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未折叠蛋白反应与胰腺β细胞功能的研究进展

王平(综述);高宇(审校)

摘要: 胰腺β细胞功能障碍导致糖尿病发生,在糖尿病早期,胰腺β细胞通过自身调节代偿高血糖和外周胰岛素抵抗,涉及的信号通路之一称为未折叠蛋白反应( UPR)。 UPR不但可以维持内质网(ER)动态平衡和β细胞完整性,而且在ER 折叠中起重要作用,UPR 可以加快错误折叠蛋白降解,还可以抑制信使RNA( mRNA)转录,从而减少内质网腔内未折叠蛋白的堆积。该文着重阐述 UPR在糖尿病期间的β细胞代偿和衰竭中的主要作用。

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