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肝源性糖尿病早用胰岛素,禁用口服药
糖尿病,通常分为2种--1型和2型,不过这只是通常情况下,因为事实上,糖尿病还有第三种--孕产妇特有的妊娠糖尿病,还有第四种--肝源性糖尿病。
为什么肝病会引起糖尿病呢?
因为肝脏是糖类代谢的主要场所,对维持血糖水平的相对稳定起着重要作用。一旦病变,很容易引起糖代谢障碍。肝源性糖尿病为继发性糖尿病,多继发于慢性肝炎、肝硬化,临床上以餐后高血糖和糖耐量减退为特征。据报道,慢性肝病患者约50%~80%存在糖耐量减低,20%~30%终发展成糖尿病。 -
肝炎后肝硬化不同临床分期患者糖代谢改变的临床研究
目的探讨肝炎后肝硬化不同临床分期患者糖代谢变化的规律及其临床意义.方法对肝硬化代偿期和失代偿期病人的血糖及胰岛素水平进行为期3年的临床监测,并与正常对照组进行对比分析.结果肝硬化代偿期组患者的血糖及胰岛素水平与正常对照组比较差异无显著性(P>0.05);失代偿期病人空腹血糖水平轻度升高,与代偿期组及对照组相比较差异无显著性(P>0.05);但出现程度不一的糖耐量异常和胰岛素水平升高,其血糖及胰岛素水平的变化显著高于肝硬化代偿期组与正常对照组(P<0.01).结论糖代谢的调节在肝硬化代偿期内并无明显异常,而肝硬化发展到失代偿期时,则出现程度不一的糖代谢障碍.早期有效的保护肝功能和合理的营养支持治疗是预防肝源性糖代谢障碍的关键.
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几类对血糖调节有影响的药物
正常人的血糖通过神经、激素等的调控,可处于相对的动态平衡状态.但先天性的某些酶缺陷、神经系统紊乱及内分泌失调,均可引起糖代谢障碍,使血糖处于不平衡状态,故需用药物进行调节.本文收集了一些对血糖调节有影响的药物,并对其规律及作用机理进行了综述,以供临床医师用药时参考.
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3例黏多糖增多症患者的护理
黏多糖增多症即黏多糖病(Mucopolysacchardosis,MPS)是由于酶的缺陷而引起黏多糖代谢障碍的一类疾病.其特征为骨骼畸形,体格矮小,面容丑陋,智力低下等.根据尿糖中所含酸性黏多糖的种类,相关个别酶缺乏和活性低下的种类以临床表现和影像学表现的不同,将MPS分为8种类型.酶活性测定是诊断和鉴别各型MPS的主要依据[1],目前尚缺乏有关本症患病率或发病率方面的确切资料.
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创伤患者胰岛素强化治疗的护理
严重创伤后机体产生应激反应,糖异生和糖代谢障碍导致血糖升高.血糖升高的程度与疾病的严重程度一致,且持续时间越长,预后越差.胰岛素强化治疗是一种使用胰岛素降低血糖并且使血糖控制在接近正常水平的(6~8mmol/L)治疗方法,能够有效地控制血糖,进而改善严重创伤患者的预后.作者自2006年起开展了严重创伤的胰岛素强化治疗,现将护理体会报道如下.
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慢性病毒性肝炎并发糖尿病75例临床分析
肝脏是糖代谢的重要器官.肝脏功能异常易引起糖代谢障碍,严重者可引起糖尿病.对我院近年来收治的75例慢性病毒性肝炎并发糖尿病患者分析如下.
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心衰患者伴发糖尿病性大疱病1例的护理
糖尿病性大疱病是糖尿病的一种较少见的特异性皮肤病变,发病机制可能与皮肤微血管病变、精神障碍、营养障碍、糖代谢障碍等因素有关[1].
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温阳化瘀方对糖尿病周围神经病变大鼠糖代谢紊乱的影响
目的:探讨温阳化瘀方对糖尿病周围神经病变模型大鼠糖代谢紊乱的影响.方法:取SPF级雄性大鼠,随机分为正常对照组、高脂高糖(模型)组、二甲双胍(降糖)组、立普妥(降脂)组、温阳化瘀方18g/kg、12g/kg、6g/kg剂量组.除正常对照组外,其他各组大鼠禁食12h,按60mg/kg剂量尾静脉一次性快速注射链佐菌素(STZ)制备动物模型,并于模型制作当日各给药组大鼠分别ig给予药物治疗,每日一次;同时,均以高脂高糖饲料喂养连续12周.其中降脂组给予立普妥1.25mg/kg,降糖组给予二甲双胍670mg/kg,试药剂量组分别给予温阳化瘀方浓缩液18 g/kg、12g/kg、6 g/kg.正常对照组、模型组给予同样量的生理盐水.每10d称量各组动物体重一次;给药后一天眼球取血测定空腹血糖;颈动脉采血取血清,用酶联免疫吸附分析方法测定血清瘦素、胰岛素水平,计算胰岛素抵抗指数.结果:温阳化瘀方能降低糖尿病周围神经病变模型大鼠体重,能调节血糖水平,与模型组比较18g/kg、12g/kg、6g/kg剂量组有显著差异.其瘦素含量与模型组比较,均显示有非常显著性差异.能调节胰岛素水平,与模型组比较,均具有非常显著性差异.研究结果表明,本方小有效剂量为6g/kg,其有效剂量范围是6g~18g/kg).结论:温阳化瘀方对糖尿病周围神经病变所致体重增加有降低作用,对由此所致血糖、瘦素、胰岛素含量变化能调节到正常水平,提示温阳化瘀方对糖尿病周围神经病变所致糖代谢紊乱有调节糖代谢,治疗糖代谢障碍性疾病的作用.
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解毒扶阳方对2型糖尿病大鼠代谢紊乱的影响
目的:探讨解毒扶阳方对2型糖尿病(T2DM)模型大鼠代谢紊乱的调节作用.方法:取SPF级雄性大鼠,随机分为正常对照组、高脂高糖(模型)组、二甲双胍(降糖)组、立普妥(降脂)组、解毒扶阳方(试药)大、中、小剂量组.除正常对照组外,其他各组大鼠均以高脂高糖饲料喂养.除正常对照组外,各组大鼠禁食12h,按60mg/kg剂量尾静脉一次性快速注射链佐菌素制备动物模型,并于模型制作当日各给药组大鼠分别ig给予药物治疗,每日一次,连续12周.其中降脂组给予立普妥1.25 mg/kg,降糖组给予二甲双胍670 mg/kg,试药组给予解毒扶阳方浓缩液18g/kg、12g/kg、6g/kg,正常对照组、模型组给予同样量的生理盐水.于给药后一天眼球取血测定空腹血糖;采用酶联免疫吸附分析方法测定血清瘦素、胰岛素、抵抗素、脂联素水平,计算胰岛素抵抗指数.结果:解毒扶阳方能调节血糖水平,与模型组比较,中、小剂量组有显著差异,大剂量组有非常显著性的差异.其瘦素含量与模型组比较,均显示有非常显著性的差异.能调节胰岛素水平,与模型组比较,均具有非常显著性的差异.对抵抗素、脂联素水平也具有明显的调节作用.结果表明,本方治疗T2DM的有效剂量为6 g/kg,其有效范围为6~18 g/kg.结论:解毒扶阳方对T2DM所致糖、脂代谢紊乱有调节作用.
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加味苓桂术甘汤对代谢综合征大鼠糖代谢的影响
目的:探讨加味苓桂术甘汤对代谢综合征模型大鼠糖代谢紊乱的调节作用.方法:大鼠随机分为正常对照组,高脂高盐(模型)组,二甲双胍组,阿托伐他汀组,加味苓桂术甘汤大、中、小剂量组.除正常对照组外,其他各组大鼠均以高脂高盐饲料喂养.并于模型制作当日各给药组大鼠分别ig给予药物治疗,每日1次,连续8w.其中降脂组给予阿托伐他汀8mg/kg,降糖组给予二甲双胍670 mg/kg,大、中、小剂量组给予加味苓桂术甘汤浓缩液18g/kg、12g/kg、6g/kg;正常对照组、模型组给予同样量的生理盐水.每10d称量各组动物体重一次;给药后一天眼球取血测定空腹血糖;采用酶联免疫吸附分析方法测定血清瘦素、胰岛素水平,计算胰岛素抵抗指数.结果:加味苓桂术甘汤能降低代谢综合征模型大鼠体重,能调节血糖水平,其瘦素含量与模型组比较,均显示有非常显著性的差异.能调节胰岛素水平.结论:加味苓桂术甘汤对代谢综合征所致体重增加有降低作用,对由此所致血糖、瘦素、胰岛素含量变化能调节到正常水平,提示加味苓桂术甘汤对代谢综合征所致糖代谢紊乱有调节糖代谢,治疗糖代谢障碍性疾病的作用.
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肝炎后肝硬化合并糖尿病88例分析
近年来,慢性肝病合并糖代谢障碍正越来越受到重视,肝炎后肝硬化合并糖尿病在我国亦随着对其认识的不断加深而渐有报道.为探讨肝炎后肝硬化合并糖尿病的特点,提高对它的认识能力,以期达到早发现、早处理的日的,我们对我院1989年~2000年3月收住的512例肝炎后肝硬化病人中合并糖尿病88例进行了观察,现分析如下.
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电话随访式健康教育在门诊老年糖尿病患者疾病认知及自我管理能力中的效果观察
糖尿病是一种伴随终身的慢性疾病。近年来,世界各国2型糖尿病的患者均有急剧增加的趋势,2010年,我国糖尿病患病率达到9.7%,糖尿病患者总数已经超过9000万[1]。而目前,我国糖尿病患病率为11.6%,已成为世界上糖尿病患者多的国家[2],约1.139亿人[3]。糖尿病教育是加强患者自我管理有效的方法,而大多数糖尿病教育缺乏持久性和跟踪随访,效果甚微。糖尿病是认知功能和执行功能障碍的危险因素之一,老年糖尿病患者血糖代谢障碍可以导致认知、执行缺陷,他们更容易出现遗忘、兴趣减弱、依赖感增强等,使糖尿病教育效果会减弱,选择佳方式和患者关注和关心的问题,对老年糖尿病患者进行规范的健康教育具有重大意义。门诊教育是患者短期内系统学习,强化糖尿病知识,提高自我管理能力的重要时机[4]。为探寻适用于门诊老年糖尿病患者健康教育方式,我科于2013年10月~2014年6月对糖尿病门诊就诊的老年糖尿病患者通过糖尿病专科护士,借助电话随访式的健康教育对患者进行全面、系统的健康教育,取得了较好的效果。
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极化液对严重烫伤内毒素血症大鼠胰岛β细胞功能的影响
糖代谢障碍是创伤后住院患者常见并发症,创伤高血糖患者感染率和病死率明显升高[1].
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糖尿病伴烧伤慢性溃疡18例治疗体会
糖尿病患者由于糖代谢障碍,可能存在神经血管疾病等合并症,如发生烧伤,容易加深创面甚至形成慢性溃疡,修复创面、减少截肢率是治疗的关键.本文报告此类患者18例治疗体会如下.
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老年糖尿病的治疗策略及用药分析
糖尿病是由于胰岛素分泌或作用缺陷导致的代谢紊乱性疾病,临床症状主要表现为慢性血糖增高并导致糖尿产生,同时引起糖、蛋白质、与脂肪的代谢障碍,致使全身慢性代谢异常[1]。糖尿病是威胁老年人身心健康的危险因素,是世界上老年人发病率高的三大疾病之一。老年人易患糖尿病的主要愿因是,老年人糖代谢障碍加重,老年人胰岛素受体数目减少,胰岛B细胞对葡萄糖刺激的敏感性下降,老年肥胖增多,老年人产生的大分子胰岛素原过多。