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1例单克隆抗体-CD3过敏反应的抢救护理
单克隆抗体-CD3(muromonab-CD3,简称OKT3)是识别和阻断身体中全T细胞功能的抗体,由于这种特性,OKT3是T细胞功能的特异性抑制物.OKT3适用于耐激素急性排斥反应的病人,我院自1997年起应用治疗难治性排斥反应156例,其中1例发生严重过敏反应,抢救成功,报道如下.
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CD4+CD25+Foxp3+T调节淋巴细胞与乳腺癌
调节性T细胞(Regulatory T cell,Treg),之前被称为抑制性T细胞(Ts),它在维持机体的自身免疫耐受方面发挥着重要的作用,可对宿主免疫系统产生抑制作用,使荷瘤宿主内一定数量的效应性细胞功能被抑制,以此给肿瘤提供逃避免疫识别和杀伤的机会.既往大量实验已证实了免疫调节细胞的存在,特别是调节性T细胞亚群[1].
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CD11a、CD11b和CD62L在原发性系膜增殖性肾小球肾炎肾组织中的表达
我们探讨CD11a(淋巴细胞功能相关抗原-1的α链)、CD11b(巨噬细胞分化抗原-1的α链)和CD62L(L-选择素,白细胞黏附分子-1)在原发性系膜增殖性肾小球肾炎(MsPGN)中肾组织的表达情况.
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溶酶体贮积症治疗药物研究进展
溶酶体是一种细胞器,其内部含有60多种酸性水解酶,可降解各种生物大分子,如核酸、蛋白质、脂质、粘多糖及糖原等.当溶酶体酶出现缺陷时,就会导致特定生物大分子不能正常降解而在溶酶体中贮积,从而使得溶酶体发生肿胀,细胞变得臃肿失常,细胞功能受到严重影响,终导致一系列疾病,统称为溶酶体贮积症(Lysosomal storage disease,LSD)(见表1).溶酶体酶缺陷的直接原因是编码酶的基因发生突变,故绝大多数LSD为常染色体隐性遗传,是一组较常见的遗传性代谢疾病.据统计,LSD在新生儿中的病患率约为万分之5.目前,大多数LSD尚无有效治疗手段,其预后不良,给患者家庭和社会带来严重的精神和经济负担.
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miR-125a对人脑微血管内皮细胞功能的调节作用
目的 探讨miR-125a对人脑微血管内皮细胞(HBMECs)功能的影响.方法 体外培养HBMECs,慢病毒感染法沉默HBMEC中miR-125a,qRT-PCR检测HBMECs中miR-125a表达.在正常条件及低密度脂蛋白(ox-LDL)刺激条件下,采用MTT法检测HBMEC细胞增殖能力,血管形成检测试剂盒检测细胞血管形成,分别采用衰老试剂盒和流式细胞仪检测细胞的衰老及凋亡.结果 在正常及ox-LDL处理条件下,miR-125a敲除均能抑制HBMEC细胞增殖及血管形成能力,促进细胞衰老及凋亡.结论 miR-125a调控生理及病理条件下HBMECs多种功能.
关键词: miR-125a 人脑微血管血管内皮细胞 细胞功能 -
衰老对内皮细胞膜微粒及内皮细胞功能的影响
目的 探讨衰老对内皮细胞膜微粒(EMVs)及内皮细胞功能的影响.方法 年轻(yEMVs)和年老EMVs(aEMVs)分别来源于年轻(3~5代)、年老(25~28代)人脑微血管内皮细胞(HBMECs).年轻与老年HBMECs与yEMVs或aEMVs共培养,检测miR-34a表达、细胞增殖、血管生成能力及活性氧、一氧化氮水平.结果 老年HBMECs释放的EMVs中miR-34a表达明显高于年轻HBMECs.aEMVs增加HBMECs表达riR-34a及活性氧生成,但抑制细胞增殖、血管生成及一氧化氮产生;yEMVs则有相反作用.结论 衰老引起内皮细胞释放不同EMVs,影响内皮细胞功能,并且可能与EMVs所携带的miR-34a有关.
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重组人蛋白激酶CK2α和β亚基的原核表达、纯化及鉴定
蛋白激酶CK2是一种信使非依赖性丝/苏氨酸蛋白激酶,是由两个催化亚基(α或α′)和两个调节亚基(β)组成的四聚体.目前该酶有近200种蛋白底物,底物涉及到细胞功能的许多方面,但其确切功能仍不清楚.由于该酶在细胞中的含量较少,提取纯化得到研究所需的量较困难.因此克隆并表达重组蛋白激酶CK 2对于深入研究该酶具有十分重要的意义.
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Rho激酶在心肌细胞凋亡和存活中的作用
Rho激酶又称Rho 相关卷曲螺旋形成蛋白激酶(Rho associated coiled-coil forming protein kinase, ROCK),作为小GTP结合蛋白Rho的下游效应分子,参与调节许多基本的细胞功能,如收缩、迁移、增殖和凋亡.自从1996年被发现以来,ROCK就备受关注,目前越来越多的研究表明Rho/ROCK信号转导通路在心血管疾病的发生和发展中起重要作用[1-2].既往研究认为ROCK信号在心肌细胞中起着促凋亡作用,但随着研究的深入发现ROCK还可能介导心肌细胞存活信号,使得我们对ROCK有了新的认识.本文就近年来ROCK在心肌细胞凋亡和存活中作用的研究进展作一综述.
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sRAGE在配体-RAGE轴介导的多种病变中的作用
晚期糖基化终产物受体(receptor for advanced glycation endproducts,RAGE)及其配体相互作用形成配体-RAGE轴,激活细胞内多条信号通路,与一系列疾病的发生和发展存在密切联系.其致病方式主要为增强氧化反应,改变细胞功能,导致局部组织微环境发生变化,加强免疫应答和炎症反应.然而,血浆和组织中存在着一种特殊的RAGE亚型,即可溶性的RAGE(soluble forms of RAGE,sRAGE),却能发挥不同的生物学效应.
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Ub--一种高效的转录调控子
在酵母和哺育动物细胞中[1],Ub(全称Ubiquitin,又称泛肽途径)可以介导多种细胞功能,如异常蛋白清除、DNA修复、细胞周期调控、信号转导、孢子形成、胁迫响应、肿瘤蛋白降解等.在植物中,Ub途径功能的研究也取得了一定进展,如它参与光敏素A周转,细胞程序性死亡,异常蛋白清除等过程的调节.近,Ub作为启动子在真核基因转录调控方而的作用也逐渐受到重视.
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14-3-3蛋白与肝细胞癌发生发展关系的研究进展?
14-3-3蛋白是一个高度保守的细胞蛋白质,有7种亚型(β、γ、ε、η、ζ、σ和τ/θ),每种亚型都由不同的基因编码。目前研究发现14-3-3蛋白已有200多种靶蛋白,细胞中14-3-3蛋白可与磷酸化依赖的蛋白质相互作用,调控各种细胞功能,包括:促有丝分裂、调控细胞存活信号、细胞周期、细胞凋亡及细胞死亡。14-3-3蛋白表达增加有助于各种恶性肿瘤的发生、发展。14-3-3蛋白亚型的高表达与肝细胞癌( hepatocellular carcinoma,HCC)的发生、发展以及不良预后有关。14-3-3蛋白通过调控多个靶点和信号通路来影响HCC细胞增殖、抗凋亡、HCC细胞迁移等。14-3-3蛋白连同特定下游因子,有可能成为影响HCC的治疗和预后因素。本文将从14-3-3蛋白对HCC细胞增殖、抗凋亡、侵袭的作用来综述其与HCC发生、发展的关系。
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短期胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病患者β细胞功能和胰岛素敏感性的影响
目的 分析短期胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病患者细胞功能和胰岛素敏感性的影响.方法 根据治疗方法的不同将60例2型糖尿病患者分为治疗组与对照组各30例,均采用短期胰岛素强化治疗,治疗组用胰岛素泵治疗,对照组多次皮下注射治疗.比较两组治疗前后的空腹血糖(FBG)及葡萄糖曲线下面积(Area Under the Curve of glucose,AUCg),并比较两组治疗前后胰岛素抵抗指数的变化(Homa-IR).结果 治疗前后两组的FBG、AUCg及Homa-IR均明显下降(P<0.05),治疗组治疗前后的FBG及AUCg变化差异无统计学意义(P>0.05),而治疗组的Homa-IR变化明显大于对照组(P<0.05).结论 短期胰岛素强化治疗能改善初诊2型糖尿病患者的β细胞功能,其中胰岛素泵治疗还可以明显改善胰岛素敏感性.
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脱敏治疗哮喘对嗜酸粒细胞和T淋巴细胞功能的影响
哮喘的本质是一种慢性的气道炎症.脱敏治疗是目前唯一的针对哮喘病因的特异性疗法,但其对哮喘主要炎症细胞嗜酸粒细胞(EC)及T淋巴细胞功能活性的影响尚无报道.我们以血清嗜酸细胞阳离子蛋白(ECP)和可溶性白细胞介素2受体(sIL-2R)浓度为指标,观察脱敏治疗对急性发作期哮喘患者EC及T淋巴细胞功能活性及肺功能、气道高反应性(AHR)的影响,现将结果报告如下.
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反复下呼吸道感染患儿细胞免疫及NK细胞状态的临床研究
反复下呼吸道感染是儿科常见的一种临床现象,病因复杂.我们用流氏细胞仪对反复下呼吸道感染患儿细胞免疫及NK细胞功能进行测定,现将结果报告如下.
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低氧诱导因子-1与糖尿病心肌保护作用的研究进展
糖尿病是一种常见的全球流行性慢性内分泌和代谢性疾病,作为心血管围术期并发症及病死率的独立危险因素,糖尿病患者围术期心肌缺血的发生率是非糖尿病患者的1.45~2.99倍[1]。因此,要想降低糖尿病患者围术期心脏不良事件的发生率和病死率,防止心肌缺血/再灌注损伤是多学科亟待解决的重要科学问题。目前越来越多的证据表明功能完整的低氧诱导因子-1(hypoxia inducible factor-1,HIF-1)信号通路是围术期正常心肌抗缺血再灌注损伤的重要内源性机制,它在转录水平通过调控下游上百个基因来调节多种细胞功能事件如血管再生、血管舒缩调节、葡萄糖和能量代谢、红细胞生成、细胞增殖和生存能力等发挥心肌保护作用。然而,随后人们发现糖尿病状态下 HIF-1介导的心肌保护作用消失,具体机制尚不清楚。因此, HIF-1与糖尿病心肌的保护作用也逐渐成为研究的热点,本文围绕 HIF-1与糖尿病心肌保护作用的研究进展做一综述。
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Toll样受体4对调节性T细胞功能的影响及其作用机制研究进展
调节性T细胞(Treg)能有效地抑制免疫应答,与自身免疫性疾病、肿瘤等多种疾病的发生密切相关.Toll样受体4(TLR4)识别细菌的脂多糖(LPS)后诱导产生炎性因子和炎症反应,也能介导疾病的发生发展.新研究发现其在出血性休克和复苏后的多器官功能障碍[1]、动脉粥样硬化[2]及癌症[3]等多种疾病中扮演重要角色.越来越多的研究表明TLR4能调节Treg的抑制功能,因此,有望为疾病的治疗提供新的靶点.目前TLR4、Treg及其相互影响和作用机制已成为研究热点.
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TLRs介导调控Treg细胞功能的研究进展
Toll样受体(toll like receptors,TLRs)属模式识别受体(pattern recognition receptor,PRR),是重要的天然免疫分子,被视为联系固有免疫和适应性免疫的重要桥梁[1].Treg细胞(regulatory T cells,Tregs)是一群具有抑制功能的T细胞亚群,能够抑制效应性T细胞的增殖、激活以及B细胞产生免疫球蛋白等.近来有研究表明[2],Treg细胞上TLRs的激活可增强或削弱Treg细胞的免疫抑制功能,TLRs对Treg细胞功能的调节作用可能对感染、肿瘤免疫监视、移植排斥等过程产生影响.因此,了解Treg细胞和TLRs间的联系,可能有助于发现新的治疗靶目标和治疗方法.
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非脂肪组织脂质毒性及其机制
非脂肪组织过多脂质蓄积可导致细胞功能障碍或凋亡、坏死,此即"脂质毒性",后者与糖尿病、心力衰竭等疾病发生相关.本文讨论脂质过度负荷对器官、细胞功能的影响.
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2型糖尿病胰岛B细胞功能衰退及其临床意义
1引言长期以来,关于胰岛B细胞功能障碍(BD)及胰岛素抵抗(IR)在2型糖尿病发病中的作用,一直存在争议.近期的研究[1~3]认为,BD及IR是2型糖尿病病理生理中的两个核心和互相依存的缺陷,在不同的阶段两者的表现及影响各有差异.研究证实,2型糖尿病的高危人群,从糖耐量正常阶段到出现显性糖尿病阶段,一直存在IR,并伴有胰岛B细胞功能的逐步衰退.当机体胰岛素敏感性下降时,胰岛B细胞代偿性兴奋,胰岛素分泌增加,掩盖了胰岛素缺乏的潜在倾向.此外,由于技术上的原因,如常规应用的放射免疫分析法(RIA)检测胰岛素,往往高估了2型糖尿病患者的实际胰岛素水平.因而,IR的问题似乎较为突出.20世纪80年代~90年代,有关2型糖尿病发病机制的研究,以IR的研究占主导地位[1].近年,人们开始认识到2型糖尿病的发病机制并不那么简单,认为几乎没有单纯IR或BD的2型糖尿病病人[2].事实上两者是相互关联的,没有胰岛素分泌紊乱,就不可能发生高血糖.因此,胰岛B细胞是2型糖尿病问题的关键所在.因而,2型糖尿病BD的研究相应地受到极大的关注.本文主要对近年来2型糖尿病BD的相关研究作一论述.
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艾滋病所致肝胆系统病变
进修医生请问教授,艾滋病怎么会使肝胆系统引发病变呢?教授艾滋病又称获得性免疫缺陷综合征,是由人类免疫缺陷病毒(HIV)引起的一种淋巴细胞功能缺陷性疾病,严重的后果莫过于各种感染和肿瘤的发生,如不及时诊治,将会危及患者的生命.艾滋病患者常有肝脏的临床和组织学的异常,约有2/3的艾滋病患者有肝脏肿大.