中国病理生理杂志
Chinese Journal of Pathophysiology 중국병리생리잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国病理生理学会
- 影响因子： 1.06
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-4718
- 国内刊号： 44-1187/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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苯那普利对糖尿病大鼠肾皮质JAK/STAT信号蛋白磷酸化的影响
目的:探讨血管紧张素Ⅱ转换酶抑制剂苯那普利对糖尿病大鼠肾皮质p-JAK2、p-STAT1和p-STAT3信号蛋白表达的影响.方法:雄性Wistar大鼠随机分为对照组、糖尿病组和苯那普利治疗组.腹腔注射STZ诱发糖尿病大鼠模型,治疗组每日灌胃给予苯那普利10 mg/kg,共2周.采用免疫沉淀和Western blotting检测JAK2磷酸化,Western blotting检测肾皮质p-STAT1、p-STAT3和TGF-β1蛋白的表达,半定量RT-PCR检测肾皮质细胞TGF-β1 mRNA的表达.结果:糖尿病组肾皮质p-JAK2、p-STAT1、p-STAT3及其TGF-β1表达明显高于对照组,同时TGF-β1 mRNA表达亦明显强于对照组;苯那普利治疗组p-JAK2、p-STAT1和p-STAT3表达低于糖尿病组,同时TGF-β1 蛋白及其mRNA 表达亦低于糖尿病组.结论:JAK/STAT信号途径可能参与糖尿病早期肾脏变化的过程,苯那普利的肾脏保护作用可能部分是通过影响JAK/STAT信号途径的激活而实现.
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TRAIL对多种肿瘤细胞的杀伤作用
目的:研究肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)作用下多种肿瘤细胞的生长抑制效应及凋亡诱导情况.方法:利用大肠杆菌基因工程菌表达非融合rhsTRAIL,进行目的蛋白的分离纯化,得到rhsTRAIL样品,纯度为97%.通过倒置显微镜下观察、MTT法、流式细胞仪法检测其对细胞的生长抑制和诱导凋亡情况.结果:一定浓度的TRAIL 可有效抑制LS174-T细胞、MCF-7细胞、GLC细胞、7402细胞、Jurkut T细胞生长,其生长抑制率具剂量依赖性,且各细胞对TRAIL敏感性不同,其中Jurkat T细胞为敏感.用2 mg/L TRAIL作用Jurkat T细胞0-72 h,6 h后细胞即发生明显凋亡,其细胞凋亡率具时间依赖性.结论:所制备的TRAIL可抑制多种肿瘤细胞生长,并诱导Jurkat T细胞凋亡.
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人甲状旁腺激素相关蛋白(1-34)对去卵巢大鼠骨密度和骨生物力学性能的影响
目的:观察人甲状旁腺激素相关蛋白氨基端肽(PTHrP 1-34)对去卵巢的骨质疏松大鼠骨密度(BMD)和骨生物力学性能的影响. 方法:80只4月龄Wistar健康雌性大鼠,其中60只行双侧卵巢摘除术,20只做假手术,6周后各处死10只证实骨质疏松造模成功.剩余50只骨质疏松模型鼠随机分为5个治疗组,每组10只,其它10只假手术组作对照.PTHrP治疗组(PTHrP 20组, PTHrP 40组, PTHrP 80组)分别用20、40、80 μg/kg剂量,每日皮下注射1次PTHrP 1-34;雌二醇治疗组(E2组)用苯甲酸雌二醇40 μg/kg, 每3 d注射1次;安慰剂组及假手术对照组分别用生理盐水,每3 d注射1次.治疗3个月后,测定并比较股骨、腰椎BMD、骨生物力学参数及血清钙、磷、碱性磷酸酶(ALP)水平.结果:双侧卵巢摘除6周后,大鼠腰椎BMD及腰椎压缩大载荷明显低于假手术组(P＜0.05).3个月治疗后,PTHrP 40组和PTHrP 80组大鼠股骨、腰椎BMD及骨生物力学性能明显高于安慰剂组,与雌二醇治疗组无显著差异,腰椎BMD明显高于PTHrP 20组(P＜0.05);PTHrP 40组与PTHrP 80组无明显差异.结论:每日每公斤体重皮下注射40和80 μg PTHrP 1-34对去卵巢骨质疏松大鼠有明显治疗作用.
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扩张型心肌病患者血清韧粘素-C的变化及意义
目的:探讨扩张型心肌病(DCM)伴心力衰竭患者血清韧粘素-C(TN-C)、脑钠肽(BNP)和Ⅲ型胶原前体氨端肽(PC-Ⅲ)的含量及意义.方法:对30例DCM患者和30例健康对照者采血测定血清TN-C、 BNP和PC-Ⅲ含量.结果:DCM患者血清TN-C含量显著高于正常对照组(P＜0.01).心力衰竭越重,DCM患者血清TN-C、BNP和PC-Ⅲ含量增加越明显,TN-C与左室射血分数负相关(r=-0.894 7,P＜0.01)、与BNP(r=0.952 2, P＜0.01)和PC-Ⅲ(r=0.240 4, P＞0.05)正相关.结论:DCM患者血清TN-C明显升高,血清TN-C可反映DCM患者心力衰竭的严重程度.
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视觉刺激诱导c-Fos在弱视成年大鼠视皮质神经元表达的研究
目的:研究光刺激诱导双眼形觉剥夺性弱视成年大鼠视皮质神经元c-Fos表达情况.方法:缝合14 d龄SD大鼠双侧眼睑建立双眼形觉剥夺性弱视模型,无光照弱视组8只,光照弱视组8只.饲养至100 d龄时剪开眼睑,光照弱视组暴露于外界光线中0.5 h,无光照弱视组不接触光线.取材后对两组视皮质组织进行Nissle染色和c-Fos蛋白免疫组化染色,并对染色结果进行计算机图像分析.结果:光照弱视组视皮质表达c-Fos蛋白阳性神经元显著多于无光照弱视组(P＜0.05).结论:双眼形觉剥夺弱视成年大鼠视皮质内经光刺激诱导c-Fos表达增加,提示已过视觉发育敏感期成年大鼠的视皮质仍存留一定程度的视觉可塑性.
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间隙连接蛋白家族的研究进展
细胞通讯是指多细胞生物体中细胞之间通过化学物质或电信号传递信息的通讯机制.包括间隙连接、膜表面分子接触通讯和化学通讯3种方式.其中间隙连接是指相邻的细胞间存在的一种特殊的由蛋白质构成的结构-连接子(connexon),连接子分别嵌入两个相邻的细胞,形成一个亲水性通道,信息物质由此通道直接进行交流的通讯方式,这种通讯方式与机体多种疾病密切相关,因此成为近年来研究的热点.
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一种神经元体外缺氧诱导凋亡模型的建立
目的:在不改变细胞生长环境条件下,建立一种体外培养大鼠皮层神经元缺氧诱导细胞凋亡模型.方法:取新生鼠培养第 8 d的皮层神经元,采用不改变原培养基成分,将细胞置于缺氧环境(密闭容器内,抽取成真空并维持 30 min,然后充95%N2、5%CO2)中分别培养0.5、1.0、2.0、4.0、8.0、12.0和 24 h后,于不同时间取出, Hochest33258神经元核染色观察凋亡小体及凋亡细胞核,抽提DNA琼脂糖电泳检测DNA梯形条带,以明确导致皮层神经元凋亡的缺氧时间.结果和结论:缺氧 0.5 h后即可见DNA梯形条带形成,缺氧 1 h后即可见神经元细胞核固缩、细胞核凋亡小体形成.在不改变细胞培养基及其它成分的条件下,平均缺氧 1 h即可诱导体外培养的神经元细胞凋亡,成功地建立起一种体外培养大鼠皮层神经元缺氧诱导神经元凋亡模型,而且重复性好,可以作为体外缺氧/缺血诱导神经元凋亡的良好平台.
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特异性抗肝癌单链抗体HscFv4-16的分子模建
目的:模建特异性抗肝癌单链抗体HscFv 4-16的三维结构,为高亲和力的抗肝癌单链抗体的人源化设计提供结构信息.方法:采用同源模建技术,在SGI图形工作站上,通过Accelrys公司Insight Ⅱ软件包的Homology模建分子结构,用Discover进行分子力学和动力学优化,后用Prostat验证模拟结构的合理性.结果:HscFv 4-16结构6个CDR襻位于Fv段的N端,形成一个与抗原结合的口袋,口袋深15.6(A).用Prostat 验证,模建的三维结构的81.3%的Φ和Ψ分布于Ramachandran图的核心区域,模板1NQB的为83.2%.结论:成功模建特异性抗肝癌单链抗体HscFv 4-16的三维结构,模拟结构合理可靠.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1985 | 01 02 03 04 z1 |
