中国病理生理杂志
Chinese Journal of Pathophysiology 중국병리생리잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国病理生理学会
- 影响因子： 1.06
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-4718
- 国内刊号： 44-1187/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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异丙酚和氯胺酮减轻大鼠肾缺血再灌注损伤
目的: 观察异丙酚(propofol)或氯胺酮(ketamine)对缺血再灌注肾损伤(IR)大鼠肾组织病理变化的影响.方法:48只成年Wistar大鼠随机均分成6组,每组8只,分别为假手术组(S组)、缺血再灌注模型组(R组)、小剂量异丙酚(5 mg/kg)组(P1组)、大剂量异丙酚(10 mg/kg)组(P2组)、小剂量氯胺酮(10 mg/kg)组(K1组)、大剂量氯胺酮(20 mg/kg)组(K2组).输液后72 h处死所有大鼠,在实验开始及处死大鼠前取4 mL静脉血放入低温冰箱中保存待测.处死大鼠后取部分肾脏组织置于甲醛及戊二醛溶液,用于石蜡切片,光镜及电镜观察肾脏组织结构的变化.另取一部分肾组织制作成肾组织匀浆待测.待测指标包括血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD).结果:与缺血再灌注模型组相比,异丙酚和氯胺酮能显著降低缺血再灌注肾损伤大鼠肾组织中MDA含量(P<0.05),增强SOD活性(P<0.05),使缺血再灌注肾损伤大鼠肾功能及组织学改变得到明显改善.结论:异丙酚或氯胺酮对肾缺血再灌注损伤有明显拮抗作用,其作用机制可能与药物抗氧化及抗炎作用有关.
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预处理对缺血再灌注损伤鼠肺ACE mRNA表达的影响
目的: 探讨预处理对缺血再灌注损伤鼠肺血管紧张素转化酶(ACE)mRNA表达的影响及肺保护的机制.方法: 建立大鼠在体肺缺血再灌注损伤模型,24只大鼠随机分为3组,每组8只.对照(control)组、缺血再灌注(I/R)组和缺血预处理(IP)组.测定静脉血中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的量以反映对肺脂质过氧化的影响,并在光镜下观察肺组织的病理变化,用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定血液中内皮素-1(ET-1)的含量和RT-PCR法检测ACE mRNA的表达.结果: IP组肺组织湿干重比(W/D)明显低于I/R组(P<0.05),而IP组和I/R组肺组织W/D高于control组(P<0.05);IP组血清中MDA、ET-1的含量明显低于I/R组;而SOD的含量明显高于I/R组(均P<0.05).IP组和I/R组血清中MDA的含量均高于control组,但SOD的含量低于control组(P<0.05).镜下观察发现IP组肺损伤程度较轻.与I/R组相比较,IP组无论是血中ET-1的含量还是ACE mRNA的表达都明显下降(P<0.05).结论: IP对缺血再灌注肺损伤具有保护作用.IP对肺损伤的保护作用机制可能与IP激活内源性抗氧化作用、灭活或减少氧自由基、保护肺脏血管内皮的损伤和下调ACE mRNA的表达有关.
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补阳还五汤及有效组分对大鼠增生血管内膜细胞外基质蛋白表达的影响
目的: 探讨补阳还五汤有效组分生物碱和苷对大鼠主动脉球囊损伤后增生内膜中细胞外基质(ECM)及其调节因子基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、组织基质金属蛋白酶抑制物-1(TIMP-1)表达的影响,揭示该方作用的物质基础及其机制.方法: 大鼠随机分为假手术组、模型组、生物碱治疗组、苷治疗组、补阳还五汤原方治疗组和阿托伐他汀治疗组,以球囊导管损伤主动脉内膜后第2 d开始灌胃给药,连续14 d,未次给药后第2 d(术后第16 d)取胸主动脉损伤段,以免疫组化法测定增生内膜中Ⅰ型胶原(Col-Ⅰ)、纤维连接蛋白(FN)、层黏连蛋白(LN)和MMP-9、TIMP-1的表达.结果: (1)模型组Col-Ⅰ表达增强(P<0.01);补阳还五汤原方治疗组、生物碱治疗组、苷治疗组和阿托伐他汀治疗组Col-Ⅰ表达显著低于模型组(P<0.01).模型组FN表达增强(P<0.01);生物碱治疗组和阿托伐他汀治疗组FN表达强度显著低于模型组(P<0.01).而各组LN表达强度的变化差异均无显著(P>0.05).(2)模型组TIMP-1表达增强(P<0.05);生物碱治疗可使TIMP-1表达降低(P<0.05);而原方、苷和阿托伐他汀对TIMP-1表达的增强无显著影响(P>0.05).模型组MMP-9表达无显著变化(P>0.05);生物碱治疗组、苷治疗组和阿托伐他汀治疗组MMP-9表达强度显著高于模型组(P<0.05);而补阳还五汤原方治疗组MMP-9表达无显著变化(P>0.05).结论: 补阳还五汤及其2种有效组分生物碱和苷可抑制增生内膜中Col-Ⅰ的表达,生物碱还可抑制FN的表达.生物碱和苷可增强MMP-9的表达,生物碱还可抑制TIMP-1的表达.提示补阳还五汤及其2种有效组分生物碱和苷可能通过抑制增生内膜中ECM的合成,促进ECM成分的清除和降解以对抗血管内膜增生.
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二十碳五烯酸抑制早期糖尿病肾病单核细胞趋化蛋白-1的表达
目的: 观察二十碳五烯酸(EPA)对早期阶段的糖尿病肾病单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达的影响.方法: 体内实验中,KKA~y/Ta小鼠随机分为2组:治疗组予以EPA 1g·kg~(-1)·d~(-1)腹腔内注射共8周,对照组同步予以生理盐水注射,应用免疫组化和实时RT-PCR检测肾脏中MCP-1表达及巨噬细胞浸润的变化.应用ELISA方法检测高糖和EPA刺激后的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)上清MCP-1的表达.结果: EPA治疗后KKA~y/Ta小鼠肾脏MCP-1的蛋白表达及巨噬细胞浸润明显减弱.实时RT-PCR结果显示EPA治疗组小鼠肾皮质MCP-1 mRNA的表达明显低于对照组.25 mmol/L D-葡萄糖作用72 h可引起HUVECs分泌MCP-1明显增加,30 μmol/L和50 μmol/L EPA均可显著地抑制高糖诱导的MCP-1表达.结论: EPA降低了KKA~y/Ta小鼠肾脏及高糖诱导的内皮细胞MCP-1的表达,提示EPA可能抑制早期糖尿病肾病的炎症反应.
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PPAR-γ配体与炎症、心肌缺血/再灌注损伤防治的研究进展
过氧化物酶增殖体活化受体-γ(peroxisome proliferator-activated receptor gamma, PPAR-γ)是配体激活的转录因子,属于核激素受体超家族,调节机体包括炎症在内的各种生物学功能.PPAR-γ配体具有心脏保护效应,在心肌缺血/再灌注(ische-mia/reperfusion, I/R)损伤中能明显改善心肌功能.心肌I/R过程促进炎症因子的表达,缺血诱导的前炎症状态提高了组织对再灌注损伤的易感性.PPAR-γ配体通过抑制心肌炎症反应在心肌I/R损伤中发挥保护效应.本文拟就近年来关于PPAR-γ配体的抗炎效应以及PPAR-γ配体与心肌I/R损伤疾病关系的研究进展做一简要综述.
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痔的病理生理学研究进展
人们对痔的认识已有2000多年的历史了,长期以来,人们认识到痔的形成与人类的直立行走、饮食习惯、生活习惯、年龄以及遗传等因素有关,但对痔的本质、病因及发病机制的研究进展却十分缓慢,至今尚未获得确切和一致的结论,对痔的治疗也没有取得突破性进展.在我国,除了近10年来广泛兴起的外科手术治疗法,痔病治疗一直以来都带着浓厚的中医药特色,较少运用现代科学技术进行痔的病理生理学研究工作.在西方国家,由于传统观念的影响,也由于痔病本身不会直接危害患者的生命,痔病一直没有引起人们足够的重视.
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核因子κB及其与其它信号通路的交互作用
核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)是由Rel蛋白家庭成员[NF-κB1(p50/p105)、NF-κB2(p52/p100)、p65/RelA、RelB和c-Rel]组成,以同源或民源二聚体的形式存在于大多数细胞的胞浆中,与包括造血过程、炎症反应、免疫反应、细胞增殖与凋亡等多种细胞功能有关.
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Astrocyte elevated gene-1的研究进展
Astrocyte elevated gene-1(AEG-1)的发现源于人类免疫缺陷病毒-1(human immunodeficiency virus-1, HIV-1)感染.HIV-1感染影响中枢神经系统的功能导致神经退行性变和HIV-1相关性痴呆(HIV-1-associated dementia, HAD)等中枢神经系统功能障碍~([1]).Wang等~([2])研究发现HIV-1感染能下调谷氨酸运载体数量,尤其是星形胶质细胞的特异性兴奋性氨基酸运载体2(excitatory amino acid transporter 2, EAAT2)的数量,EAAT2的缺乏妨碍了谷氨酸从突触间隙的摄取,进而增多的谷氨酸对神经元有兴奋性毒性作用,而不是因为HIV-1感染神经元直接引起.
关键词： 星形胶质细胞升高基因1 肿瘤转移 -
HBV adr 亚型体外感染肝细胞模型的建立
目的: 构建1.1倍乙型肝炎病毒(HBV) 全基因的真核表达载体,稳定转染L-02细胞,建立HBV adr 亚型体外感染的细胞模型.方法: 以pVUⅡ酶切质粒p3.6Ⅱ获得1.1倍HBV DNA 片段,用牛小肠碱性磷酸酶将经EcoR V线性化的pcDNA3去磷酸化,以T4 DNA 连接酶连接1.1倍HBV DNA 片段和线性化的pcDNA3,将构建的pcDNA3-1.1 HBV以脂质体转染L-02肝癌细胞,经G418稳定筛选.ELISA检测转染细胞培养上清中HBsAg、HBeAg的表达.RT-PCR检测转染细胞中HBpreS2、HBX的表达.结果: 成功构建了1.1倍HBV全基因真核表达载体,稳定转染L-02后,建立了新的肝细胞系L-02.1Z,其培养上清中可检测到HBsAg、HBeAg的稳定表达,并可检测到HBpreS2、HBX RNA在转染细胞中表达.结论: 该表达载体可介导病毒复制,其稳定转染的细胞可作为一种新型的HBV体外感染模型.
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SELDI-TOF-MS技术在口腔黏膜癌前病变和口腔鳞癌的唾液诊断模型中的应用
目的: 分析唾液中蛋白质组对口腔鳞癌患者的动态变化的意义,对口腔鳞癌和癌前病变的相关诊断模型的建立进行初步探索.方法: 按标准提取唾液标本,采用SELDI -TOF- MS技术,对17例口腔鳞癌患者、7例区域性转移患者、8例白斑患者和15例健康志愿者的唾液蛋白质指纹图谱进行比较,并采用整合性生物信息学方法建立诊断模型.结果: 得到唾液诊断模型Ⅰ,为原发性口腔鳞癌患者与正常人的诊断模型:质荷比分别为5 797、2 902、3 883和4 951的4个蛋白质峰.其中5 797、2 902和3 883在原发性口腔鳞癌患者唾液中低表达.4 951在原发性口腔鳞癌患者唾液中高表达.敏感性为93.33%, 特异性为88.24%,总准确率为90.63%.唾液诊断模型Ⅱ,为OSCC区域性转移患者与正常人的诊断模型:质荷比分别为5 446、4 934、4 968、3 296、4 800和2 901的6个蛋白质峰.其中5 446、4 934和3 296在口腔鳞癌区域性转移患者唾液中高表达.4 968、4 800和2 901在口腔鳞癌区域性转移患者唾液中低表达,敏感性为100.00%,特异性为85.71%,总准确率为95.45%.唾液诊断模型Ⅲ,为白斑患者与正常人的诊断模型:质荷比分别为9 515、2 230、2 238、5 694和2 646的5个蛋白质峰.其中9 515和5 694在白斑患者唾液中高表达.2 230、 2 238和2 646在白斑患者唾液中低表达,敏感性为93.33%,特异性为85.71%,总准确率为86.96%.结论: 结合SELDI -TOF- MS和生物信息学方法,唾液对肿瘤的诊断意义将进一步发挥其价值.本研究根据口腔粘膜上皮癌前病变、癌变、转移的唾液蛋白质组的变化,初步建立了3个早期诊断模型.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1985 | 01 02 03 04 z1 |
