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血管生成素与眼部新生血管的关系
血管生成素(angiopoietin,Ang)是特异性作用于血管内皮细胞的生长因子,主要由Ang-1和Ang-2组成;Tie2(tyrosine kinase that contains immunoglubin-like loops and epidernal growth factor-similar domains 2)是其共同受体.Ang-1促使血管成熟,维持血管稳定.Ang-2则拮抗Ang-1的作用,始动病理性新生血管形成.在眼部新生血管形成过程中Ang/Tie2受体途径起重要作用,抑制Ang/Tie2受体途径可以抑制眼部新生血管形成.
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血管生成素和内抑制素在口腔颌面淋巴管畸形组织中的表达
目的:探讨血管生成素( angiogenin-1,ANG-1)、内抑制素(endostatin,END)在口腔颌面部淋巴管畸形中的表达及与口腔颌面部淋巴管畸形发生的关系.方法:选取郑州大学第一附属医院病理科2002-07～2006-12存档的38例口腔颌面部淋巴管畸形石蜡标本,用免疫组化SABC法检测ANG-1及END的表达,并对染色图像进行计算机图文定量分析；统计学处理应用SPSS 14.00软件包,计量资料采用t检验,检验水准为α＜0.05.结果:ANG-1在淋巴管畸形中呈现高表达(p＜0.05),END在淋巴管畸形中呈现低表达(p＜0.05)；而在大囊型及微囊型淋巴管畸形中ANG-1及END表达均无明显差异(p＞0.05).结论:ANG-1及END与口腔颌面部淋巴管畸形的发生有明显关系,但与淋巴管畸形的类型无关.
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携带血管生成素的骨髓基质干细胞双介入治疗股骨头缺血性坏死的实验研究
目的探讨携带血管生成素基因(Ang-1)的骨髓基质干细胞(MSCs)对股骨头缺血性坏死的治疗疗效.方法用激素建立兔股骨头坏死模型47只随机分为对照组(21只)、实验组(26只).经颈动脉穿刺,行超选择插管至双侧股骨头供血动脉,缓慢注入携带Ang-1的MSCs,然后经皮穿刺于股骨头钻孔,直接注入携带Ang-1的MSCs,术后2、4、6、8周分别处死动物,于处死动物前后观察骨质及血管情况.结果(1)通过DR值对骨密度进行分析,实验组(治疗组)股骨头密度明显高于同期对照组.(2)CT、MRI灌注成像观察微循环,见实验组的血流量高于同期对照组.(3)DSA可见实验组的新生血管及侧枝循环数目多于同期对照组.(4)实验组在荧光显微镜下见转染pEGFP/Ang-1质粒的MSCs分化的细胞出现绿色荧光,股骨头内高表达Ang-1基因,循环血管增多,成骨细胞增多.结论携带Ang-1的MSCs不仅能促进毛细血管的生成,而且能定向进行骨分化,对股骨头有明显的修复作用.
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去势大鼠局灶性脑缺血再灌注后雌二醇的保护作用及其对凋亡抑制基因表达的影响
目的:探讨雌二醇(E2)对去势大鼠局灶性脑缺血再灌注后的保护作用及其对凋亡抑制基因bcl-2的影响.方法:建立雌性Wistar大鼠脑缺血再灌注模型(MACO),分为4组,WT去势大鼠安慰剂组(A组)、苯甲酸雌二醇组(B组)、ERKO去势大鼠安慰剂组(C组)、苯甲酸雌二醇组(D组).采用放射免疫分析、激光多普勒血流(LDF)仪、免疫组化和RTPCRC等检测血浆E2水平、脑血流量的变化、促血管生成素-1(Ang-1)mRNA的表达、调亡指数以及bcl-2表达.结果:经E2处理的雌性野生(WT)和雌激素α受体基因敲除(ERKO)去势大鼠,其脑缺血再灌注后脑血流的变化幅度、脑组织中Ang-1 mRNA表达和bcl-2的表达均高于安慰剂对照组(P＜0.01).结论:E2介导的Ang-1 mRNA和bcl-2表达的增加及其对微血管结构的稳定作用是脑缺性再灌注损伤修复的重要机制.
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前列腺癌中血管生成素-2及其受体Tie2的表达及与血管生成的关系
目的:探讨血管生成素-2(Ang-2)及其受体Tie2在前列腺癌组织中的表达规律及其在肿瘤组织发生、发展以及血管生成中的作用.方法:采用免疫组织化学S-P染色法检测39例前列腺癌组织中Ang-2,Tie2及CD34的蛋白表达,根据CDM染色结果计数微血管密度(MVD).结果:Ang-2,Tie2的蛋白表达定位于肿瘤细胞或血管内皮细胞质及胞膜,呈异质性分布;在39例前列腺癌中Ang-2和Tie2阳性表达率均为74%;且均与前列腺癌的分化程度、淋巴结转移密切的关系(P<0.05);Ang-2,Tie2蛋白阳性表达者的MVD分别为(42.1±5.2)和(42.3±5.1),显著高于相应的前列腺癌组织Ang-2和Tie2阴性病例[MVD分别为(33.7±3.3)和(33.2±2.3)](P<0.01).结论:Ang-2,Tie2在前列腺癌发生、演进过程中起着重要作用,并与肿瘤血管生成关系密切.
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血管生成素1和报告基因EGFP双基因共表达腺病毒的构建
目的:构建并制备血管生成素-1和EGFP双基因共表达重组腺病毒载体.方法:采用基因克隆技术克隆目的基因ANG-1,并将得到的基因亚克隆至含有报告基因EGFP的穿梭载体pAdTrack-CMV;使用Padeasy-1腺病毒系统将含有目的基因的穿梭载体与腺病毒骨架质粒在细菌BJ5183中同源重组,产生重组腺病毒载体;线性化重组的腺病毒转染入QBI-293A细胞中对重组的腺病毒进行包装并扩增. 结果:ANG-1基因与腺病毒穿梭载体连接成功,经Xho I/EcoR V双酶切后琼脂糖电泳可见在1.5 kb处出现特异性条带,证明pAdTrack-CMV-ANG-1重组质粒构建成功;重组的穿梭载体与pAdeasy-1质粒重组后,产物经Pac I酶切后琼脂糖电泳可见一大一小两个片段. 大小约为30 kb和4.5 kb,与预期结果相符,证明重组腺病毒pAd-ANG-1-EGFP构建成功;线性化重组的腺病毒转染入QBI-293A细胞后包装成功. 扩增后病毒滴度为2×1014 v.g./L,EGFP活性检测腺病毒感染细胞阳性率在30%以上. 结论:成功制备了pAd-ANG-1-EGFP腺病毒. 为骨组织工程血管化的研究打下基础.
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血管生成素受体Tie2在直肠癌中的表达及作用
目的 探讨Tie2在直肠癌中的表达及其与直肠癌侵袭、转移的关系.方法 利用免疫组化S-P法,对10例正常直肠组织与40例直肠癌组织中的Tie2受体表达进行研究.结果 Tie2受体定位于癌组织中血管内皮细胞胞浆及胞核,部分癌细胞胞浆也存在阳性表达,直肠癌组织中的Tie2表达阳性率明显高于正常直肠组织(P＜0.05),Tie2受体的表达与临床病理中的分化程度、浸润深度、Dukes分期无关(P＞0.05),而与淋巴结转移相关(P＜0.05).结论 Tie2受体在直肠癌的发展及淋巴结转移中具有重要意义.
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血管生成相关分子标记物与急性脑梗死患者颈动脉颅外段狭窄相关性研究
目的:探讨血管生成相关分子标记物即血管内皮生长因子(VEGF)、成纤维细胞生长因子(FGF)、胎盘生长因子(PLGF)和血管生成素(Ang)与急性脑梗死(CI)患者颈动脉颅外段狭窄及狭窄程度的相关性.方法:选取住院治疗的急性脑梗死患者225例(脑梗死组),根据颈动脉超声检查结果有无颈动脉颅外段狭窄分为无狭窄组(61例)和狭窄组(164例),根据颈动脉狭窄程度分为:轻度狭窄组(71例)、中度狭窄组(46例)和重度狭窄组(47例).选取同期体检健康者145例作为对照组.采用酶联免疫吸附法检测血清VEGF、FGF、PLGF和Ang水平,进行比较分析.结果:①与对照组比较,脑梗死组血清VEGF、FGF、PLGF和Ang水平均升高,差异有统计学意义(均P<0.01).与无狭窄组比较,狭窄组血清VEGF、FGF、PLGF和Ang水平均升高,差异有统计学意义(均P<0.01).中、重度狭窄组血清VEGF、FGF、PLGF和Ang水平明显高于轻度狭窄组,重度狭窄组上述指标要高于中度狭窄组,差异有统计学意义(均P<0.01).②Pearson相关分析显示VEGF、FGF、PLGF和Ang水平与颈动脉颅外段狭窄程度呈正相关(r值分别为0.653、0.612、0.663、0.578,均P<0.01).结论:VEGF、FGF、PLGF和Ang增高与急性脑梗死患者颈动脉颅外段狭窄及狭窄程度密切相关.
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食管鳞状细胞癌中P-选择素、Ang-2 、Paxillin的表达及其临床病理学意义
目的:研究P-选择素、Ang-2、Paxillin在食管鳞状细胞癌中的表达及临床病理学意义.方法:应用免疫组化S-P法检测84例食管鳞状细胞癌患者的肿瘤相关基因:P-选择素、Ang-2、Paxillin的表达.结果:(1)P-选择素、Ang-2、Paxillin蛋白的阳性表达率分别为35.7%(30/84)、66.7%(56/84)、61.9%(52/84).(2)P-选择素蛋白的阳性表达检出率在高分化及中-低分化的比较,未侵及肌层、侵及肌层的比较,有、无淋巴结转移的比较,差异无统计学意义(P＞0.05).(3)Ang-2蛋白的阳性表达率在高分化及中-低分化的比较,差异有统计学意义(P<0.05).在未侵及肌层、侵及肌层的比较,有、无淋巴结转移的比较,差异无统计学意义(P＞0.05).(4)Paxillin蛋白的阳性表达率在高分化与中-低分化的比较,在未侵及肌层和侵及肌层的比较, 在有、无淋巴结转移的比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论:(1)P-选择素、Ang-2、 Paxillin的表达在食管鳞状细胞癌发生中起很重要的作用.(2)Ang-2蛋白与肿瘤恶性程度有密切关系,对判定预后、指导化疗有一定的意义.(3)Paxillin蛋白与食管鳞状细胞癌的恶性程度、进展、转移关系密切,可能成为判定肿瘤恶性度、预后的标志物.
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血管生成素与动脉粥样硬化关系的研究进展
血管内皮细胞在炎症反应中发挥着重要的作用，它可调节血管的通透性，影响炎症细胞的局部浸润。炎症反应在动脉粥样硬化的进程中发挥着重要的作用，内皮细胞的完整性具有抑制动脉粥样硬化形成的作用［1］。多项研究表明，血管生成素（Angiopoietin ，Ang）-酪氨酸激酶受体（Tie）系统在调节血管内皮细胞炎性反应中起重要作用，影响动脉粥样硬化的形成与发展。本文根据国内外的研究进展，通过对Ang-Tie受体系统在血管性疾病的调节作用及机理，尤其是Ang-1及Ang-2对动脉粥样硬化进展的影响，进行简要综述和归纳，以进一步了解A ng在动脉粥样硬化中的作用。
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Survivin基因的表达及意义
Survivin是凋亡抑制因子家族中的重要成员,在调节细胞分裂、细胞应激反应、细胞周期检查点、组织模式、细胞因子激活和不同的细胞信号通路的激活中起关键作用[1],具有不同于家族其他成员的独特性质和结构,被认为是迄今发现的强的凋亡抑制因子.1997年耶鲁大学的Ambrosini等利用效应细胞蛋白酶受体cDNA在人类基因组库的杂交筛选中克隆出Survivin,其基因定位于17Q25[2],编码142个氨基酸,分子量为16.3 KD,含有4个外显子和3个内含子.Survivin通过多种途径促进肿瘤形成与进展:(1)Survivin可竞争CDK4,因Survivin对CDK4的竞争力强于pl6,导致CDK4被活化,进而使细胞从G1期向S转化,终造成细胞的无限制生长;(2)Survivin可增加血管生成素I的表达,从而促进毛细血管网的形成和内皮细胞的增生;(3)Survivin还可以表达于G2/M期,以周期调节方式和对纺锤体微管作用,促使细胞异常有丝分裂,以克服凋亡;(4)Survivin抑制线粒体细胞色素C的释放以达到直接或间接抑制凋亡下游效应分子Caspase-3和Caspase-7,终促进肿瘤进展[3].
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子宫颈癌病因与防控研究概况
子宫颈癌(cervical cancer)指的是出现在子宫颈移行带或者阴道部的子宫颈管内膜上皮细胞与鳞状上皮细胞交会处的恶性肿瘤[1]。它是女性生殖器官常见的恶性肿瘤之一。其发病率在妇科肿瘤中位于第2位，死亡率居妇女恶性肿瘤之首[2]。我国宫颈癌发病年龄呈年轻化的趋势，严重威胁着女性的健康。到目前为止，子宫颈癌的确切病因仍不完全清楚，早筛查、早诊断、早治疗对本病的防治具有重要的临床意义[3]。现将子宫颈癌病因与筛查研究概况综述如下。
1病因研究
对子宫须癌病因的研究已有170多年历史，认为引起子宫颈癌的主要原因有未成年即有性生活、多个性伴侣、多产、性病患者、单纯疱疹病毒(HSV-2)感染等。血管生成素-2、血小扳反应素-1与子宫颈癌的发生、发展有关。高危型人乳头状瘤病毒与新发宫颈上皮内瘤样病变间存在非常显著的关联：吸烟、是否绝经、卫生习惯等与 HPV 多次检测阳性或疾病进展有关[3-5]。由此可见，HPV感染在宫颈癌的发生及进展中起主要作用，其他辅助因素如长期使用激素类避孕药、吸烟、感染人类免疫缺陷病毒等在子宫颈由病毒感染到癌变的过程中也发挥了重要作用。其他可能的辅助因素有：同时感染单纯疱疹病毒2、沙眼衣原体，免疫抑制、遗传、免疫因素等[6]。除此以外，子宫颈癌的发生还与地理环境、硒缺乏等因素有关[7]。农村妇女对子宫颈癌及其筛查目的认知水平程度高，对子宫颈筛查的意愿就高[8]。子宫颈癌病因多而且复杂，仍需进一步研究。 -
哮喘患者血浆血管内皮生长因子、血管生成素水平与气道炎症的关系研究
支气管哮喘是在宿主易感因素与环境因素相互作用下,以慢性气道炎症与气道重塑为基本病理改变的综合征.[1]近年的研究发现,慢性哮喘患者气道血管的形成、血管壁重塑在气道炎症、气道重塑中起着重要作用.
