中国病理生理杂志
Chinese Journal of Pathophysiology 중국병리생리잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国病理生理学会
- 影响因子： 1.06
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-4718
- 国内刊号： 44-1187/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂抑制动脉损伤后中膜平滑肌细胞血小板源性生长因子的表达及细胞迁徙
目的:研究球囊导管损伤后早期血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)拮抗剂对损伤后大鼠动脉中膜平滑肌细胞血小板源性生长因子(PDGF)的表达及细胞迁徙影响.方法:12周雄性Wistar大鼠颈动脉用球囊导管损伤,分成实验组和对照组,分别于术前2 d给予血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂CV-11974(5 mg·kg-1·d-1)和溶剂,术后2 d、3 d、5 d和14 d处死.用原位杂交、免疫组织化学和病理组织学进行研究.结果:实验组术后第2 d、3 d和5 d中膜平滑肌细胞PDGF-A mRNA和PDGF-A、PDGF B、PDGF-α(R)、β(R)阳性细胞率以及迁徙率明显低于对照组(P＜0.01).实验组的中膜平滑肌细胞表型处于收缩型.结论:血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂明显抑制损伤后动脉中膜平滑肌PDGF及其受体的表达和平滑肌迁徙.
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大鼠视网膜干细胞体外培养、增殖及分化
目的:大鼠视网膜干细胞的培养及鉴定.方法:用神经干细胞无血清培养方法从出生10 d的大鼠睫状体部分离出具有单细胞克隆能力的细胞球,用MTT法检测单克隆细胞增殖能力,应用免疫组织化学的方法检测干细胞分化特性.结果:所获得的细胞球具有连续克隆的能力,nestin抗原阳性,分化后的细胞表达星形胶质细胞、神经元、感光细胞和双极细胞特异性抗原.结论:成功培养出大鼠视网膜干细胞.
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糖尿病大鼠肾皮质细胞表型转化的探讨
目的:探讨糖尿病大鼠肾皮质中波形蛋白(vimentin)、结蛋白(desmin)和转化生长因子β1(TGF-β1)表达的变化规律及其相互关系.方法:建立STZ诱导的SD大鼠糖尿病模型;用RT-PCR法检测造模成功后第3、7、14、30、60和90 d糖尿病大鼠肾皮质中vimentin、desmin和TGF-β1 mRNA的表达水平.结果:①糖尿病大鼠肾皮质TGF-β1和vimentin mRNA的表达分别从模型建立后第7 d和第14 d起逐渐增多,desmin mRNA的表达从第14 d起逐渐减少,糖尿病大鼠和对照组大鼠相比差异显著(P＜0.05,P＜0.01).②糖尿病大鼠肾皮质TGF-β1和vimentin的mRNA表达呈显著正相关,TGF-β1和desmin的mRNA表达却呈显著负相关,desmin和vimentin的mRNA表达也呈显著负相关.结论:糖尿病大鼠TGF-β1在肾皮质局部表达增多可能促进肾小管上皮细胞向成纤维细胞转化.
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卵巢癌血浆DNA含量及其与肿瘤基因表达的相关性分析
目的:探讨上皮性卵巢癌血浆DNA改变特点及其与肿瘤基因表达的相关性.方法:采用DNA定量检测试剂盒检测35例原发性上皮性卵巢癌、20例良性上皮性卵巢肿瘤和20例健康对照血浆DNA含量,并以免疫组织化学方法检测卵巢癌肿瘤组织Survivin、FHIT和nm23-H1的表达状况.结果:健康组、良性组及恶性组血浆DNA水平分别为16.5 μg/L、87.6 μg/L和630.2 μg/L,恶性组与健康组、良性组相比,均有明显差异(P＜0.01);上皮性卵巢癌组血浆DNA水平与有无伴发腹水及淋巴结转移有明显相关性,其血浆DNA平均水平在术后明显下降.上皮性卵巢癌肿瘤组织nm23-H1和Survivin蛋白表达的阳性率分别为68.57%和60.00%,FHIT蛋白的缺失率为17.14%,血浆DNA水平明显差异仅可见于nm23-H1蛋白不同表达组别间.结论:上皮性卵巢癌患者循环DNA含量明显高于对照组,而其水平变化则可能与肿瘤的侵袭转移能力相关.
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TNF-α对人脐静脉内皮细胞氧化代谢产物和细胞因子MCP-1表达的影响
目的:探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对体外培养的人血管内皮细胞(HUVECs)氧化代谢产物和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达的影响.方法:TNF-α刺激体外连续培养的人脐静脉内皮细胞,通过流式细胞术检测细胞内活性氧(ROS)和细胞自发荧光产物的变化;用半定量RT-PCR法检测MCP-1 mRNA水平.结果:第2代细胞在TNF-α作用下,HUVECs产生活性氧的荧光强度值由324.11±96.46增加到676.32±133.73(P＜0.05);细胞代谢产生的自发荧光产物则由1.35±0.62增加到3.69±0.95(P＜0.05);细胞因子MCP-1的表达由0.81±0.05增加到0.95±0.11(P＜0.05).上述变化在复制性老化的细胞中表现得更为明显.结论:TNF-α刺激下,HUVECs活性氧成分和细胞代谢产物明显增加.MCP-1表达增强是导致HUVECs损伤和功能异常的重要环节.
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p38 MAPK及基质金属蛋白酶在心力衰竭病人心肌重构中的意义
目的:探讨不同程度心力衰竭病人心肌组织丝裂素活化蛋白激酶(p38 MAPK)、基质金属蛋白酶家族(MMP-2、3、9)、细胞外基质(ECM)纤连蛋白(FN)表达与心肌重构的关系.方法:选择因二尖瓣关闭不全心脏病接受二尖瓣置换术的心力衰竭病人39例,正常对照8例来自意外伤亡的器官捐献者.光镜检查心肌组织病理变化;免疫沉淀法检测心肌组织p38 MAPK磷酸化,及p38 MAPK、MMP-2、3、9蛋白表达;免疫荧光法检查心肌组织FN的分布.结果:瓣膜病所致心力衰竭病人心肌组织呈典型的心肌重构病理改变.心力衰竭组心肌p38 MAPK磷酸化明显强于对照组(P＜0.05),随心功能恶化,其表达逐渐增加(P＜0.05或P＜0.01).心力衰竭组心肌组织MMP-2、3、9蛋白表达明显强于正常对照组,各心力衰竭组与正常对照组相比差异显著(P＜0.05或P＜0.01);相反,心力衰竭组心肌组织FN蛋白表达明显弱于正常组,各心力衰竭组与正常对照组相比差异显著(P＜0.05或P＜0.01).结论:心力衰竭病人通过激活p38 MAPK诱导心肌细胞肥大、坏死,通过MMP-2、3、9表达量的增高降解心肌细胞外基质FN,共同参与心肌重构的病理过程而恶化心功能.
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尾加压素Ⅱ的非血流动力学作用及其在某些疾病中的意义
尾加压素Ⅱ(urotensin Ⅱ,UⅡ)是迄今发现的体内强的缩血管活性肽,其缩血管效应是内皮素-1(ET-1)的10倍多[1].1998年UⅡ首次被从人体中克隆出来[2].1999年Ames等[1]首次发现人体中一种孤立的G蛋白偶联受体GPR14(UT)是UⅡ的特异性受体,两者结合可发挥多种生物学效应.由于UⅡ是强力缩血管物质,以往的研究多集中在它的血流动力学方面.但近年研究发现,UⅡ并非仅有血流动力学作用,其非血流动力学效应越来越引起人们的重视,并可能为某些疾病的治疗提供新靶点.
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一种新的脂肪细胞源性血管舒张因子
血压调节的研究多年来经过许多变革,初的工作多集中在各种具有血管活性的神经、内分泌因子及其受体、受体亚型上.上世纪80年代起,随着人们发现内皮源性的一氧化氮可扩张血管,便开始将研究兴趣转向血管内皮的调节作用.
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D-氨基半乳糖致敏的内毒素休克SD大鼠模型
目的:建立稳定的D-氨基半乳糖致敏的内毒素休克SD大鼠模型.方法:采用不同剂量的D-氨基半乳糖(D-GalN)和内毒素(LPS)剂量,分别以腹腔注射10 mg/kg、50 gmg/kg、100 mg/kg D-GalN,再分别以0.5 mg/kg、1.0 mg/kg、1.5 mg/kg、2.0 mg/kg LPS静脉注射.51只大鼠随机分组,以平均动脉压低于8.0 kPa(60 mmHg)为休克指标,持续6 h以上至实验结束动物不死亡为休克稳定标准,优化与实验要求相符的造模条件.结果:腹腔分别注射10 mg/kg、50 mg/kg、100 mg/kg D-GalN和同时分别静脉注射LPS 0.5 mg/kg、1.0 mg/kg组无动物死亡,但休克持续时间较短.静脉注射LPS 2.0 mg/kg组动物死亡率较高.静脉注射LPS 1.5 mg/kg和同时腹腔注射D-GalN 100 mg/kg组,尽管有少量动物死亡,但休克持续时间长(P＜0.01).结论:腹腔注射D-GalN100 mg/kg和静脉注射内毒素1.5mg/kg时可建立稳定的D-GalN致敏的内毒素休克SD大鼠模型.
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大鼠自身免疫性心肌炎模型的建立
目的:建立Lewis大鼠实验性自身免疫性心肌炎模型.方法:从猪心中获得心肌肌凝蛋白,以此蛋白免疫Lewis大鼠,建立自身免疫性心肌炎模型,于初次免疫后第18 d、30 d、49 d进行心脏超声及血流动力学检查,ELISA法检测血清细胞因子,取心肌组织进行组织病理学检查.结果:心脏超声及血流动力学检查显示,免疫组鼠心功能明显低于正常对照组,以第18 d明显.血清学检查显示IFN-γ和IL-2水平在急性期达到高峰,IL-6、IL-10水平则在恢复期达到高峰.心脏病理检查显示,初次免疫后18 d,免疫组鼠全部出现明显的心肌炎病理改变.HE染色显示初次免疫后21 d大量炎性细胞浸润,伴有心肌的坏死,第30 d炎性细胞有所减少,第49 d炎性细胞基本消失.Massine trichrome染色显示炎症区域逐渐由纤维组织代替.结论:猪心肌肌凝蛋白可以诱导Lewis大鼠出现典型的自身免疫性心肌炎,炎症损伤在心肌炎的发生和发展中起重要作用,参与了心功能紊乱和心室重构过程.
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睾酮双向影响脐静脉内皮细胞分泌单核细胞趋化蛋白1
雄激素与动脉硬化(arteriosclerosis,AS)的关系日益受到关注,单核细胞趋化蛋白1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)是促进AS的重要炎症介质.本研究以人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)为对象,观察不同浓度睾酮对MCP-1蛋白表达的影响及机制,分析其在AS中的作用.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1985 | 01 02 03 04 z1 |
