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左卡尼汀在严重烧伤休克心应用的研究
目的:观察左卡尼汀注射液对严重烧伤患者"休克心"的疗效. 方法:严格按照临床科研方法设计前瞻性试验方案,将笔者单位符合入选标准的20例严重烧伤患者按完全随机化方法分为给药组和对照组,每组10例.患者入院后均在常规复苏补液的基础上另建1条静脉通道,治疗组予左卡尼汀3g加入5%葡萄糖溶液250ml中静脉滴注,每日1次.对照组予常规治疗,具体包括:维生素C 150mg/kg 加入5%葡萄糖250ml中静脉滴注,每日1次,口服维生素E 50mg/d,每日1次,口服泛癸利酮(辅酶Q10)10mg,每日3次.两组疗程均为14d.于伤后12h和1,2,3,4,5 d抽取两组患者股静脉血,检测血清心肌型肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)的含量.并于滴注前及滴注后1,2,3,5,7 d 同法抽血检测两组患者的肝、肾功能及凝血功能指标.结果:伤后12 h给药组、对照组患者血清中CK-MB,LDH,cTnI含量均达峰值,分别为52±20U/L,5.9±1.3μmol·s-1·L-1,(0.274±0. 231)μg/L和(91±31)L/L,(8.5±1.8)μmol·s-1·L-1,(0.584±0.192)μg/ L,随治疗时间推移呈逐渐下降趋势.但给药组与对照组比较,各项指标在伤后2d或3d内下降更显著(P<0.05).结论:严重烧伤患者早期应用左卡尼汀注射液可有效地防治"休克心"损害,对心肌细胞起到一定的保护作用.
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烧伤后"休克心"与早期损害
1 烧伤后"休克心"由于烧伤早期出现的心肌缺血缺氧损害,以及由此诱发或使烧伤休克加重的现象称为"休克心".
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生脉注射液对烧伤后"休克心"防治作用的前瞻性临床研究
目的 观察生脉注射液对严重烧伤患者伤后"休克心"的防治作用.方法 严格按照临床科研方法设计前瞻性试验方案,将笔者单位符合入选标准的20例严重烧伤患者按完全随机化方法分为给药组和对照组,每组10例.患者入院后均在常规复苏补液的基础上另建1条静脉通道,给药组将生脉注射液40 ml加入50 g/L葡萄糖注射液250 ml中静脉滴注,1次/d,共用3 d;对照组以同样方式静脉滴注未加生脉注射液的50 g/L葡萄糖注射液290 ml.于伤后12 h和1、2、3、4、5 d抽取两组患者股静脉血,检测血清心肌型肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)的含量.并于滴注前及滴注后1、2、3、5、7 d同法抽血检测两组患者的肝、肾功能及凝血功能指标.结果 伤后12 h给药组、对照组患者血清中CK-MB、LDH、cTnI含量均达峰值,分别为(52±20)U/L、(5.9±1.3)μmol·s-1·L-1、(0.274±0.231)μg/L和(91±31)U/L、(8.5±1.8)μmol·s-1·L-1、(0.584±0.192)μg/L,随治疗时间推移呈逐渐下降趋势.但给药组与对照组比较,各项指标在伤后2 d或3 d内下降更显著(P＜0.05).结论 患者严重烧伤后早期应用生脉注射液可有效地防治"休克心"损害,对心肌细胞起到一定的保护作用.
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"休克心"对严重烧伤后早期脏器损害影响的研究进展
严重烧伤后,在毛细血管通透性增加导致血容量显著下降之前,心肌即发生了缺血缺氧损害和功能减退.由于心脏是循环动力器官,这种即早出现的心肌损害及心脏泵血功能减弱,不仅可引起心功能不全,还可能成为严重烧伤休克和全身组织器官缺血缺氧损害的重要启动因素,由此提出了"休克心"学说"[1].
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严重烧伤早期心肌损害机制及临床意义的再认识
A series of studies demonstrated that myocardial damage and cardiac dysfunction occurs immediately following severe burn,even before significant reduction in blood volume due to increased capillary permeability.Such myocardial damage and cardiac dysfunction leads to cardiac deficiency,and it is a precipitating factor for burn shock and ischemic/hypoxic injury.In recent years,many experimental and clinical studies elucidated the pathogenesis and confirmed the clinical importance of prevention and treatment of "shock heart" in the early stage post severe burn.
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再论烧伤后"休克心"及其临床意义
烧伤后早期缺血缺氧损害难以避免,是引起严重烧伤并发症和死亡的重要原因.早在20世纪60年代,人们已发现严重烧伤休克期心功能减退的现象.
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烧伤后早期心肌损害的分子机制及防治研究进展
研究显示,烧伤后5 min患者心输出量即下降,10 min即可降至正常值的50%,60 min降至正常值的1/3, 而此时血容量仅降至正常值的69%,表明烧伤早期心功能损害的程度明显重于血容量下降的程度.心肌受损将导致有效血容量进一步降低,加重全身组织器官的缺血缺氧损害,因此,烧伤后早期心肌损害是严重烧伤缺血缺氧的启动因素之一,并提出了休克心(cardiac shock)的概念[1,2].近年来,国内外从细胞和分子水平对烧伤心肌损害的机制进行了深入广泛的研究,取得了一些重要进展,本文就此作一回顾与展望.
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重视缺血缺氧与细胞因子在"休克心"发生机制中的作用
严重烧伤早期,各种原因引起的心肌损害并导致心功能减退、诱发或使烧伤休克加重的现象称为"休克心".一方面,由于大量体液自血管内渗出或吸入性损伤引起呼吸功能障碍,直接造成心肌的缺血缺氧损害;另一方面,由于应激反应、再灌注损伤、失控性炎症反应等,致血管内皮细胞和中性粒细胞结构和功能改变,进一步引起微循环障碍,并使心肌细胞合成和释放细胞因子增多,由此加重心肌的缺血缺氧和心肌损害.
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严重烫伤大鼠早期心肌抑制对肝肾肠损害的影响
目的 了解严重烫伤大鼠早期心肌抑制对肝、肾、肠损害及血流灌注的影响.方法 将32只Wistar大鼠按随机数字表分为假伤组、普萘洛尔组、烫伤对照组和烫伤+普萘洛尔组,每组8只.各组大鼠腹腔注射10 g/L戊巴比妥钠(30 mg/kg)麻醉后,假伤组、普萘洛尔组置于37℃水中18 s致假伤,其余2组置于97℃水浴中18 s,造成30%TBSAⅢ度烫伤.伤后30 min按Parkland公式腹腔注射复方乳酸钠林格液(4 mL·kg-1·1%TBSA-1).普萘洛尔组、烫伤+普萘洛尔组补液的同时静脉注射普萘洛尔0.75 mg/kg.伤后6 h以多道生理信号采集仪检测大鼠动脉收缩压(SBP)、动脉舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)以及左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末期压(LVEDP)、左心室压力大上升/下降速率(±dp/dt max);以激光多普勒血流仪检测肝、肾、肠血流量;同时抽取大鼠静脉血检测血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)、总胆汁酸(TBA)、β2-微球蛋白(β2-MG)浓度和二胺氧化酶(DAO)活性.结果 普萘洛尔组除LVEDP外,SBP、DBP、MAP、LVSP、±dp/dt max均低于假伤组(P<0.05).烫伤对照组与假伤组比较,心肌力学指标均下降(P<0.05).烫伤+普萘洛尔组与烫伤对照组比较,各项心肌力学指标均明显下降(P<0.05).与假伤组比较,烫伤对照组肝、肾、肠血流量显著降低(P<0.05);与烫伤对照组比较,烫伤+普萘洛尔组肝、肾、肠血流量降低(P<0.05).烫伤对照组血清cTnI、TBA、β2-MG和DAO值分别为(4.86±0.29)μg/L、(83.6±18.2)μmol/L、(2.75±0.19)mg/L、(1.45±0.09)×103U/L,均高于假伤组[(1.73±0.09)μg/L、(24±2.4)μmol/L、(1.15±0.18)mg/L、(0.87±0.13)×103U/L,P<0.05];与烫伤对照组比较,烫伤+普萘洛尔组血清cTnI(5.95±0.42)μg/L、TBA(125.8±21.3)μmol/L、β2-MG(3.25±0.17)mg/L、DAO(1.83±0.13)×103U/L均明显升高(P<0.05).结论 严重烫伤大鼠早期心肌抑制能加剧肝、肾、肠损害,提示"休克心"可能是严重烧伤后早期肝、肾、肠血流量减少和损害的启动因素之一.
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"休克心"对严重烫伤大鼠早期肝肾肠损害的启动作用
目的 了解"休克心"对严重烫伤大鼠早期肝、肾、肠损害是否具有启动作用.方法 将56只Wistar大鼠随机分为对照组(8只),不予烫伤;烫伤组(48只),大鼠背部造成30%TBSA Ⅲ度烫伤,设伤后0.5、1.0、3.0、6.0、12.0和24.0 h观察时相点,每时相点8只大鼠.伤后30 min按Park-land公式腹腔注射乳酸林格液(4 mL·kg-1·1%TBSA-1).检测大鼠肝、肾、肠血流量;动脉收缩压(SBP)、动脉舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末期压(LVEDP)、左心室压力大上升/下降速率(±dp/dt max);抽取各组大鼠静脉血检测其血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)、总胆汁酸(TBA)、β2微球蛋白(β2-MG)、二胺氧化酶(DAO)含量.结果 伤后1.0 h烫伤组大鼠肝、肾、肠血流量均明显降低.伤后12.0 h内均呈持续下降趋势,至伤后24.0 h仍显著低于对照组(P＜0.05或P＜0.01).烫伤组大鼠伤后1.0 h,LVSP和±dp/dt max即明显下降;伤后3.0 h,SBP、DBP、MAP明显下降;伤后6.0 h所有心脏功能指标均降低,至伤后24.0 h仍低于对照组(P＜0.01).与对照组[(1.71±0.07)μg/L]比较,伤后0.5 h烫伤组大鼠血清cTnI[(2.22±0.08)μg/L]即明显升高,伤后12.0 h[(7.07±0.44)μg/L]达峰值,伤后24.0 h[(4.57±0.30)μg/L]仍保持在较高水平(P＜0.01);伤后3.0 h血清TBA及伤后1.0 h血清β2-MG、DAO开始明显升高,并超过对照组(P＜0.05或P＜0.01),至伤后12.0 h仍呈上升趋势.结论 严重烫伤后心肌损害在时间上明显早于其他脏器,且与其他脏器损害指标和血流量呈显著相关,提示"休克心"可能是严重烫伤后早期肝、肾、肠血流量减少和损害的启动因素之一,但还需深入研究以进一步证明.
