脑膜静脉窦化重建上矢状窦的实验研究
目前,上矢状窦相关疾患(如肿瘤、创伤、血管性病变等)的诊断水平日益提高[1-3],但有关上矢状窦重建的研究不多.我们旨在为临床根治上述疾患扫除后顾之忧、为重建上矢状窦寻找一条安全、便捷、有效的途径.
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生长因子在颅缝闭合中调节作用的实验研究
近的研究表明硬脑膜和其分泌的生长因子(TGF)决定着颅缝的闭合,颅缝早闭的模型研究中发现许多生长因子的高表达,而在开放颅缝中生长因子表达微弱[1].我们拟进一步探讨生长因子对大鼠颅缝间质细胞的成骨诱导作用和IGF1体外对小鼠矢状缝闭合的直接作用.
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硬脑膜动静脉瘘动物模型的建立
目的观察吻合右侧颈动静脉并闭塞左侧横窦和上矢状窦前部造成颅内静脉窦高压模型后,能否产生硬脑膜动静脉瘘.方法将51只体重为200~250 g的SD雄性大鼠随机分成两组:(1)实验组:45只大鼠,接受吻合右侧颈总动脉和颈外静脉并闭塞左侧横窦和上矢状窦前1/3的手术.(2)对照组:6只大鼠,仅解剖颈部血管和硬脑膜窦而不吻合或闭塞.术后90 d行全脑血管造影,观察有无动静脉瘘.结果实验组有28只大鼠出现面部动静脉瘘,其中6只出现硬脑膜动静脉瘘,出现率为13.3%.对照组大鼠未见动静脉瘘.结论颈动静脉吻合后合并静脉窦闭塞的大鼠静脉窦高压模型能产生类似临床的硬脑膜动静脉瘘,可以作为研究硬脑膜动静脉瘘的动物模型.
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颈内动脉床旁段动脉瘤的外科手术治疗进展
颈内动脉床旁段包括海绵窦段、床段和眼段[1].其周围结构复杂,包括前床突、内外硬脑膜环、视神经、眼动脉和海绵窦等.颈内动脉床旁段动脉瘤手术常涉及磨除前床突、打开视神经管、打开硬脑膜环等操作,以便直接暴露动脉瘤颈.因此,正确诊断颈内动脉床旁段动脉瘤,设计恰当的手术方式,对成功治疗颈内动脉床旁段动脉瘤至关重要.
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硬脑膜磁共振强化的临床分析
目的 分析MRI提示硬脑膜强化的常见病因,以便为此类疾病的诊断提供帮助.方法 对20例MRI增强扫描示硬脑膜强化患者的病史、体征及辅助检查结果等临床资料进行综合分析.结果 20例MRI增强扫描示硬脑膜强化患者中脑膜癌病(MC)9例、肥厚性硬脑膜炎(HP)6例、低颅压综合征(SIH)5例.结论 硬脑膜强化可见于中枢神经系统多种疾病,在临床工作中应综合全面分析患者病例资料以明确诊断.
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硬脑膜动静脉瘘所致静脉高压性脑病
1病例简介患者,男,64岁,主因"反应迟钝,行动缓慢2年,发作性意识丧失6个月",门诊以"颅内病变性质待查,症状性癫痫"于2006-01-25收入我院.
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嗅沟神经鞘瘤复发一例报告
患者男性,63岁,因"左侧嗅沟神经鞘瘤术后2年,发作性幻嗅半年"入院.患者2年前因头痛视力下降8个月就诊,当时查体双侧视乳头水肿,左侧嗅觉丧失;颅脑CT平扫可见左额叶有一类圆形偏低密度占位病灶,病灶边界清晰,周围脑组织水肿明显(图1).术前诊断为左额胶质瘤;术中见肿瘤基底位于左侧嗅沟,硬脑膜已被破坏,向上凸入左额叶,向下侵入筛窦内,约5 cm×5 cm×6 cm大小,肿瘤呈肉红色,包膜完整,质脆,术中诊断为左侧嗅沟脑膜瘤.
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肥厚性硬脑膜脊膜炎一例
患者男性,39岁,因"头颈部疼痛、双上肢麻木4个月"于2005年7月26日入院.患者4个月前感冒后出现颈部胀痛,放射至头、肩背部,伴双上肢麻木,坐位时疼痛剧烈难忍,仅能坚持1 min,无恶心呕吐,平卧时疼痛消失,3月20日到当地医院骨科住院,查颈椎磁共振成像(MRI)示:颈1~胸2椎管内异常信号,考虑为炎性病变.予抗感染及营养神经等治疗5 d,症状减轻,能坐10 min.3月25日到另一医院就诊,查颈椎MRI+增强:颈2~3水平硬膜外可见条状等T1、略长T2信号影,增强扫描为血管信号.
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第55例--头痛、硬脑膜肥厚、肢体痛性结节
病历摘要患者男性,37岁.因"头痛18个月,四肢游走性肌痛、胸痛6个月"于2004年11月入我院.患者于2003年5月无明显诱因出现左枕部搏动性疼痛,多于下午和晚间发作,每周数次,持续30~60 min,可自行缓解.无恶心、呕吐,无发热.同年10月头痛加重,严重时伴有恶心、呕吐,有时夜间痛醒,自服止痛药,效果不佳.无抽搐,无肢体感觉、运动障碍等.
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慢性肥厚性硬脑膜病变误诊为蛛网膜下腔出血二例并文献复习
慢性肥厚性硬脑膜病变(hypertrophic cranial pachymeningopathy)是以硬脑膜慢性、进行性增厚和纤维化炎性反应为主要病理改变,以头痛和脑神经损害为主要临床症状的罕见疾病,多在神经内科就诊,神经外科医师对其认识不足[1-3].病变长期反复发作,会使小脑幕和大脑镰硬脑膜明显增厚[4],有时CT检查类似于蛛网膜下腔出血,可能误诊.我院在1997年和2010年收治2例慢性肥厚性硬脑膜病变患者,入院时均误诊为"蛛网膜下腔出血".本文通过介绍典型病例,并结合文献分析该病的影像学表现、诊断和治疗,以期引起神经外科医师的重视.