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对男性乳腺癌中ERBB2基因状态和17号染色体异常的评估(英)
男性乳腺癌(MBC)是一种罕见的肿瘤,具有一些与女性乳腺癌相同的生物学特征.在后者,10%~30%的侵袭性癌出现ERBB2基因表达和/或拷贝数的异常,并可作为预后不良的标记物.MBC中也曾报道过ERBB2异常,但发生频率较低,其预后价值仍存在争议.此外,没有研究证实17号染色体异常对MBC的存活有影响.本研究分析了一组50例MBC的ERBB2基因状态(过表达和扩增)以及17号染色体数目的异常.结果显示,年龄、组织学分级、病理分级、雌激素受体水平均与患者总体生存关联.其中7例(14%)出现ERBB2蛋白过表达,4例(8%)出现ERBB2扩增.另12例(33.3%)出现17号染色体非整倍体.病理分级、ERBB2过表达和ERBB2扩增与总体生存密切相关(分别P=0.002,0.016和0.009).在17号染色体非整倍体和总体生存之间无相关性.因此,尽管MBC中上述改变发生率低,但ERBB2异常表达,以及肿瘤病理学分级都可作为评价总体预后的指标,类似于女性乳腺癌所见.
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不用活检也可以快速检测皮肤恶性黑色素瘤
研究人员已经研发出一种新的非侵入性技术,它可以准确地发现机体没有进行过活检的恶性黑色素瘤,通过使用激光检测血液流动的细微差别,使研究人员可以区别恶性黑色素瘤和非恶性痣,并及早开始肿瘤治疗方案. 研究人员对患者进行痣活检,并将活检结果与使用激光多普勒系统得到的物理结果进行比较. 结果表明,激光多普勒识别恶性黑色素瘤患者的正确率为100%. 研究人员说道:"皮肤恶性黑色素瘤内的血管生长极其快速,这意味着早期诊断极为重要,这可以改善侵袭性癌患者预后. 但是医生往往进行活检等侵入性手术作为目前的诊断工具. 若这一简便、准确、具有特异性和准确性的技术可以得到普及,则会减少侵入性手术对患者的伤害"(摘自:Sci Rep).
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血管内皮生长因子及其受体在大肠癌中的表达
目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)及其受体在大肠癌中的表达及其对肿瘤新生血管生成和转移的影响.方法:应用LSAB免疫组化技术,检测50例大肠癌组织VEGF及其受体FLT、FLK-1的表达和微血管密度(MVD),并分析其与病理参数的相关性.结果:(1)VEGF主要表达于癌细胞质,50例大肠癌中阴性5例(10%)、"+”4例(8%)、"”9例(18%)和"”32例(64%),阳性细胞主要位于侵袭性癌的浸润边缘和坏死组织周围,血管表达也呈现明显的异质性,阳性癌细胞附近小血管呈深染.(2)VEGF受体FLT表达"-”6例(12%)、"+”8例(16%)、"”16例(32%)、"”20例(40%),其中主要表达于癌细胞膜26例(52%),表达于癌细胞质24例(48%).FLK-1表达"-”5例(10%)、"+”7例(14%)、"”12例(24%)、"”26例(52%),均以细胞质表达为主.(3)肿瘤组织中新生血管分布呈明显的异质性,新生血管面积小、畸形扭曲或扩张,有时缺乏完整的基膜结构.新生血管多位于肿瘤组织的边缘部分,在浸润灶旁可见明显的血管增生.MVD计数为56.5±34.2(19~250)个.(4)Spearman等级相关分析表明,癌组织中FLK-1与FLT、VEGF表达呈非常显著相关(P<001);癌组织FLT与VEGF表达呈显著相关(P<0.05);VEGF表达与MVD计数呈显著相关(P<0.05).将染色结果分为"”组和"-~”组,χ2检验表明,VEGF及其受体表达与年龄、性别、病理分型、分级、浸润深度、淋巴管及血管转移均无显著相关;而与淋巴结转移、MVD计数显著相关(P<0.01).结论:VEGF及其受体表达增强能促进大肠癌新生血管生成,并有利于肿瘤的淋巴结转移,其中尤以FLK-1作用为显著.检测VEGF及其受体的表达水平将有利于判断大肠癌的侵袭转移能力.
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结肠癌的早期诊断新方法
结肠癌是临床上常见的恶性肿瘤.自本世纪70年代到90年代,全国大肠癌的发病率由不足10/10万上升到21~22/10万;大肠癌的总死亡率增加了15.22%,其中城市居民中的大肠癌的死亡率已达到6.82/10万,上升幅度达31.92%.结肠癌的发生是遗传和环境因素长期相互作用的结果,是由结肠粘膜的病变(非典型增长、腺瘤等)演变而来.研究表明,结肠癌的形成可能需要10年时间,仅从内镜下可辨认的腺瘤发展成侵袭性癌就需要5 年左右的时间.早期结肠癌可无症状.但早期的结肠癌是可以治愈的,而进展期的结肠癌则预后较差.由于分子和基因技术的发展,国内外开发了许多诊断早期结肠癌的新方法,结肠癌的早期诊断已不再是仅仅发现体积较小的癌肿,而是可以诊断刚形成或发生癌变的结肠癌.及时发现可治愈的癌前病变或早期癌具有相当重要的临床意义.
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多形性腺瘤内癌病理形态及免疫组化研究
目的通过多形性腺瘤内癌病理形态及免疫组化研究1、探讨多形性腺瘤伴细胞生长活跃,原位癌及其亚型之间的差异.2、对多形性腺瘤内癌病理形态、细胞增殖活性及癌基因方面的联合指标进行测定,加深对生物学行为的认识.方法选用多形性腺瘤伴细胞生长活跃36例、恶性混合瘤9例、侵袭性癌26例、良性多形性腺瘤18例重新连续节片,作特染AgNORs,免疫组化PCNA、Ki-67、p53、VEGF并复习临床资料.结果多形性腺瘤内癌及其亚型,AgNORs及Ki67、PCNA、VEGF、p53表达阳性,而癌旁组织表达为可疑阳性或阴性.结论根据多形性腺瘤内癌病理形态,细胞增殖活性、VEGF、p53的检测,首次在国内提出了原位癌、侵袭性癌及恶性混合瘤病理学诊断标准及其鉴别诊断.
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高迁移率族蛋白B1与肿瘤浸润转移的关系
肿瘤的浸润转移是一个极其复杂的过程.各种致癌因素引起肿瘤细胞一系列的基因改变,加上遗传易感性,终导致癌的发生(原位癌).后来再加上更多基因的改变,使原先发展缓慢、相对稳定的原位癌逐步发展成为可转移的侵袭性癌.
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APC基因与结直肠肿瘤
"正常结直肠上皮-腺瘤性息肉-侵袭性癌"病理转变是一个多步骤、多基因参与的过程,涉及到癌基因的激活和抑癌基因的失活.APC基因(adenomatous polyposis coli gene)的改变不仅可引起家族性腺瘤性息肉病(familial adenomatous polyposis,FAP),而且参与散发性结直肠肿瘤的形成.近年随着分子生物学技术的提高,APC基因在结直肠肿瘤发生发展中的机理研究得到不断深入.
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Wnt通路中APC、β-catenin及c-myc与大肠癌的关系
大肠癌是我国十分常见的恶性肿瘤,其发病率占全部胃肠肿瘤的1~2位.随着我国人民生活水平的提高及生活方式、饮食、环境因素的变化,我国大肠癌的发病率已呈明显上升的趋势.大肠癌的发生、发展机理至今尚未十分清楚,"正常结直肠上皮-畸变性腺窝灶-腺瘤性息肉-腺瘤恶变-侵袭性癌"病理转变是一个多阶段、多基因参与的过程,涉及到癌基因的激活和抑癌基因的失活.近年来,分子生物学研究发现,Wnt通路中各癌基因、抑癌基因异常与大肠癌的发生、发展密切相关.
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基因与癌变
要谈人类攻克癌症的前景,就必须了解基因和信号传递.因为癌细胞来自正常细胞,正常细胞之所以变成癌细胞,主要是细胞遗传特性的改变,而基因正是细胞遗传的物质基础.正常细胞在外界不同的致癌因素(化学致癌物、射线等)的作用下,逐渐使基因产生变化,积累到一定程度,正常细胞即变成原位癌,再经过更多基因变化的积累,就变成有侵袭性、能转移至远处的侵袭性癌.而基因要导致细胞的变化,又离不开信号传递.