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肥胖型2型糖尿病OLETF鼠胰岛β细胞凋亡在发病中的意义
目的了解肥胖型2型糖尿病OLETF鼠胰岛β细胞是否存在凋亡及β细胞凋亡与糖尿病发生发展的关系.方法 OLETF及对照鼠LETO各20只,胰腺切片用HE染色和TUNEL方法观察胰岛β细胞凋亡的情况.结果 (1)OLETF鼠糖尿病发病率为95%,LETO未发生糖尿病.(2)仅在OLETF鼠胰腺切片中观察到凋亡的β细胞数目增高的现象.(3)各周龄OLETF鼠胰岛β细胞凋亡的百分数明显高于LETO鼠(P=1.26×10-17).(4)OLETF鼠胰岛β细胞凋亡的百分数在糖尿病发病后4周较糖尿病发病前增高.结论 OLETF鼠胰岛β细胞在糖尿病发病前存在高水平的凋亡,糖尿病发病后进一步增高.
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噻唑烷二酮类治疗NASH:继续,停止,还是谨慎应用?
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发病率的增加与人群中肥胖的流行有关.肥胖相关的胰岛素抵抗(IR)可引起肝脏脂肪变性.IR使肝脏的游离脂肪酸(FFA)增加及氧化减少,从而导致了脂质毒性并进展至肝细胞气球样变、小叶炎症和肝细胞周围纤维化--NASH的组织学标志物.因此,改善IR成为研究重点.
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氧应激在脂肪性肝病发生中的作用
脂肪性肝病(fatty liver disease,FLD)系指以三酰甘油在肝实质细胞积聚,肝细胞发生炎症、坏死,且经常发生肝纤维化甚至进展为肝硬化为特点的临床病理综合征.FLD发病机制的"二次打击学说"认为初次打击主要是胰岛素抵抗,导致肝细胞脂肪变性;第二次打击主要是各种原因所致的氧应激和脂质过氧化损伤,尤其是细胞内部的脂质毒性,导致炎性细胞因子释放增多,肝细胞发生炎症、坏死[1~3].在FLD的发生、发展过程中,氧应激起着非常重要的作用.
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胰岛素抵抗与血管内皮功能障碍
胰岛素抵抗和血管内皮功能障碍是代谢性疾病和心血管疾病的重要危险因素.胰岛素抵抗状态下存在内皮依赖性血管舒张功能障碍,内皮源性一氧化氮产生减少,形成内皮细胞胰岛素抵抗的新观点.糖毒性、脂质毒性及炎性状态是胰岛素抵抗与血管内皮功能障碍共同发病机制.改善胰岛素抵抗和血管内皮功能障碍对预防和治疗代谢性疾病和心血管疾病具有重要意义.
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非脂肪组织脂质毒性及其机制
非脂肪组织过多脂质蓄积可导致细胞功能障碍或凋亡、坏死,此即"脂质毒性",后者与糖尿病、心力衰竭等疾病发生相关.本文讨论脂质过度负荷对器官、细胞功能的影响.