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肺癌脑转移的治疗进展
脑是肺癌常见的远处转移部位之一,脑转移是导致治疗失败的主要原因.随着肺癌发病率的上升,先进影像设备的使用、优化的系统治疗延长了总的生存期,肺癌脑转移的发生率呈现明显增高趋势[1].
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非小细胞肺癌脑转移治疗现状
脑转移性肿瘤实际上是常见的颅内肿瘤,在数量上超过了原发性脑肿瘤.成人脑转移性肿瘤常见的原发部位依次是肺、乳腺、胃肠道、泌尿系统和皮肤.肺癌患者脑转移的发生率为17%~57%,占颅内转移瘤的40%~70%.70%~80%的肺癌患者为非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC),其常见的远处转移部位是脑.
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局部晚期非小细胞肺癌脑转移与预防性脑照射
小细胞肺癌(small cell lung cancer, SCLC)预防性脑照射(prophylactic cranial irradiation,PCI)的价值已经明确,而局部晚期非小细胞肺癌(locally advanced non-small cell lung cancer, LA-NSCLC)的脑转移率也很高,但其标准治疗并不包括PCI.早期的临床研究显示,由于局部及全身治疗措施不力,多数患者在脑转移出现之前就死于局部区域复发或远处转移,这就使得PCI对生存率几乎没有影响.
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非小细胞肺癌脑转移的放射治疗
非小细胞肺癌(NSCLC)脑转移在临床较为常见,约30%的患者伴有脑转移,原发癌以腺癌和未分化癌居多,死亡率高.如何对NSCLC脑转移进行合理、有效的治疗,提高患者生存质量,以及延长其生存期已经引起关注.放射治疗是肺癌脑转移的主要治疗方法.现就近年来有关这方面的临床研究作一综述.
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肺癌的脑部问题
肺癌是临床常见疾病.在全部脑转移瘤原发灶中,男性和女性均以肺癌排列在第一位.少数肺癌患者可出现脑膜转移,或出现非转移性脑病,称之为远隔效应性脑病(remote effect encephlopathy).本文所述肺癌的脑部问题包括:①肺癌脑转移;②肺癌脑膜转移;③肺癌的远隔效应性脑病.
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肺癌脑转移瘤的立体定向放射外科治疗
肺癌脑转移发生率较高,约20%~50%.Erics等[1]报道了729例脑转移瘤患者,原发灶为肺癌者占39%,其中非小细胞肺癌为24%,小细胞肺癌为15%,明显多于其他肿瘤.肺癌脑转移患者如未经治疗,其中位生存期仅1个月.采用皮质激素治疗和全脑放疗,中位生存期可提高到3~6个月[2].有报道称手术切除加全脑放疗与单用全脑放疗相比可显著提高中位生存期并改善功能情况[3].但近来的随机试验显示两者无显著差异[4].
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Iressa治疗非小细胞肺癌脑转移
非小细胞肺癌患者脑转移的发生率为20%~40%,虽然有证据提示含铂类方案的化疗对脑转移灶可获得与脑外转移灶类似的反应率[1,2],但姑息性的放射治疗仍是目前肺癌脑转移患者的标准治疗方法.令人失望的是其治疗效果甚差,中位生存时间只有3~4月.靶向治疗的出现是否能给这些患者带来希望?目前没有充足的证据.现报告我院2003年1月至2004年6月期间,Iressa治疗8例非小细胞肺癌脑转移患者的临床效果.
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述评:肺癌脑转移
非小细胞肺癌的中枢神经系统(central nervous system, CNS)受累是肺癌诊断和治疗中的一个重要问题,与患者的生存期和生活质量密切相关。CNS受累包括脑转移、脑膜转移、脊髓转移、脊髓膜转移等多种形式,患者相应的症状体征和诊断治疗均不相同。患者化疗的效果一般较差,既往以放射治疗为主,近期出现的分子靶向治疗、抗血管生成药物和免疫检测点抑制剂在非小细胞肺癌CNS受累的治疗中表现出来一定的疗效,肺癌脑转移专题在相关方面均进行了涉及,提供一些诊断和治疗的经验,希望对广大读者有一定的帮助。综合来看,首先要根据患者的症状体征准确及时的进行诊断;放疗仍然是治疗的基石,在治疗过程中始终应该考虑,合适情况下尽早加入;分子靶向药物有效的前提是有治疗的靶点,因此分子靶点检测是治疗的基础;抗血管生成药物可以提高治疗的疗效,可以减轻血管的渗出,缓解患者的症状;免疫检测点抑制剂仍需要进一步积累经验。
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放疗联合VM-26加顺铂治疗肺癌脑转移32例临床观察
肺癌是当前世界各国常见的恶性肿瘤之一,在发达国家中,肺癌已成为恶性肿瘤常见的死亡原因,其中脑转移致死占10%左右[1].我院自1993年1月以来采用化疗加放疗治疗肺癌脑转移32例,取得了较好疗效,现报告如下.
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缺氧诱导因子-1α对肺癌脑转移的作用及其机制的研究
目的 探讨缺氧与肺癌细胞释放缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的关系,揭示肺癌脑转移的可能机制.方法 建立A549肺癌细胞缺氧模型,缺氧培养A549细胞0.5、2、4、8、12和24 h(设同时点常氧培养为对照组)后,ELISA法测定A549细胞培养液内HIF-1α质量浓度.Transwell小室构建体外血脑屏障模型,A549细胞培养液缺氧不同时间后,检测体外血脑屏障模型的跨内皮阻抗(TER)变化,以反映体外血脑屏障通透性的改变;计数Transwell下室培养液中的A549细胞数.将缺氧不同时间的A549细胞培养液经尾静脉注入Wistar大鼠,伊文思兰检测动物血脑屏障通透性改变;Western blot法测定紧密连接相关蛋白Claudin-5在大鼠脑组织中的表达变化.结果 与对照组比较,A549细胞缺氧培养2h后,其细胞培养液内HIF-1α质量浓度增高,体外血脑屏障模型TER减小,穿过Transwell进入下室的缺氧A549细胞数增多(P均<0.05),以缺氧8h时上述作用明显(P<0.01),24 h恢复至对照组水平.在大鼠体内实验中,与同时点对照组比较,尾静脉注入缺氧2h的A549细胞培养液后,大鼠脑组织中伊文思兰质量百分比增加,大鼠脑组织中Claudin-5蛋白表达降低(P均<0.05),并且以注入缺氧8h的A549细胞培养液作用明显(P<0.01),注入缺氧24 h的A549细胞培养液则与同时点对照组水平相当.结论 缺氧可引起肺癌细胞释放HIF-1α增多.增多的HIF-1α导致血脑屏障紧密连接蛋白Claudin-5表达减少,血脑屏障通透性增大,肺癌细胞转移入脑.
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阿司匹林降低肺癌脑转移及其可能机制研究
目的 明确前列腺素E2 (PGE2)在肺癌脑转移过程中的作用,并探讨阿司匹林(PGE2抑制剂)降低肺癌脑转移的可能机制.方法 体外细胞培养,放射免疫法测定给予阿司匹林(8 mmol/L)后不同时间点肺癌细胞培养液中PGE2质量浓度的变化;将肺癌细胞和阿司匹林(8 mmol/L)加入Transwell构建的体外血脑屏障模型上室后,Western blot法动态检测脑微血管内皮细胞内occludin蛋白的表达水平;通过辣根过氧化物酶检测体外血脑屏障模型的通透性改变,Hemocytometer法计数通过体外血脑屏障模型的肺癌细胞数.建立肺癌脑转移动物模型,观察阿司匹林对裸小鼠肺癌脑转移发生率的影响.结果 在细胞水平上研究发现,给予阿司匹林后,肺癌细胞培养液内PGE2质量浓度降低,于阿司匹林作用120 min时降至低.模型中脑微血管内皮细胞occludin蛋白的表达于阿司匹林作用后增加,且于阿司匹林作用120 min时增加程度大.与此同时,模型中血脑屏障通透性和肺癌细胞透过血脑屏障的数量亦于给予阿司匹林120 min时降至低值.动物模型观察发现,阿司匹林可以明显降低肺癌脑转移的发生率(P<0.05).结论 阿司匹林可以降低肺癌脑转移的发生,其作用机制可能为阿司匹林抑制肺癌细胞释放PGE2,进而上调紧密连接蛋白occludin的表达,从而降低了血脑屏障的通透性.
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肺癌脑转移头伽治疗后生存118个月
1临床资料患者,女,60岁,因肺癌手术1.5年,头昏头痛,左侧耳鸣7d就诊.患者于人院前1.5年前因咳嗽伴痰中带血2个月行肺CT提示右下肺占位,后在华西医院行右下肺占位切除,病检提示肺腺癌,术后行静脉化疗1次(具体不详),因化疗后患者胃肠反应重而终止化疗.后好转出院.
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金喜素治疗非小细胞肺癌脑转移的近期疗效观察
近年来,随着喜树碱(Campotothecin,CPT)的深入研究,其衍生物拓扑异构酶I(Topol)抑制剂拓扑替康(Toptecan,TPT)亦获得较广泛的临床应用,因其具有透过血脑屏障的独特作用而倍受关注.我们从2000年9月至2001年3月,对Toptecan治疗非小细胞肺癌术后脑转移17例进行了临床观察,现报告如下.
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首诊于神经内科的肺癌脑转移瘤临床与影像学特征分析
目的:分析首诊于神经内科的肺癌脑转移瘤临床与影像学特征.方法:回顾性分析我院于2015年6月—2017年6月收治的首诊于神经内科的肺癌脑转移瘤患者20例的病例资料,对患者的临床就诊主诉症状与影像学检查结果进行比较分析.结果:20例患者就诊原因均为神经系统症状,其中包括头痛、头晕、感觉障碍、肢体无力偏瘫、精神情绪异常等症状;经头颅CT、MRI及胸部CT检查结果提示,20例患者均有脑转移及肺部原发病灶,并经手术病理检查或活检穿刺证实,其中单发转移4例,多发16例.病灶多见于皮层下,伴发瘤周水肿,4例呈囊性表现,2例伴肿瘤卒中,增强扫描时多见环形强化.结论:首诊于神经内科的肺癌脑转移瘤患者的临床表现症状为神经系统症状,缺乏明显的肺部症状及体征,临床单独诊断误诊率较高,联合颅脑及胸部影像学诊断可提高确诊率,有利于临床进一步治疗.
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肺癌脑转移与血清肿瘤标志物变化的相关性
目的:观察肺癌脑转移与血清肿瘤标志物变化的相关性.方法:回顾性分析2010年2月至2015年124例肺癌患者临床资料,其中45例脑转移和同时期101例健康体检者(健康对照组)血清肿瘤标志物指标进行比较.结果:肺癌肿瘤标志物指标AFP、CEA、NSE、CA125、CYFRA21-1、SCC-Ag含量水平均显著高于健康对照组(P<0.05).肺癌脑转移和CEA、CYFRA21-1、SCC-Ag升高,分化程度低,淋巴结转移有关(P<0.05),而和性别、年龄、吸烟史、AFP、NSE、CA125、病理类型无关(P>0.05);其中CYFRA21-1、CEA、SCC-Ag升高、分化程度、淋巴结转移是肺癌脑转移独立危险因素(P均<0.05).结论:血清肿瘤标志物CY-FRA21-1、CEA、SCC-Ag是肺癌脑转移独立危险因素,在临床上要注重检测以上肿瘤标志物.
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肺癌脑转移的MRI早期诊断探讨
肺癌发病比较隐匿,部分病例在原发病症不明显时就已经出现脑转移[1],肺癌一旦出现脑转移预后极差,是肺癌患者死亡的主要原因之一,不经治疗, 自然生存常不到3个月.
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探析全脑放疗治疗肺癌脑转移的护理效果观察
目的:观察临床护理在全脑放疗治疗肺癌脑转移中的应用效果。方法取行全脑放射治疗的肺癌脑转移患者50例,回顾患者的临床资料,总结临床护理方法,观察患者的近期和远期疗效以及放疗毒副反应发生情况。结果50例患者治疗总有效率为80%,疾病控制率为96%;均为I~Ⅱ级毒副反应,表现在恶心呕吐、脑水肿、脱发、骨髓抑制等,不影响下一阶段的治疗;放疗后,1个月生存率为93.75%,1年生存率为41.67%。结论积极的护理干预可有效缓解患者放疗的毒副反应,减轻患者的痛苦,并有效延长了患者的生存时间。
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探析全脑放疗治疗肺癌脑转移的护理效果观察
目的观察临床护理在全脑放疗治疗肺癌脑转移中的应用效果。方法取行全脑放射治疗的肺癌脑转移患者50例,回顾患者的临床资料,总结临床护理方法,观察患者的近期和远期疗效以及放疗毒副反应发生情况。结果50例患者治疗总有效率为80%,疾病控制率为96%;均为Ⅰ~Ⅱ级毒副反应,表现在恶心呕吐、脑水肿、脱发、骨髓抑制等,不影响下一阶段的治疗;放疗后,1个月生存率为93.75%,1年生存率为41.67%。结论积极的护理干预可有效缓解患者放疗的毒副反应,减轻患者的痛苦,并有效延长了患者的生存时间。
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肺癌脑转移后合并癫痫发作1例护理
肺癌是中枢神经系统转移常见的肿瘤之一,以SCLC和腺癌为多见。肺癌脑转移多以头痛为主要症状,只有约10~20%脑转移瘤患者会出现癫痫发作[1]。癫痫是大脑神经元突发性异常放电,导致短暂的大脑功能障碍的一种慢性疾病,当剧烈抽搐发作时,易引起撞伤、舌咬伤、坠床等危险,甚至呕吐物或喉痉挛窒息[2]。为此,采取积极的急救措施和有效的护理配合尤为重要。在临床上我病房收治了1例肺癌脑转移后合并癫痫发作的患者,现将护理体会报道如下。
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超级伽玛刀分次治疗肺癌脑转移颅内高危象1例
1病例资料患者,男,80岁,2009年8月下旬无明显诱因出现头晕,CT检查考虑:左侧中央型肺癌并肺内及颅内转移.2009年8月26日PET-CT检查提示:①左肺恶性肿瘤(中央型);②右侧肺门、隆突下、肝门区多个肿大淋巴结,左侧肺门及纵膈内多个轻度钙化淋巴结,不除外转移性病变.2009年11月中旬患者头晕加重,渐出现意识不清、思维模糊、食欲不振.