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儿童免疫性血小板减少性紫癜的预后因素分析
目的 分析儿童免疫性血小板减少性紫癜(immune thrombocytopenic purpura,ITP)的临床特点,对导致儿童免疫性血小板减少性紫癜的各种相关因素进行统计分析,以预测各种相关因素对儿童免疫性血小板减少性紫癜的整体预后的影响.方法 选择2005年1月-2015年10月在温州医科大学附属第二医院儿童血液内科住院治疗的ITP患儿,对纳入诊断标准的1 150例患儿进行回顾性分析.收集其基本信息、临床特征、实验室检查结果等资料,根据患儿的性别,年龄,初诊时血常规检查的血小板数值,治疗过程中是否应用糖皮质激素和丙种球蛋白,出院时的治愈效果进行分组,整理相关数据,进行统计、单因素及多因素回归分析,计算x2值和P值.结果 本次研究共收集病例1 150例,男性为712例,治愈数为38例,女性为438例,治愈数为16例,单因素分析性别与治愈数的关系,x2=1.719,P＞0.05.根据年龄分组为＜1岁,1～7岁和＞7岁,与治愈数的单因素分析x2=2.970,P ＞0.05.初诊时检查的血小板数值、应用糖皮质激素与丙种球蛋白与否与预后的单因素分析的x2值分别为31.826、4.087、21,120,均P＜0.05.多因素Logistic回归分析,影响预后的独立因素依次为血小板初始值、糖皮质激素、丙种球蛋白,P值分别为0.000、0.042、0.049.结论 血小板初始数值、应用糖皮质激素与丙种球蛋白对儿童免疫性血小板减少性紫癜的预后有重要的预测意义,血小板初始值可作为预后的独立危险因素.必要时早期给予糖皮质激素和丙种球蛋白的干预治疗对儿童免疫性血小板减少性紫癜的预后具有积极影响,这对以后的临床工作开展具有积极推动意义.
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血浆置换治疗血栓性血小板减少性紫癜临床观察
目的观察血浆置换(PE)治疗血栓性血小板减少性紫癜(TTP)的疗效.方法对6例确诊为TTP患者进行血浆置换.观察其临床状态、外周血碎裂红细胞数量、肾功能和血清间接胆红素(IBIL)、血清乳酸脱氢酶(LDH)值.结果经过3～10次PE治疗后,其中5例患者症状很快缓解,外周血红细胞碎片消失,尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、IBIL及LDH恢复正常..结论PE是治疗TTP的有效方法.
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血栓性血小板减少性紫癜(附3例报告)
血栓性血小板减少性紫癜(thrombotic thrombocytopenic purpura,TTP)是一种罕见的致命性微血管病性出血性疾病。现将我院收治的3例TTP病例报告如下，并且就有关诊治问题加以讨论。1 病例报告 例1，女，58岁，因头痛、阵发性意识障碍、解红茶色尿18 d于1993年8月8日入院。查体：T 38.1 ℃，神情倦怠。皮肤、巩膜黄染，全身皮肤见散在出血点。肝右锁骨中线肋下1.5 cm，质软，脾不大，双瞳孔对光反射迟钝，双侧膝反射减弱。血常规：Hb 65 g/L,PLT 41×109/L,WBC 7.8×109/L,网织红细胞2.1%。尿镜检发现红、白细胞。血清：间接胆红素50 μmol/L,直接胆红素12 μmol/L,LDH 1 775 IU/L,Cr 142 μmol/L,ALT正常，HBsAg阴性，甲、乙、丙、丁肝炎病毒抗体均阴性。血浆：PT、TT、KPTT和纤维蛋白原均正常，3P阴性；Coombs试验阴性。第3天，患者皮肤出血点明显增多，阵发性四肢抽搐，意识丧失，昏迷。头颅CT未见异常。血涂片见盔形和破裂红细胞。考虑为TTP。因患者不能耐受血浆交换，予大剂量甲基强的松龙治疗。患者一直昏迷，不时四肢抽搐。第6天，出现项背强直、四肢持续抽搐，心跳、呼吸停止，抢救无效死亡。 例2，女，28岁。因头痛、发热、解红茶色尿1个月，阵发性四肢抽搐1周，意识丧失1 d于1996年4月19日入院。查体：T 37.8 ℃，深度昏迷。面色苍白，四肢皮肤见散在大片瘀斑。巩膜黄染。双瞳孔对光反射迟钝，左侧口角稍向上歪。肝脾不大。双下肢肌力Ⅳ级，双侧膝反射未引出，左侧巴彬斯基征可疑阳性。血常规：Hb 61 g/L,PLT 59×109/L,WBC 11.5×109/L，网织红细胞25%；血涂片见盔形和破裂红细胞。尿蛋白1 g/L,未见管形和血细胞。血清：间接胆红素71 μmol/L,直接胆红素3.4 μmol/L,LDH 558.7 IU/L,Cr 61.0 μmol/L。血浆：PT、TT、KPTT和纤维蛋白原均正常，3P阴性；Coombs试验阴性。骨髓：红系增生明显活跃，巨核细胞明显增多。头颅CT未见异常。诊断为TTP。行血浆交换治疗，连续5次，每次2 000 ml。患者意识基本恢复正常，血小板升至121×109/L,LDH、间接胆红素降至正常。予潘生丁治疗，随访至今，患者完全正常。 例3，男，38岁。因反复低热、皮肤出血点半年，发作性言语不能1周于1996年7月4日入院。既往患慢性乙型肝炎。查体：T 37.6 ℃，神清，不能言语。皮肤黏膜苍白，皮肤见散在出血点。巩膜黄染，右侧嘴角稍向上歪。肝脾不大。右侧巴彬斯基征可疑阳性。血常规：Hb 70 g/L,PLT 29×109/L,WBC5.0×109/L，网织红细胞6%；血涂片见盔形和破裂红细胞。尿镜检发现红、白细胞。血清：间接胆红素25.56 μmol/L，直接胆红素12.14 μmol/L，LDH 1 022 IU/L,Cr 83.05 μmol/L;HBsAg阳性，AST 77.8 IU/L,ALT 47.2 IU/L。血浆：PT、TT、KPTT和纤维蛋白原均正常，3P阴性；Coombs试验阴性。骨髓：红系增生明显活跃，巨核细胞明显增多。头颅CT未见异常。诊断为TTP。行血浆交换治疗，连续4次，每次2 000 ml。患者未再有失语发作，血象和LDH等逐渐恢复正常。予潘生丁治疗，约4周后，病情反复。至今已有3次因再发皮肤出血点而入院，但均无神经系统症状。治疗方案主要是输注新鲜冰冻血浆，每次总量约为5 000 ml，患者症状消失，血象恢复正常。
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Graves病伴严重血小板减少性紫癜1例报告
Graves病是甲状腺功能亢进症(甲亢)中常见的类型,甲亢伴严重血小板减少性紫癜临床较少见,我们成功治疗1例Graves病伴严重血小板减少性紫癜,报道如下.患者女,50岁.因心悸、出汗2年,月经增多、皮肤紫癜、鼻衄、牙龈渗血2个月于2004年11月8日入院.病程中反复出现双下肢浮肿,在当地医院查甲状腺功能为轻度异常,予对症治疗后浮肿消退,未进一步治疗.2个月前因阴道流血在当地医院输注血小板、红细胞等治疗,症状暂时缓解,10d前再次出现大量阴道流血、贫血、声音嘶哑,院外治疗无效转来我院.查体:T 36.5℃,Bp170/80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),一般情况差,中度贫血貌,声音嘶哑,四肢及前胸皮肤广泛淤斑、淤点,颈前甲状腺弥漫性肿大,质软,无压痛,可闻及血管杂音,双手细颤(+),轻度突眼,心率115次/min,律齐无杂音,肺、肝、脾(-),双胫前中度非凹陷性水肿.
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获得性血栓性血小板减少性紫癜治疗学进展
血栓性血小板减少性紫癜(TTP)和溶血性尿毒症综合征(HUS)是多系统疾病,属于血栓性微血管病(TMA)[1-5],其特征为血小板减少,微血管病性溶血性贫血(MHA)和动脉微血管床内血小板聚集所致的器官缺血[1-6].获得性TTP包括特发性和继发性两种类型.
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血栓性血小板减少性紫癜的研究进展
血栓性血小板减少性紫癜(TTP)亦称Moschowitz病,为一少见微血管血栓-出血综合征,临床特点有众所周知的五联征,即:(1)微血管病性溶血性贫血(MAHA).(2)血小板减少性紫癜.(3)一过性多变性神经症状.(4)肾脏受累.(5)发热.仅40%～73%有典型五联征,74%～100%有前三项所谓TTP三联征[1],也有以MAHA、血小板减少和发热为三联征[2].治疗以血浆置换或输注血浆为首选治疗,还有皮质激素、长春新碱(环磷酰胺、硫唑嘌呤)、环孢素A、静脉输注免疫球蛋白(IVIG)以及脾脏切除等.近来,对TTP的发病机制和难治TTP的治疗有新发现,简要复习有关进展供参考.
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水肿 胸闷 气短
病历摘要患者,女,35岁,因水肿伴胸闷、气短1个月,于1997年10月16日入院.1个月前无诱因始双眼睑水肿,逐渐出现全身水肿伴少尿、胸闷、气短,近1周心前区不适、乏力,未经治疗, 以"心肌炎、心衰"收入院.既往10年前患"血小板减少性紫癜".家族中其父患"类风湿性关节炎",母患"风湿性心脏病".
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特发性血小板减少性紫癜患儿细胞免疫功能变化及临床意义
目的 探讨特发性血小板减少性紫癜(ITP)患儿细胞免疫功能的变化及其临床意义.方法 将2013年8月～2015年7月在笔者医院儿科住院的83例ITP初治患儿及31例同期在笔者医院门诊体检的健康同龄儿纳入研究,采用流式细胞术检测外周血T淋巴细胞亚群CD3、CD4、CD8、CD4/CD8比例,采用酶联免疫吸附试验检测血浆细胞因子IFN-γ及IL-4浓度.结果 治疗前病例组CD3 60.07％±11.85％、CD4 34.18％±11.72％、CD4/CD8 1.76％ ±0.94％及IL-4 11.24±8.42pg/ml水平显著低于对照组70.96％±7.26％、45.05％±6.53％,2.26％±0.66％及21.26 ±9.34pg/ml,IFN-γ水平5.88 ±4.02pg/ml显著高于对照组2.12±1.09pg/ml;治疗后8周后,CD3 65.76％±10.87％、CD438.71％±11.81％及IL-4 14.59±11.59pg/ml水平均较治疗前升高,IFN-γ3.65±3.15pg/ml水平均较治疗前降低,差异有统计学意义(P＜0.01或P＜0.05).结论 ITP患儿存在细胞免疫功能紊乱,Thl/Th2平衡失调可能与ITP的发病机制和疾病的活动状态密切相关.
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雷公藤、干扰素治疗难治性原发性血小板减少性紫癜的临床研究
目的观察雷公藤联合干扰素治疗特发性难治性血小板减少性紫癜的临床疗效.方法对18例原发性血小板减少性紫癜(ITP)患者用雷公藤联合干扰素治疗,干扰素剂量:体重<50kg者200万U/次,H,每周3次;体重≥50kg者,300U/次,H,每周3次,4周1疗程;雷公藤多甙片1mg/kg·d.对照组给予强的松30mg/m2·d,观察比较其疗效和血小板相关IgG、相关IgA.结果治疗组总有效率83.3%,而对照组总有效率为60.7%,两者比较有显著差异(P<0.05),治疗组的血小板相关IgG与对照组相比有显著差异(P<0.05).结论对于特发性难治性血小板减少性紫癜患者,用雷公藤联合干扰素治疗效果明显.
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过敏性紫癜病因及发病机制研究近况
过敏性紫癜(HSP)是以小血管炎为主要病变的系统性血管炎,其特点是表现为非血小板减少性紫癜、腹痛、关节痛、便血、血尿及蛋白尿.
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以神经系统症状为首发的血栓性血小板减少性紫癜1例报告
一、资料与方法患者女性,53岁,突发言语不清4小时余.2005年5月20日以短暂性脑缺血发作收入神经内科.入院前无明显诱因出现言语不清,不伴有恶心、呕吐,无意识障碍及肢体抽搐,稍感四肢乏力,不伴头晕、头痛,行头CT未见出血,于急诊给予醒脑静.麦普宁静脉滴注.既往高血压病,其他无特殊.
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特发性血小板减少性紫癜发病机制的研究现况
特发性血小板减少性紫癜(ITP)是一种常见的出血性自身免疫病,其发病机制尚未完全明了.目前认为ITP的原因主要是人体自身免疫酎受机制被打破,体液免疫和细胞免疫紊乱,导致血小板破坏增加和(或)生成障碍.淋巴细胞是维持机体免疫功能的主要细胞群,其凋亡和增殖平衡被打破,就会导致免疫功能紊乱,进而形成自身免疫性疾病.本文对特发性血小板减少性紫癜发病机制的研究现况予以综述.
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大剂量地塞米松联合丙种球蛋白治疗特发性血小板减少性紫癜
目的 观察静脉滴注大剂量地塞米松联合丙种球蛋白治疗重症、复发(或难治性)特发性血小板减少性紫癜的疗效和不良反应.方法 对36例特发性血小板减少性紫癜患者采用静脉滴注大剂量地塞米松20 mg/d,静脉滴注丙种球蛋白0.4 g/(kg·d)均连用5 d.结果 36例患者中3例失访.在33例获得随访患者中显效18例(54.5%),部分缓解10例(30.3%),未缓解7例(21.2%),总有效率达84.8%.结论 对于重症、糖皮质激素、免疫抑制剂和脾切除术无效的某些难治性成人特发性血小板减少性紫癜患者,联合大剂量丙种球蛋白、地塞米松静脉滴注不失为一种疗效好、维持时间长、不良反应小、能更快升高血小板的治疗方法,并可反复使用.
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O157:H7大肠杆菌感染
O157:H7大肠杆菌感染,临床上以起病急、腹泻、腹绞痛、数天后出现血性腹泻、有时低热,重者发生溶血性尿毒综合征(HUS)和血栓形成性血小板减少性紫癜(TTP)为主要特征,病死率3%～10%[1-3].5.岁以下儿童及老年人多见.并多发生在6～9月.
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大剂量甲基强的松龙联合中药治疗重症特发性血小板减少性紫癜疗效观察
目的 观察大剂量甲基强的松龙(MP)联合中药治疗重症特发性血小板减少性紫癜(ITP)的疗效.方法 将40例重症ITP患者随机分为治疗组和对照组,两组用MP1 000mg/d,静点,共3d,并以MP 0.8mg/(kg·d),口服维持治疗,根据血小板(PLT)计数逐渐减量,在此基础上治疗组联合中药滋阴养血汤治疗.对照组用MP使用方法 同治疗组,不联合滋阴养血汤治疗,2周后无明显反应者,可再给予1疗程治疗.结果 两组治疗后PLT计数均有显著提高,且治疗组的有效率明显高于对照组(P＜0.05).结论 大剂量甲基强的松龙联合中药治疗重症ITP可显著提高疗效,且效果巩固.
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大剂量甲基强的松龙与静脉输注免疫球蛋白治疗急性血小板减少性紫癜临床观察
目的:比较大剂量甲基强的松龙与静脉输注免疫球蛋白提高血小板的疗效.方法:52例急性血小板减少性紫癜(ITP)患者随机分为2组,其中27例接受静脉输注免疫球蛋白(IVIG)1.0 g/kg,连用2 d,25例接受大剂量甲基强的松龙30 mg/kg,连用3 d.第1次静脉输注免疫球蛋白或第2次大剂量甲基强的松龙治疗后复查血小板升到50 000/μ1时停止用药.分别于入院时,第24h、48 h、72 h及1周、2周、3周、4周进行血小板检测.结果:83%接受静脉输注免疫球蛋白治疗患者及62%接受大剂量甲基强的松龙患者血小板在48 h升至50 000/μl以上.与治疗前比较,两种治疗方法均能显著提升血小板水平.静脉输注免疫球蛋白组在24 h、48 h、72 h的血小板水平显著高于甲基强的松龙组,但1周以后两者无显著区别.两组中均无急性出血情况发生.结论:两种治疗方法在早期均能显著提升血小板,以静脉输注免疫球蛋白更明显,但后者费用较高且药品有潜在危险,在临床上应综合考虑.
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升板止血丸治疗血小板减少性紫癜60例临床疗效分析
目的:探讨中药升板止血丸治疗血小板减少性紫癜的疗效.方法:采用以升板止血丸为主和以氨肽素为主联合皮质激素治疗血小板减少性紫癜,进行对照.治疗组用升板止血丸,对照组用市售国药准字号药品氨肽素,其功能、主治及用法与该制剂基本相匹配.治疗3个月做疗效统计.用中医证候、症状积分、血小板计数观察疗效.结果:治疗组总显效率、总有效率分别为53.3%、70.0%;对照组总显效率,总有效率分别为40.0%、58.3%;两组总有效率比较,无显著性差异(P>0.05).反映症状的"症状积分"也显示,治疗组对改善症状有较好的疗效.血小板计数上升比较,治疗组明显优于对照组(P<0.01).结论:对血小板减少性紫癜,用以中药升板止血丸为主治疗疗效显著,能改善临床症状、提高血小板计数,其中医特色突出,临床使用安全、有效.
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静注丙种球蛋白(IVIG)治疗危重型血小板减少性紫癜
急性血小板减少性紫癜(无论原发性或继发性)是血液科常见的出血性疾病之一,绝大多数发病突然,可出现严重的皮肤粘膜出血,更有因颅内出血而死亡者.所以,如何改进对急性血小板减少性紫癜的治疗和出血危象的抢救是临床亟待解决的问题.现报道我院1994年4月～2001年5月应用IVIG冲击治疗危重血小板减少性紫癜病人的临床情况.
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复方甘草酸苷联合西咪替丁治疗小儿过敏性紫癜临床疗效观察
过敏性紫癜(HSP)是一种常见的血管炎,多发生于小儿,冬春季发病率较高,为儿科常见疾病[1].其主要临床表现为非血小板减少性紫癜、肾炎、腹痛、关节痛(炎)等.该病病因复杂,其发病机制尚未研究清楚,病理变化表现为广泛的无菌性血管炎[2].近年来,随着社会经济的发展,环境污染问题层出不穷,该病发病率呈逐年上升趋势,而目前该病尚缺乏特效治疗方法,若临床治疗不及时,患儿容易出现消化道出血、休克、肠套叠,甚至肾功能衰竭等严重并发症,对患儿的生命健康安全构成巨大威胁[3].
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以神经系统症状首发的血栓性血小板减少性紫癜
血栓性血小板减少性紫癜( TTP)患者常常以神经系统症状首发或因症状突出而就诊,易误诊为"脑炎、脑血管病",为提高对本病的认识,现将近年我院收治的以神经系统症状首发的 4例病人报告如下.
