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斯普林在进展期胃癌综合治疗中作用的临床研究

马波

摘要: 目的观察斯普林在进展期胃癌综合治疗中的作用.方法将86例进展期胃癌病人随机分成两组:一组为研究组(45例):斯普林联合化疗,另一组为对照组(41例):化疗组.结果研究组总有效率为62.1%,对照组总有效率为42.6%,研究组高于对照组(P<0.05);研究组病人的不良反应明显轻于对照组;研究组病人的Karnofsky评分高于对照组(P<0.05).结论斯普林联合化疗具有抑制肿瘤生长、改善生活质量、提高患者对化疗耐受性的作用.

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    目的:研究粒状头样2(grainyhead like 2,GRHL2)基因在结直肠癌组织和细胞中的表达情况,以及沉默GRHL2基因表达对结直肠癌细胞增殖和细胞周期的影响.方法:采用实时荧光定量PCR法检测人结直肠癌和癌旁组织以及结直肠癌HT29、SW480、SW1116、SW620、HCT116、Caco2和LoVo细胞中GRHL2 mRNA的表达水平.采用慢病毒感染的方法将携带有GRHL2-shRNA的重组慢病毒转入HT29和HCT116细胞;随后,分别采用CCK-8法和细胞克隆形成实验检测细胞的增殖能力,FCM法检测细胞周期的变化,蛋白质印迹法检测细胞周期相关蛋白cyclin A、cyclin D1、p21和p27的表达水平.建立结直肠癌HT29和HCT116细胞的裸鼠皮下移植瘤模型,观察沉默G RHL2基因表达对结直肠癌细胞皮下移植瘤生长的影响.结果:GRHL2mRNA在结直肠癌组织中的表达水平显著升高,其mRNA的平均表达水平是癌旁正常组织的2.8倍(P<0.001),结直肠癌HT29、SW480、HCT116、Caco2和LoVo细胞中GRHL2 mRNA的表达水平均较高.转入GRHL2-shRNA后,HT29和HCT116细胞中GRHL2 mRNA和蛋白的表达水平明显下调(P值均< 0.001).沉默GRHL2基因能明显抑制结直肠癌HT29和HCT116细胞的增殖能力(P值均<0.05),导致细胞阻滞在G1期(P值均< 0.01);细胞周期相关蛋白cyclin A和cyclin D1的表达水平明显下调(P<0.05和P<0.01),p21和p27的表达水平则明显增加(P<0.01和P<0.05).体内实验结果提示,沉默GRHL2基因表达能够显著抑制裸鼠皮下移植瘤的生长.结论:GRHL2基因可以通过调控细胞周期相关蛋白的表达而促进结肠癌细胞的增殖.

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    作者:宋浩然;王东;李京敏;杨艳艳;牟新博;白咸勇

    目的:探讨羟基红花黄色素A(hydroxysafflor yellow A,HSYA)对人肝癌细胞增殖、凋亡及迁移的影响,并判断是否通过磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(protein kinase B,PKB,又称Akt)信号通路发挥作用.方法:HSYA和PI3K抑制剂LY294002处理人肝癌HepG2、Hep3B和SMMC7721细胞后,分别采用CCK-8法、克隆形成实验和划痕愈合实验检测细胞增殖、克隆形成和迁移能力.FCM法检测HSYA和LY294002对人肝癌HepG2细胞凋亡的影响,蛋白质印迹法检测HSYA和LY294002对人肝癌HepG2细胞中基质金属蛋白酶2(matrix metalloprotein 2,MMP2)、caspase 3、cleaved-caspase 3和磷酸化Akt (phospho-Akt,p-Akt)蛋白表达的影响.结果:50 μ mol/L HSYA和10 u mol/L LY294002均可抑制人肝癌HepG2、Hep3B和SMMC7721细胞的增殖(P值均<0.05).50 μ mol/L HSYA、10 u mol/L LY294002和50 u mol/L HSYA联合10 u mol/L LY294002处理组HepG2、Hep3B和SMMC7721细胞克隆形成率和迁移率均低于未处理的对照组(P值均< 0.05),HSYA联合LY294002处理组HepG2、Hep3B和SMMC7721细胞克隆形成率和迁移率低于HSYA和LY294002单独处理组(P值均< 0.01).HSYA、LY294002和HSYA联合LY294002处理组HepG2细胞凋亡率均高于未处理的对照组(P值均<0.05),HSYA联合LY294002处理组HepG2细胞凋亡率高于HSYA和LY294002单独处理组(P值均< 0.01).HSYA、LY294002和HSYA联合LY294002处理组HepG2细胞中p-Akt、MMP2和caspase 3蛋白表达水平均低于未处理的对照组(P值均<0.01),cleaved-caspase 3蛋白表达水平高于未处理的对照组(P<0.01),HSYA联合LY294002处理组的效果均好于HSYA和LY294002单独处理组(P值均<0.01).结论:HSYA可以抑制肝癌HepG2、Hep3B和SMMC7721细胞的增殖和迁移,并可促进HepG2细胞凋亡.HSYA可能通过抑制PI3K/Akt信号通路诱导人肝癌HepG2细胞凋亡.

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    目的:探讨沉默CITED1 (Cbp/p300 interacting transactivator with Glu/Asp rich carboxy-terminal domain 1)基因表达对甲状腺乳头状癌K1细胞增殖、凋亡和迁移等生物学行为的影响.方法:将携带特异性靶向CITED1基因的shRNA(CITED 1-shRNA)及其阴性对照shRNA(negative control-shRNA,NC-shRNA)的重组慢病毒分别感染甲状腺乳头状癌K1细胞株,采用实时荧光定量PCR法和蛋白质印迹法检测CITED1基因沉默效率;然后采用CCK-8法检测细胞增殖,FCM法检测细胞周期和细胞凋亡,划痕愈合实验检测细胞迁移能力.结果:经携带CITED1-shRNA的重组慢病毒感染后,甲状腺乳头状癌K1细胞中CITED1 mRNA和蛋白的表达水平均明显降低(P值均<0.01),证明成功获得了CITED1基因沉默的K1细胞株.沉默CITED1基因表达后,K1细胞的增殖能力明显降低(P<0.01),细胞凋亡率明显升高(P=0.001),Go/G1期细胞所占比例明显增高(P=0.007),GJM及S期细胞所占比例均明显降低(P值均< 0.05),而且12 h和24 h时细胞迁移能力明显减弱(P值均<0.01).结论:沉默CITED1基因表达可以抑制甲状腺乳头状癌K1细胞的增殖和迁移,促进肿瘤细胞凋亡.

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  • 二甲双胍通过诱导大鼠泌乳素瘤MMQ细胞发生自噬而促进细胞凋亡

    作者:王福超;靳凯;阮伦亮;谭松;黄华;牟家民;杨刚

    目的 :探讨自噬在二甲双胍诱导的垂体泌乳素瘤细胞凋亡中的作用.方法 :用不同浓度的二甲双胍处理泌乳素瘤MMQ细胞不同时间后, CCK-8法检测细胞增殖, FCM法检测细胞凋亡, 透射电子显微镜检测细胞中自噬溶酶体的形态及数量变化.用二甲双胍和 (或) 自噬抑制剂3-甲基腺苷 (3-methyladenine, 3-MA) 处理MMQ细胞后, 蛋白质印迹法检测哺乳动物雷帕霉素靶蛋白 (mammalian target of rapamycin, m TOR) -自噬-凋亡信号通路相关蛋白的表达.结果:二甲双胍明显抑制MMQ细胞增殖, 并诱导细胞凋亡 (P值均<0.05) .二甲双胍能够诱导MMQ细胞自噬, 使细胞中的自噬小体数量明显增加 (P<0.001);而自噬抑制剂3-MA处理可显著抑制二甲双胍诱导的细胞自噬和凋亡相关蛋白微管相关蛋白轻链3 (microtubule-associated protein light chain 3, LC3) -Ⅱ、Beclin 1和聚腺苷酸二磷酸核糖转移酶[poly (ADP-ribose) polymerase, PARP]表达 (P值均<0.05) .二甲双胍明显抑制MMQ细胞中mTOR及其下游蛋白P70核糖体蛋白S6激酶 (P70 ribosomal protein S6 kinase, P70S6K) 和真核细胞翻译起始因子4E结合蛋白 (eukaryotic initiation factor 4E binding protein 1, 4EBP1) 的表达活性 (P值均<0.05) .结论:二甲双胍可能通过下调mTOR活性, 诱导细胞自噬, 从而促进垂体泌乳素瘤细胞发生凋亡.

  • 肺岩宁下调肺癌侧群细胞含量及其选择性抑癌机制

    作者:郑展;马玥;王青;徐振晔

    目的 :探讨中药复方肺岩宁对肺癌侧群 (side population, SP) 细胞的影响及其可能的作用机制.方法:采用CCK-8法检测0、50、100、200、300、400、500μg/mL肺岩宁和0、1、2、3、4、5、6、7μg/mL顺铂分别处理24、48和72 h后肺癌A549细胞的增殖情况.采用FCM法检测200μg/mL肺岩宁、3μg/mL顺铂和二者联合对A549细胞凋亡的影响, 以及100、200、300、400、500μg/mL肺岩宁和3μg/mL顺铂对A549细胞中SP细胞含量的影响.采用蛋白质印迹法检测SP细胞和非SP细胞中ATP结合盒转运蛋白G亚家族成员2 (ATP-binding cassette transporter sub-family G member 2, ABCG2) 蛋白的表达水平, 同时检测200μg/mL肺岩宁和3μg/mL顺铂对SP细胞中ABCG2蛋白表达的影响.结果:肺岩宁 (50~500μg/mL) 和顺铂 (1~7μg/mL) 都能够抑制肺癌A549细胞的增殖, 并呈剂量和时间依赖性 (P值均<0.05) .200μg/mL肺岩宁能诱导A549细胞凋亡 (P<0.01), 但其凋亡率低于3μg/mL顺铂组 (P<0.01), 而肺岩宁联合顺铂组的促凋亡作用较单独顺铂组更显著 (P<0.05) .100~500μg/mL肺岩宁能下调A549细胞中SP亚群的含量, 并呈剂量依赖性 (P值均<0.01) .SP细胞中ABCG2蛋白表达水平明显高于非SP细胞 (P<0.01), 而200μg/mL肺岩宁能明显下调SP细胞中ABCG2蛋白的表达 (P<0.01) .结论:肺岩宁能抑制肺癌细胞增殖, 诱导其凋亡.而且肺岩宁可下调肺癌细胞中SP细胞的含量, 这一作用可能与抑制ABCG2蛋白表达有关.

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  • PLCε沉默后通过Wnt/β-catenin信号通路抑制比卡鲁胺耐药的前列腺癌细胞增殖

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    作者:顾建春;陶双芬;李小平;郑磊贞;王雅杰

    目的 :探讨沉默人表皮生长因子受体2 (human epidermal growth factor receptor 2, HER 2) 基因对人胃癌NCI-N87细胞中三叶因子3 (trefoil factor 3, TFF3) 表达的影响, 并探讨联合抑制HER2和TFF3表达对NCI-N87细胞增殖、迁移和侵袭的影响.方法:通过CCLE (Cancer Cell Line Encyclopedia) 数据库获取38株不同胃癌细胞株中HER2与TFF3 mRNA的表达水平并分析其相关性.采用脂质体法将特异性针对HER 2基因的siRNA以及过表达质粒转染至人胃癌NCI-N87细胞中, 应用实时荧光定量PCR及蛋白质印迹法分别检测转染HER2-siRNA和HER2过表达质粒后NCI-N87细胞中HER2 mRNA和蛋白的表达水平, 以及TFF3 mRNA与蛋白表达水平的变化;采用CCK-8法和Transwell小室法分别检测单独以及联合转染HER2-siRNA和TFF3-siRNA对NCI-N87细胞增殖、迁移和侵袭的影响.结果:38种不同胃癌细胞株中HER2和TFF3 mRNA的表达水平呈负相关性 (γ=-0.24, P=0.049);转染HER2-siRNA后, 与阴性对照组相比, NCI-N87细胞中HER2 mRNA和蛋白表达水平均明显下调 (P值均<0.05), 而TFF3 mRNA和蛋白表达水平随之出现上调 (P值均<0.05);转染HER 2基因过表达质粒后, NCI-N87细胞中HER2 mRNA和蛋白表达水平均明显上调 (P值均<0.05), TFF3 mRNA和蛋白水平则呈下降的趋势, 但差异无统计学意义 (P值均>0.05);联合转染HER2-siRNA和TFF3-siRNA较单独转染HER2-siRNA或TFF3-siRNA能更显著地抑制NCI-N87细胞的增殖、迁移和侵袭 (P值均<0.05) .结论:HER2与TFF3在不同胃癌细胞株中的表达呈负相关性;沉默HER 2基因表达能诱导NCI-N87细胞中TFF3表达水平上调;联合拮抗HER2和TFF3的表达能够协同抑制NCI-N87细胞的增殖、迁移和侵袭.

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