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三种标记法对脐血CD34+造血干细胞绝对计数的比较分析
CD34抗原的相对分子质量为105 000~120 000,选择性地表达于早期造血干/祖细胞、小血管内皮细胞和胚胎纤维母细胞表面,该抗原在原始造血中表达强,随着细胞分化,其表达水平逐渐减弱直至消失,因此一直作为干/祖细胞表面的一种特征性标志而广泛应用于造血干细胞基础研究和临床[1].脐带血中含有丰富的造血干/祖细胞,被认为是极具潜力的继骨髓和外周血后的第3种造血干细胞来源.
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采用多功能流式细胞术分析分选造血干细胞和髓系定向分化祖细胞
目的 探讨富集纯化造血干细胞(HSC)和髓系定向分化祖细胞的新实验方案.方法 根据造血干细胞和定向分化祖细胞在发育过程中表达某些特异性分化抗原的特性,通过免疫磁珠分选技术结合四色和六色流式细胞术分析14只健康小鼠的骨髓造血干细胞、造血祖细胞及定向分化祖细胞系列的表达,并对其进行分选,以进一步通过集落细胞培养和传代试验对分选后细胞的活性进行检测.结果 经上述实验方案分析,14只健康小鼠骨髓造血祖细胞(HPC)的表达率约为HSC的10倍;但其牛成活性远不如造血干细胞,共同髓系祖细胞(CMP)的传代能力仅为HSC的1/2,且次级分化的粒系单核系祖细胞(GMP)和红系巨核系祖细胞(MEP)的生成活性更弱,其传代次数为零.结论 通过多色流式细胞术实验方案可以分析纯化HSC和髓系定向分化祖细胞的表达,并精确计数HSC和祖细胞.
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肝干细胞的新研究进展
自从1997年2月22日英国苏格兰罗斯林研究所威尔穆特博士及其同事成功地克隆出名为多利的绵羊以来,全球掀起了一股有关干细胞的热潮.干细胞是一类具有自我更新与增殖分化能力的细胞,能产生表现型与基因型和自己完全相同的子细胞,同时还能分化为祖细胞.本文就有关肝干细胞的生物学特性以及和骨髓、肝癌、胰腺、心脏的关系以及临床应用作一综述.
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心肌干细胞的研究进展
传统观点认为,心肌细胞出生后即向终末分化,不能够复制,并且成年心肌组织中没有储存的心肌祖细胞,因此心肌受损后心肌细胞不能再生,被疤痕组织代替,终导致心脏的收缩功能受损[1].1994年,Soonpaa首次发现将小鼠胚胎干细胞移植到成年小鼠发生梗死的心肌中,能够存活并且能够限制疤痕发展及预防梗塞后心衰的发生[2],提示心肌干细胞治疗可能会从根本上解决心肌损伤后的恢复问题.
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肝脏卵圆细胞
0引言Farber于1950年发现,乙硫氨基酪酸、2-氨基乙酰芴及3-甲基-4-二甲基胺苯等致癌物质可导致大鼠肝脏门脉周围区的上皮细胞增生,因这些增生的上皮细胞细胞核呈卵圆形,故将其命名为卵圆细胞(oval cells).后来研究发现其他组织器官在某些病理条件下也出现细胞核为卵圆形的细胞,为与其他组织器官的卵圆形细胞相区别,常将肝脏的这种卵圆形细胞称为肝脏卵圆细胞(hepatic oval cells,HOC).一般认为,肝脏卵圆细胞直径为10-15 tm,表达OV-6、细胞角蛋白19、谷氨酰转肽酶、部分表达白蛋白及甲胎球蛋白,但不表达过氧化物酶[1],近年来研究发现,肝脏卵圆细胞膜表面也表达造血干细胞标志Thy-1[2],并被认为是肝脏祖细胞[3,4].随着干细胞技术及研究的迅速发展,肝脏卵圆细胞已成为肝脏病学中的研究热点之一,本文将近年来的有关研究进行综述.
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西罗莫司对循环中的血管祖细胞具有强大抑制作用
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祖细胞给心肌梗死患者带来希望
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CD+34细胞在致敏小鼠气道浸润的研究
过敏性哮喘是由多种炎性细胞和炎性介质参与的慢性气道炎症,近研究发现,抗原刺激气道后可引起骨髓中祖细胞(CD+34细胞)扩增、分化,形成成熟的炎性细胞,这些成熟炎性细胞从骨髓池释放到外周并募集到气道局部,介导了速发性和迟发性哮喘反应,由抗原引起骨髓发生的上述变化称为骨髓反应.
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过敏性哮喘与骨髓反应
过敏性哮喘是以嗜酸细胞在气道浸润为主的慢性炎症,激活的嗜酸细胞可分泌多种前炎性蛋白和脂质介质,在白三烯(LTB4)和血小板激活因子(PAF)刺激下,它还可释放基质蛋白酶、嗜酸细胞阳离子蛋白、嗜酸细胞神经毒素等引起气道上皮破坏、平滑肌痉挛,粘液分泌增多[1],形成慢性气道炎症和气道高反应性,介导迟发性哮喘反应(LAR)[2];在哮喘患者外周血和气道中嗜酸细胞及其祖细胞明显增多,近发现,由于抗原刺激气道后引起炎性介质释放或气道中炎细胞趋化至骨髓,引起骨髓中炎细胞的祖细胞(主要是嗜酸/嗜碱细胞祖细胞)扩增和分化、嗜酸祖细胞成熟率增加、嗜酸细胞产生增多[3];表明在慢性气道炎症形成的同时,存在着骨髓的相应改变,且在骨髓及气道局部存在着一定的信号联系,了解其之间的相互关系,对于从根本上控制哮喘具有重大意义.
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大鼠胎肝干细胞的鉴定和分化研究
胚胎肝脏中含有的原始肝细胞具有成体肝干细胞的基本特性,即具有自我增殖和向肝细胞或胆管细胞分化的双分化潜能[1].鉴定潜在的干/祖细胞,主要依赖离心法或细胞表面标志来实现.经典的利用细胞表面标志实现分选方法是流式细胞分选法和免疫磁珠分选法,但肝干细胞表而标志目前尚无公认的金标准[2]且标志分选策略的代价高,限制了其在肝干细胞分选中的应用.
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骨髓增生异常综合征的治疗选择
骨髓增生异常综合征(MDS)是一组起源于造血干细胞的获得性克隆性疾患,其特征性病理生理改变是克隆性造血干/祖细胞发育异常(dysplasia)和无效造血(ineffective hamatopoiesis),其基本临床特征是骨髓中造血细胞有发育异常的形态学表现和外周血中血细胞减少,以及转变为急性髓系白血病(AML)的危险性很高[1].
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血管祖细胞与动脉粥样硬化
动脉粥样硬化(artherosclerosis,AS)的发生是复杂的、综合性的长期过程,其发病机制至今尚未完令明了.在世界范围内,因AS血栓形成导致死亡的人数占全部死亡人数的52%,远远超过了列第2位死因的肿瘤;在我国,近年来AS的发病率有明显增加的趋势.
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表皮干细胞及其信号通路的研究进展
1 表皮干细胞特点及其在创伤愈合中的作用皮肤是人体大的器官,表皮位于皮肤外层,具有自我更新能力的组织(约每个月更新1次)[1].近年来,人们逐渐认识到存在于上皮组织的成体干细胞ESCs与皮肤的发生、修复、改建以及与上皮源肿瘤、皮肤免疫性疾病有着密切关系.在正常成人表皮基层主要含有三种细胞亚群维持着其新陈代谢:①表皮干细胞;②表皮干细胞的子代细胞-短暂扩充细胞(TA,类似定向祖细胞);③有丝分裂后分化细胞(Postmitotic differentiating cells, PM-D Cells),表皮脚及毛囊隆突部表皮干细胞向表皮迁移分化为表皮祖细胞,为表皮新陈代谢提供细胞源;向下迁移,为毛囊循环周期提供细胞源.
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趋化因子及其受体在神经干/祖细胞迁移中的作用
近年来的研究发现,在胚胎和成年的中枢神经系统及外周神经系统中都存在神经干/祖细胞(NSCs/NPCs).这类神经干细胞具有多向分化的潜能,并表现出相应的形态和电生理特征.神经干细胞的研究使人们对神经系统的发育、神经元的再生及神经干细胞在神经系统疾病或损伤的修复中所起的作用等方面有了新的认识.
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成纤维细胞成骨潜能的研究进展
在体内组织中,有两类生成骨细胞的前体细胞:成骨前体细胞(DOPC)和可诱导的成骨前体细胞(IOPC).前者主要存在于骨髓的基质细胞中,具有干细胞的特点,能自身复制分化成一定类型的细胞,此种基质细胞可分化成为成骨细胞、成纤维细胞、网状细胞等,即基质细胞中只有一部分属于骨祖细胞,能自发地分化为成骨细胞,骨髓多能干细胞在体内外的成骨潜能已证实,成骨类型可能和骨折愈合过程、植入材料有关.目前认为骨内膜细胞、骨外膜细胞、骨衬细胞及骨细胞均属于此类;后者广泛存在于机体大部分的结缔组织中,自身并不能分化成熟,仅在特定因素如BMP等的刺激作用下,才能分化成软骨细胞及骨细胞,间充质细胞可能属于此类.
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细胞生物学治疗方法在椎间盘退行性病变方面的研究
在近几年几种以细胞为基础的治疗来刺激椎间盘再生过程得到倡议:造血干细胞( haematopoietic stem cells HSC )、胎儿脊柱细胞( fetal spine cells )、永生性髓核细胞系( immor-talized NP-cell lines )、自体椎间盘软骨细胞( autologous IVD chondrocytes )、胚胎干细胞( embryonic stem cells SC ),诱导性多能行胚胎干细胞( induced pluripotent SC )、嗅觉胚胎干细胞( olfactory SC )和来源于骨髓或脐带血的细胞的MSC已经被证明具有促进椎间盘再生/修复的潜力。髓核祖细胞(从髓核中单独分离得到的大约具有1%的比率)可分化为软骨形成细胞和神经源性细胞系,表明具有促进椎间盘再生的潜力[1]。除了椎间盘再生之外,祖细胞可能起到保护性作用。在调节椎间盘的炎症方面,在体外共同培养的纤维环细胞与巨噬细胞中研究发现家兔髓核祖细胞被证明可降低促炎性细胞:IL-6、IL-8以及iNOS的表达水平[99]。对于椎间盘再生而言,MSC为主要的具有吸引力的替代细胞类型,部分是因为它们能够做为自体移植物。在犬类动物模型的研究中,MSCs能够增加Ⅱ型胶原的表达同时降低椎间盘内细胞凋亡的数量。在家兔模型中, MSCs能够在椎间盘中保持24周左右。但是移植性MSCs的数量为关键。犬类动物模型中,每个椎间盘含有的MSCs细胞数量非常关键,每个椎间盘中会有106个MSCs为理想,因为105个MSCs可导致细胞的生存能力下降,而107个MSCs可诱导细胞凋亡。除了MSCs的多种分化能力之外其与免疫调节相关的作用已经得到证明。 MSCs在炎症中的作用是建立在它们作为细胞因子释放工厂直接与损伤细胞相互作用的积极作用[2]。在一项小鼠的肺损伤模型中研究中,MSCs被发现可分泌IL-1Ra或在小鼠梗死模型中产生有能力的抗炎症蛋白:TNF-α刺激基因/蛋白6( TNF-αstimulated gene/protein 6 TSG-6)。有趣的是在全身性应用MSCs之后,TSG-6也被鉴定为大鼠角膜损伤模型中的关键因子。将MSCs移植入小猪、兔、犬椎间盘后,在FaS配体(其他的免疫特免位点发现的一种蛋白质)表达重新恢复,表明MSCs可能分化为细胞表达FasL,也可能刺激新生的髓核细胞产生这种FasL,这样会促成在退变性椎间盘中免疫特免位点的恢复。
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骨髓间充质干细胞在骨组织工程中的应用进展
人骨髓组织内存在两种截然不同的系统:造血系统和基质细胞系统.造血系统包括CD34阳性的前体干细胞和能分化为各种成熟血细胞的祖细胞.而非造血系统的结缔组织和各种基质细胞则在结构上和功能上对造血系统进行支持,并提供合适的生长因子,以及细胞与细胞之间、细胞与细胞外基质之间的相互作用[1].基质细胞系统包括血管内皮细胞和骨髓间充质干细胞(MSCs),后者具有多样分化潜能,可分化为骨、韧带、脂肪、软骨和肌肉.将MSCs植入宿主动物体内可形成含有成骨细胞、脂肪和软骨细胞的骨组织[2].
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骨保护蛋白配体与骨吸收
骨终生都在进行改建(Remodeling),通过持续不断的骨形成和骨吸收来维持其形态与功能.这一生理过程涉及到成骨细胞(OB)和破骨细胞(OC).OC来自于造血的祖细胞(progenitor)或造血性单核/巨噬细胞前体(precursor).
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关节软骨损伤组织工程修复的进展
关节软骨的损伤和病变是临床常见疾病,可以发生于任何年龄和性别.由于关节软骨没有血管、神经及淋巴组织,本身不含祖细胞,所以自身修复能力十分有限,一旦发生损伤,会导致关节肿胀和疼痛,加速骨关节炎的进展,必须进行修复或置换,如何有效地修复关节软骨损伤始终是医学界尚待解决的难题之一.
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适度的有氧运动训练对 CKD3~4期患者血管内皮功能和动脉僵硬度的影响:一项随机对照试验
心血管疾病仍然是 CKD 患者主要的死亡原因。血管功能障碍,表现为内皮功能障碍和动脉硬化,是一种重要的非传统心血管危险因素,肾功能衰竭过程早期即可发生,能够预测未来心血管事件。在轻度 CKD,内皮功能障碍与内皮修复机制缺陷同时存在:骨髓来源的内皮祖细胞水平低,循环血管生成细胞的迁移功能下降。近发现,循环成骨祖细胞的数量增多与血管钙化和动脉硬化有关。因为发现血管内皮功能障碍在包括动脉硬化的心血管并发症的发病机制中起着关键作用,治疗内皮功能障碍就成为一个有吸引力的治疗目标,以此降低 CKD 患者心血管疾病的高发病率和高死亡率。