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肿瘤特异性生长因子的检测及临床意义
肿瘤特异性生长因子(Tumor Specific Growth Factor,TSGF)是一种能促进恶性肿瘤组织的血管增生的肿瘤标志物,在恶性肿瘤形成早期,释放到血液中并达到一定浓度,对恶性肿瘤有特异性而与非恶性肿瘤细胞及血管的增生无明显关系.TSGF在恶性肿瘤的普查及早期诊断方面越来越引起临床的关注,本文对不同肿瘤患者的血清TSGF进行检测,旨在探讨其临床应用价值.
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妊娠小鼠子宫内膜内GMG细胞对胎盘组织发育的调节
目的探讨妊娠早期Granulated Metrial Gland(GMG)细胞对血管增生及胎盘形成的作用.方法对非妊娠及妊娠第5~17天小鼠的子宫标本分别行PAS试剂,抗血管内膜生长因子(VEGF)抗体及抗F-Ⅷ抗体染色,以测定不同时期胎盘组织的面积,其内血管面积及GMG细胞数.通过ELISA和RT-PCR方法测定妊娠期子宫内膜内VEGF的量变.利用双重染色,电镜及免疫电镜方法对产生VEGF的细胞进行鉴定.结果胎盘组织面积在妊娠第8~14天明显增大,妊娠第13天达到高峰;胎盘内血管面积于妊娠第7天起增大,妊娠第13天达到高峰,其与胎盘面积及胎盘内GMG细胞数增加的动态曲线相吻合.胎盘组织内VEGF含量于妊娠第7~11天达到高峰,于第13天起递减.结论GMG细胞可以产生VEGF,因此,对妊娠期子宫内膜内血管的增生以及胎盘组织的发育起着非常重要的作用.
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嗜酸性粒细胞增多性血管淋巴样增生1例
1病例资料
病例摘要:患者男,32岁,因右耳出现数个豆大暗红色结节、痒2年余而来诊。患者2年前无明显诱因右耳背侧出现数个蚕豆大结节,触质硬,无明显痛痒,于当地医院诊断为“角化性血管瘤”,未给以特殊治疗,近2月结节变大、数目增加,偶有瘙痒,为明确诊断,于2014年7月20日就诊我院。既往体健,否认家族遗传病史及类似疾病患者。查体:发育正常,全身浅表淋巴结未扪及肿大,系统检查无异常。血尿常规无异常,嗜酸性粒细胞计数正常。皮肤科情况,右耳廓散在数个大小不等暗红色椭圆形结节,大直径约8 mm ,表面光滑,触质硬,可推动,孤立,无压痛。组织病理学检查示:真皮和皮下组织内见血管增生,内皮细胞肿胀,其核大,胞质嗜伊红,呈柱状和立方体,突向血管腔,周围见广泛的淋巴细胞,组织细胞和嗜酸性粒细胞浸润(图1A ,B )。诊断:嗜酸性粒细胞增多性血管淋巴样增生。患者给予活血化瘀中药及抗过敏药物治疗半个月后随访,结节变软、颜色变浅,进一步随访中。 -
线粒体脑肌病伴乳酸酸中毒和卒中样发作(MELAS)分子病理学和发病机制研究的新进展
线粒体脑肌病伴乳酸酸中毒和卒中样发作(MELAS)综合征是由Pavlakis[1]于1984年首次命名的一种遗传性疾病,大约80%的MELAS患者为tRNA(UUR)基因的3243A>G点突变.主要的临床症状为反复发作的头痛、癫痫和卒中样发作.其肌肉病理特点为出现破碎红纤维(RRF)、细胞色素C氧化酶(COX)阴性肌纤维和琥珀酸脱氢酶(SDH)深染的血管.脑病理表现为受累皮质的层状坏死和小血管增生[2].
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趋化因子在肿瘤进展中的作用
在肿瘤微环境内,肿瘤细胞及基质细胞可通过自分泌或旁分泌方式产生趋化因子,与细胞表面相应受体结合可以维持肿瘤细胞生长、促进血管增生、获得转移能力,如CCL2招募巨噬细胞到达肿瘤微环境、CCR7参与肿瘤转移至前哨淋巴结、CXCL12-CXCR4则与多种肿瘤的转移有关,趋化因子在肿瘤进展中发挥了重要作用.另外,肿瘤细胞还可通过趋化因子募集内皮细胞,抑制免疫监视功能.因而研究肿瘤微环境中与肿瘤生长、转移及免疫逃逸有关的趋化因子及其受体作用机制具有重要意义.
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多中心Castleman病1例
1 病例介绍患者男性,20岁,半年前先后发现颈部及腹股沟多个"蚕豆"大小肿物,无触痛,於2006年6月住院.无发热、盗汗,体重未下降.双侧颈前、颈后、枕后、腋窝及腹股沟触及多个淋巴结肿大,约1cm×1~1.5 cm,无压痛,表面光滑,移动性尚可,腹部B超:各脏器未见异常.骨髓涂片:正常骨髓象.取左侧颈后淋巴结活检,病理:淋巴结内淋巴滤泡增生,部分小淋巴细胞呈葱皮状围绕生发中心,副皮质区血管增生,部分血管壁增厚并有透明样变,滤泡间多量成熟浆细胞浸润,印象:Castleman病,诊断:多中心型Castleman病.治疗:予CHOP方案化疗,治疗1周后患者右颈后右腹股沟仍可触及肿大淋巴结,其他部位浅表淋巴结未触及出院.间隔4-6 周后继续治疗.
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曲尼司特对犬颈动脉球囊损伤模型的抗狭窄作用
目的:通过球囊损伤犬颈动脉模型观察曲尼司特对颈动脉损伤后再狭窄的作用.方法:9只犬被随机分为对照组(n=5)及曲尼司特干预组(50 mg·kg-1,n=4),颈总动脉损伤前2周及术后4周进行分组干预.通过测定血浆AngⅠ及AngⅡ水平、麋酶(chymase)mRNA表达水平、颈动脉细胞增殖核抗原(PCNA)阳性率及颈动脉各层厚度观察曲尼司特对犬颈动脉损伤后狭窄的作用.结果:两组血浆AngⅠ、AngⅡ水平及颈动脉外/中膜厚度无明显改变(P>0.05);但曲尼司特组较对照组的糜酶mRNA表达(A值分别为0.425±0.114比0.708±0.083)、颈动脉各层PCNA阳性率(内膜:0.45±0.05比0.57±0.12,中膜:0.54±0.05比0.61±0.02,外膜:0.25±0.10比0.36±0.08)及颈动脉内/中膜厚度(0.518±0.044比0.576±0.028)均明显降低,P<0.05.结论:曲尼司特通过糜酶途径对犬颈动脉球囊损伤后的再狭窄具有抑制作用.
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原发性透明细胞型肝癌1例
患者,女性,55岁,因“反复乏力、腹胀2年,再发10d”入院。患者于2010年6月因皮肤巩膜黄疸查 AMA-M2阳性,确诊为“原发性胆汁性肝硬化”。长期给予熊去氧胆酸、复方甘草酸苷等药物治疗。既往无乙型肝炎病史。人院时查体:全身皮肤黏膜轻度黄染,浅表淋巴结无肿大,腹部平,肝肋下未及,脾肋下可及2cm,移动性浊音阴性,双下肢无浮肿。实验室检查:血、尿、大便常规无明显异常;肝功能检查:TBil 27.4μmoL/L、DBil 15.3μmoL/L、ALT 35 U/L、AST 81 U/L、Alb 32.7 g/L、A/G 0.9、GGT 159 U/L、AKP 344 U/L;HBV-M(2)阳性;HCV-IgG 阴性;PT12.4S、PTa89.9%;肿瘤指标:CEA 5.4μg/mL、CAl9910.3 U/mL、AFP 6.40μg/mL。磁共振检查示:肝左外叶占位,首先考虑肿瘤性病变,原发性肝癌可能大(图1)。穿刺活检病理示:肝细胞癌(透明细胞亚型)。免疫组化:CD34(血管增生),CK7(-),Ki67(10%+),SMA (-), Vimentin(-),Hep1(+),Glypican-3(-),HMB45(-),RCC (-), Arg-1(+),(见图2)。患者诊断为肝透明细胞癌。因病灶较小,且患者肝功 Child A 级,给予行射频治疗1次,患者术后10 d 出院。术后3月复查 CT 示:肝内占位射频术后改变。后每3月复查彩超或 CT,目前已随访观察1年,无复发迹象。
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血管新生及其相关因子研究进展
新血管形成有三种机制:血管发生(vasculogenesis)、动脉生成(arteriogenesis)和血管新生(angiogenesis).血管发生指南内皮祖细胞分化形成血管,初发现于胚胎发育期,目前成熟动物体内亦有发现.动脉生成指新形成或原有的血管沟重塑形成更大并肌组织化的小动脉和侧副管.其在心肌缺血动物模型和冠状动脉疾病患者中均有发现.血管新生指在原有血管基础上通过内皮细胞增殖和分化以芽生或非芽生的形式生成血管[1],涉及胚胎发育、女性生殖周期、胎盘发育、病理性糖尿病视网膜血管增生、创伤愈合和肿瘤血管生长[2].
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结肠癌中P73表达与血管生成的关系研究
肿瘤血管生成在肿瘤发生、发展和转移过程中有重要作用,许多研究发现,癌基因和抑癌基因的改变可直接调控血管生成因子和血管抑制生成因子,导致血管增生.
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血管内皮生长因子及其与消化道肿瘤关系的研究进展
血管内皮生长因子(VEGF)是血管生成的主要促进因子之一,参与多种伴有血管增生的生理与病理过程.例如妇女生殖周期和妊娠过程、伤口愈合过程、增殖型糖尿病视网膜病变、缺血性心肌病、类风湿关节滑膜炎、Graves综合征等.由于实体肿瘤的生长与转移和肿瘤血管新生密切相关,例如结肠、胃、胰腺、肾脏、乳腺、肺、膀胱癌中都有VEGF的过量表达,因此近年来VEGF逐渐成为肿瘤研究领域中的一个新热点.本文旨在介绍近年来有关VEGF的基础研究及其与消化道肿瘤关系的临床研究进展.
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血管增生及其信号通路在门静脉高压症高动力循环中的作用
我国病毒性肝炎的发病率很高.2008年卫生部的乙肝流行病调查显示,全国60岁以下人群乙肝表面抗原携带率为7.18%.据此推算,乙肝表面抗原携带者约9 300万人,其中慢性乙肝病人约2 000万人(国家疾病预防控制中心数据).慢性乙肝病人25%~ 40%终发生严重的肝硬化,30%肝硬化病人终可能出现门静脉高压症(portal hypertension,PHT).肝硬化PHT目前仍是医学上比较棘手的综合征,其发生机制尚未完全清楚.近年来,血管增生在肝硬化PHT发生、发展机制中的作用被日益重视.本文就血管增生在肝硬化PHT高动力循环形成中的作用做一综述.
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乳腺癌组织中嘧啶核苷磷酸化酶和微血管密度的研究
嘧啶核苷磷酸化酶[1](Pyrimidine nucleoside phosphorylase,简称为PyNPase),是分解嘧啶系列酶的总称,它参与核酸系统的合成。癌细胞增殖旺盛,核酸的合成能很高,通常在肿瘤组织内呈现较高水平的PyNPase活性。5-脱氧氟尿苷(5’-Deoxy-5-fluorouridin,5'-DFUR,商品名氟铁龙)是由Cook等[2]于1979年在寻找一种更有效的嘧啶类抗代谢药的过程中合成的一种5-氟尿嘧啶的前体药。5-DFUR在PyNPase的作用下,转化为具有抗肿瘤活性的5-FU,才对肿瘤细胞产生较强的细胞毒作用。肿瘤生长依赖于血管增生(angiogenesis)。Haraguchi等[3]研究发现PyNPase具有血管生成活性:Toi等[4]报道PyNPase的表达与乳腺癌组织中的微血管密度(Microvessel Density,MVD)显著相关。
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慢性肾小球肾炎患者血清VEGF和HGF测定及意义
肾小球疾病(glomerular disease,GD)的发病机制多由免疫介导性炎症疾病,各种细胞因子相互制约,相互调节,形成网络共同参与免疫和炎症反应[1].近年研究表明,肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)是肾脏疾病发生的一种重要细胞因子,能促进肾脏再生和修复,对肾间质纤维化的发生及发展具有调节作用.血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)是调节血管增生和通透性的重要因子.观察慢性肾小球肾炎患者血清HGF和VEGF的含量变化可为临床诊疗提供新依据.
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肿瘤特异性生长因子(TSGF)检测在直肠癌治疗中的意义
肿瘤特异性生长因子(TSGF)作为血管生长因子之一,仅对恶性肿瘤的血管增生起作用,而与非肿瘤血管增生无明显关系,TSGF作为一种高效、广谱的肿瘤早期普查、诊断的参考指标,已得到广泛认同[1-3],本文对采用TSGF进行直肠癌病情监测、疗效观察方面的价值进行实验、探讨.
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动脉栓塞治疗膀胱血管瘤术后复发一例
我科用经导管动脉栓塞术成功地治疗了1例膀胱血管瘤术后复发的患者,现报道如下。 患者,男,50岁,8年前无明显诱因下发现无痛性肉眼血尿伴有血凝块。排尿时稍有疼痛不适,但无尿频、尿急、无排尿淋漓不尽。夜尿0~1次。在当地医院诊断为膀胱血管瘤。1992年4月行膀胱血管瘤摘除术及膀胱部分切除术,病理为膀胱血管瘤(良性,增生性膀胱炎)。术后不久仍反复出现肉眼血尿,并多次至当地医院就诊,予抗炎、止血等治疗后,血尿有所好转,但血尿症状不能根治。近日因再次出现血尿,膀胱区疼痛伴压痛,故行栓塞治疗。 2000年1月6日,数字减影血管造影显示:1 于髂总动脉分支处造影时,动脉早期可见左膀胱动脉及其分支动脉较对侧提前显影,并可见分支血管增生、紊乱。2.随后用Cobra Ⅱ管插管至左髂总动脉以同样方式进行造影,(1) 动脉早期可见左膀胱动脉显影,血管紊乱。(2) 实质期见左膀胱下动脉及其分支显影,增多紊乱,分支血管旁可见点状造影剂渗出(见图1)。(3) 静脉期仍见左膀胱下动脉及其分支显影,造影剂滞留。3.用Fast Tracker微导管超选择性插管至膀胱下动脉分支处,造影确诊后,释放入大小为3mm×4mm的微弹簧钢圈栓塞,随后将导管退至髂内动脉脏支的分支主干处,再用3mm×5.2mm的弹簧钢圈栓塞。术后予以抗炎、止血等对症处理。
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血管内皮生长因子及其受体在大肠癌中的表达
目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)及其受体在大肠癌中的表达及其对肿瘤新生血管生成和转移的影响.方法:应用LSAB免疫组化技术,检测50例大肠癌组织VEGF及其受体FLT、FLK-1的表达和微血管密度(MVD),并分析其与病理参数的相关性.结果:(1)VEGF主要表达于癌细胞质,50例大肠癌中阴性5例(10%)、"+”4例(8%)、"”9例(18%)和"”32例(64%),阳性细胞主要位于侵袭性癌的浸润边缘和坏死组织周围,血管表达也呈现明显的异质性,阳性癌细胞附近小血管呈深染.(2)VEGF受体FLT表达"-”6例(12%)、"+”8例(16%)、"”16例(32%)、"”20例(40%),其中主要表达于癌细胞膜26例(52%),表达于癌细胞质24例(48%).FLK-1表达"-”5例(10%)、"+”7例(14%)、"”12例(24%)、"”26例(52%),均以细胞质表达为主.(3)肿瘤组织中新生血管分布呈明显的异质性,新生血管面积小、畸形扭曲或扩张,有时缺乏完整的基膜结构.新生血管多位于肿瘤组织的边缘部分,在浸润灶旁可见明显的血管增生.MVD计数为56.5±34.2(19~250)个.(4)Spearman等级相关分析表明,癌组织中FLK-1与FLT、VEGF表达呈非常显著相关(P<001);癌组织FLT与VEGF表达呈显著相关(P<0.05);VEGF表达与MVD计数呈显著相关(P<0.05).将染色结果分为"”组和"-~”组,χ2检验表明,VEGF及其受体表达与年龄、性别、病理分型、分级、浸润深度、淋巴管及血管转移均无显著相关;而与淋巴结转移、MVD计数显著相关(P<0.01).结论:VEGF及其受体表达增强能促进大肠癌新生血管生成,并有利于肿瘤的淋巴结转移,其中尤以FLK-1作用为显著.检测VEGF及其受体的表达水平将有利于判断大肠癌的侵袭转移能力.
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司法鉴定争议案例点评——早产儿视网膜病变失明与医疗行为之间是否存在一定因果关系
早产儿视网膜病变(ROP)以往称晶状体后纤维增生症,早产、低出生体重及吸氧过多是主要致病因素.妊娠期越短、体重越轻越易使视网膜周边血管增生致增生性视网膜玻璃体病变.现将1例早产儿视网膜病变失明与医疗行为之间是否存在一定因果关系的案例点评如下.
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血管增生与慢性髓细胞性白血病治疗效果的关系
目的探讨血管增生在CML(慢性髓细胞性白血病)病程中的变化,为CML抗血管新生药物治疗提供实验依据.方法应用ELISA法检测CML患者与正常人群血浆中VEGF、TXB 2、GMP-140的水平,并观察CML患者血浆作用下内皮细胞株在纤维蛋白、Ⅳ型胶原上迁移能力的改变.结果 CML患者血浆中VEGF、TXB2、GMP-140水平较正常对照显著增高,其中治疗前水平又较治疗后高.CML患者血浆作用下内皮细胞株迁移能力增强, 以治疗前为甚.结论 CML患者存在血管增生,病情缓解后,血管增生也得到了缓解.提示不仅血管增生检测指标可以作为CML等恶性肿瘤疗效及预后判断参数,而且抗血管新生治疗将为恶性肿瘤治疗开拓新的领域.
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脾血管肉瘤伴胃十二指肠转移一例
患者男,57岁,因“左上腹疼痛1个月余”于2014年10月在当地医院住院治疗,该患者有20余年的吸烟史(20支/ d)和饮酒史(300 g/ d),体检发现存在脾区叩击痛,磁共振检查示脾血管瘤破裂出血,诊断为脾血管瘤破裂并出血,于2014年10月13日行全麻下脾切除术,术后病理及免疫组化明确脾血管肉瘤诊断。出院后患者仍感腹痛,伴发热,在当地疗养院予止痛、退烧等对症治疗后腹痛仍反复发作,于2014年12月15日就诊于我院肝胆外科。血常规:WBC 10.45×109/ L,NE%82.8%,Hb 73 g/ L,PLT 695×109/ L;肝功能:AKP 147 U/ L,TP 56.4 g/ L,ALB 25.1 g/ L;凝血:APTT 36.1 s,FIB 5.691 g/ L,D-二聚体1.40 mg/ L;大便潜血:弱阳性。2014年12月24日我院内镜中心行无痛胃镜检查示:胃体大弯侧(图1)及十二指肠降部(图2)见多枚直径约1.2~1.8 cm 广基隆起,表面充血,中央凹陷;窄带成像联合放大内镜提示腺体排列尚可,中央腺体消失,未见新生血管形成(图3);亚甲兰喷洒染色后病变部位浅着色,中央凹陷部位深着色(图4)。活检病理回报:(胃体、十二指肠)恶性间叶源性肿瘤,光镜下见肿瘤呈弥漫性管腔样血管增生结构,间隙内布满不典型内皮细胞(图5)。免疫组化:胃体CD34(+)、CD31(+)、S-100(-)(图6),十二指肠 CD34(+)、CD31(+),结合临床病史及免疫组化考虑为胃十二指肠转移性脾血管肉瘤。由于该患者属于肿瘤晚期,已无手术指征,给予止痛对症治疗,腹痛缓解后出院。电话随访获悉,患者已于出院后2个月死于多器官功能衰竭。