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OPG/RANKL/RANK系统在心血管疾病中的研究进展
骨保护素（OPG）是肿瘤坏死因子超家族成员之一，主要通过与细胞核因子κB受体活化因子配基（RANKL）竞争性结合细胞核因子κB 受体活化因子（RANK）而调节破骨细胞的分化、成熟。近年来的研究表明OPG/RANKL/RANK系统除在骨代谢方面发挥重要作用，也参与了心血管系统疾病的发生发展。本文将对OPG/RANKL/RANK系统与心血管疾病的关系及作用机制作一综述。
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GLP-1对2型糖尿病大鼠血清OPG、RANKL及骨密度的影响研究
目的 探讨GLP-1类似物利拉鲁肽对糖尿病大鼠血清OPG、RANKL及骨密度的影响.方法 健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组(NC组)、糖尿病组(DM)、利拉鲁肽低剂量组(LR-L)、利拉鲁肽高剂量组(LR-H).高脂高糖饮食联合小剂量链脲佐菌素(STZ)诱导建立2型糖尿病大鼠模型,低剂量组予利拉鲁肽400 μg/(kg.d)皮下注射,高剂量组予利拉鲁肽800 μg/(kg.d)皮下注射,给药4w后处死大鼠,测血糖、血钙、血磷、碱性磷酸酶、胆固醇、甘油三酯,ELISA法检测0PG、RANK,DXA法检测大鼠骨密度.结果 与NC组比较,①DM组、LR-L组、LR-H组体重均减轻,LR-L组、LR-H组较DM组更轻,但LR-L组与LR-H组间比较无差异;②DM组、LR-L组、LR-H组血糖均升高,LR-L组、LR-H组血糖较DM组低,但LR-L组与LR-H组间比较无差异;③DM、LR-H、LR-L组血清OPG、RANKL明显升高,差异具有统计学意义(P＜0.05),LR-L组OPG较DM组更高差异有统计学意义(P＜0.05),LR-H组OPG高于DM组但差异无统计学意义;LR-H与LR-L组RANKL明显低于DM组;④DM组血清OPG/RANKL比值低于NC组,LR-L、LR-H组血清OPG/RANKL较DM升高,差异具有统计学意义(P＜0.05);⑤DM组、LR-L、LR-H组大鼠全身及各部位骨密度均降低,差异具有统计学意义(P＜0.05),但DM组、LR-L组、LR-H组3组间差异无统计学意义.结论 利拉鲁肽具有降低2型糖尿病大鼠体重、减低血清RANKL、升高血清OPG的作用,但利拉鲁肽治疗后未见骨密度的提高.
关键词： 2型糖尿病 骨密度 骨保护素 细胞核因子κB受体活化因子配基 -
骨搬移技术治疗骨不连的分子机制研究初探
近年来,在骨科领域中如何利用骨搬移技术治疗骨不连成为医学界广泛瞩目的焦点.该文阐释骨保护素/核因子κB受体活化因子配基/核因子κB受体活化因子系统对破骨细胞分化、激活和凋亡的调节机制,并探讨在骨搬移技术治疗中压应力如何抑制破骨细胞的分化,从而为进一步研究Ilizarov的骨搬移技术通过压应力刺激骨不连组织及其骨不连细胞治疗骨不连的机制打下基础.
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绝经前甲亢患者血OPG和RANKL水平变化及其与骨质疏松的关系
目的：测定绝经前弥漫性毒性甲状腺肿（甲亢）患者血清护骨素（OPG ）、细胞核因子κB受体活化因子配基（RANKL）水平，了解其与骨质疏松的关系。方法选择40例绝经前甲亢患者为甲亢组，44例年龄匹配的绝经前健康女性为对照组。采用ELISA法测定受试者血清OPG和RANKL水平。采用双能X线骨密度吸收仪测定其腰椎（L2-4）、股骨颈、Ward三角和大粗隆区骨密度。结果与对照组比较，甲亢组血OPG和RANKL水平高于对照组，差异有统计学意义（P＜0．05），OPG／RANKL水平低于对照组（P＜0．05）。甲亢组血OPG、RANKL与骨密度呈负相关（P值均＜0．05）。结论绝经前女性甲亢患者血OPG、RANKL水平升高，且其变化与骨代谢有关。
关键词： 护骨素 细胞核因子κB受体活化因子配基 弥漫性毒性甲状腺肿 骨质疏松 -
破骨细胞分化发育中的信号转导及转录因子研究进展
破骨细胞是骨组织中特有的一种多核细胞,在骨吸收过程中起重要作用.破骨细胞分化过程中,巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)与细胞核因子κB受体活化因子配基(RANKL)结合于细胞表面受体上,提供破骨细胞存活、增殖的信号并激活相应的信号转导通路,使分化中的破骨细胞表达特异性基因,使成熟的破骨细胞执行骨吸收功能.
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RANKL/OPG与人多发性骨髓瘤骨病的关系
多发性骨髓瘤(MM)是以骨髓微环境中浆细胞恶性增殖为特征的血液肿瘤.细胞核因子κB受体活化因子配基(RANKL)/护骨素(OPG)与MM发病关系密切.在MM中,存在RANKL表达上调、OPG表达下调;这种RANKL/OPG比率异常与MM骨病及骨病范围、MM的肿瘤负荷、分期和预后均有关.
关键词： 多发性骨髓瘤 骨质破坏 细胞核因子κB受体活化因子配基 护骨素 -
绝经后骨质疏松患者血清护骨素/细胞核因子κB受体活化因子配基水平与骨硬化蛋白的相关性
目的 探讨绝经后骨质疏松患者血清护骨素(OPG)、细胞核因子κB受体活化因子配基(RANKL)及骨硬化蛋白(SOST)水平,评估SOST与OPG/RANKL通路的相关性.方法 利用Real-time PCR的方法检测60例绝经后骨质疏松患者(PMOP组)及60例健康受试者(对照组)SOST基因的mRNA水平,ELISA法测定血清OPG、RANKL及SOST水平并做相关性分析.结果 PMOP组SOST基因的mRNA水平较对照组显著升高(P<0.01),患者血清中OPG含量升高,而RANKL水平明显下降.相关性结果显示,SOST与OPG及OPG/RANKL呈正相关(r=0.432、0.413);SOST与RANKL呈负相关(r=-0.370).结论 PMOP患者血清OPG/RANKL通路的代偿性激活与SOST密切相关.
关键词： 骨质疏松 绝经后 骨硬化蛋白 护骨素 细胞核因子κB受体活化因子配基 -
增龄因素对微钛钉周围骨组织RANKL mRNA表达的影响
目的 研究增龄因素对正畸支抗微钛钉周围骨组织细胞核因子-κB受体活化因子配基(RANKL) mRNA 表达的影响.方法 10只3月龄和10只6月龄雄性新西兰兔应用微钛钉40枚(2枚/只),分别植入在兔双侧上颌骨内.植入3周后右侧加载150 g牵引力,加载3周后处死,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测微钛钉周围骨组织中RANKL mRNA的表达.结果 所有微钛钉均保持稳定,无松动、脱落现象.未加载的微钛钉周围骨组织中RANKL mRNA表达,3月龄组明显高于6月龄组(P<0.01).加载的微钛钉周围骨组织中RANKL mRNA表达均有升高,压力侧均明显高于张力侧(P<0.05),3月龄组明显高于6月龄组(P<0.05).结论 幼年兔RANKL mRNA 表达增高,骨吸收明显增强,且压力侧更为明显,这可能导致微钛钉在骨中稳定性下降.
关键词： 年龄 微钛钉种植体 支抗 细胞核因子κB受体活化因子配基
