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大肠黏膜组织sialyl lewis X表达及生物学意义
目的 探讨大肠肿瘤sLex(sialyl lewis X)表达及其与大肠癌临床病理参数的关系.方法 应用免疫组织化学方法对55例大肠腺癌、15例远切端大肠黏膜及20例大肠腺瘤进行sLex检测.结果 大肠腺瘤、大肠腺癌sLex阳性表达率分别为50.0％(9/18),80.0％ (44/55) (P =0.005)；34例大肠腺癌、相应的癌旁正常黏膜及相应远切端正常黏膜sLex阳性表达率分别为79.4％ (27/34),41.2％ (14/34),5.88％ (2/34) (P ＜0.05)；55例大肠腺癌sLex阳性表达与患者的性别、部位、浸润深度、淋巴结转移、Duke's分期及生存时间无关(P＞0.05),而与分化程度有关(P=0.021).结论 sLex是检测大肠肿瘤发生及大肠癌分化程度的重要生物学标志物.
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VEGF和SLeX表达与甲状腺乳头状癌浸润转移的关系
目的：探讨VEGF和SLeX在甲状腺乳头状癌中的表达及其与癌组织浸润转移的关系。方法：应用免疫组化染色EliVisionTM plus两步法检测164例甲状腺乳头状癌组织和30例癌旁甲状腺组织中VEGF和SLeX的表达状况。结果：癌组织中VEGF和SLeX总体阳性表达率分别为59.8%（98/164）和70.7%（116/164），癌旁甲状腺组织中VEGF和SLeX总体阳性表达率分别为13.3%（4/30）和6.7%（2/30），两者在癌组织总体阳性表达率显著高于癌旁组织（P<0.05）；有浸润患者VEGF和SLeX总体阳性表达率分别为69.7%（69/99）和84.8%（84/99），无浸润患者分别为44.6%（29/65）和49.2%（32/65），两者在有浸润患者中的总体阳性表达率均显著高于无浸润患者（P<0.05）；有淋巴结转移患者VEGF和SLeX总体阳性表达率分别为69.9%（65/93）和89.2%（83/93），无淋巴结转移患者均为46.5%（33/71），两者在有淋巴结转移患者中的总体阳性表达率均显著高于无淋巴结转移患者（P<0.05）。癌组织VEGF与SLeX表达呈正相关（r=0.59）。结论：VEGF和SLeX在甲状腺乳头状癌组织中多数呈强阳性表达，两者与癌组织浸润转移密切相关。
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糖抗原SLex、Lex、Lea在肺癌中的表达及与病人预后的关系
[目的] 研究Lewis糖抗原在肺癌及其淋巴结转移灶的表达与作用.[方法] 免疫组化LSAB法检测SLex、Lex、Lea在肺癌组织中的表达.[结果] 在70例非小细胞肺癌原发灶中,SLex、Lex、Lea的阳性率分别为72.9%(51/70)、54.3%(38/70)和44.3%(31/70),其淋巴结转移灶中,阳性率分别为67.1%(47/70)、47.1%(33/70)和40%(28/70);原发灶与转移灶SLex表达具有显著相关性.3种Lewis糖抗原在8例小细胞肺癌均无表达.鳞癌与腺癌低分化型Slex阳性率为85.7% (12/14)与92.3% (12/13),分别高于高分化者的60% (9/15)与65% (13/20);晚期病例高于早期病例.发生转移、复发或死亡的病例,SLex表达高于未发生者.[结论] Lewis抗原表达可能与肿瘤细胞组织来源和/或分化有关;SLex可成为肺癌病人预后的判断因素.
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E-选择素及其配体sLex对胚泡粘附和着床的影响
目的:探讨E-选择素及其配体sLex在胚胎粘附和着床中的作用.方法:体外观察了E-选择素及其抗sLex抗体对胚泡粘附的影响,并通过体内研究观察了抗sLex抗体对胚泡着床的影响.结果:体外培养胚泡时,培养皿上包被E-选择素浓度为25 ng/ml 、50 ng/ml时胚泡的粘附率为88.0%、87.2%, 明显高于对照组74.0%(P<0.05).将不同浓度的sLex抗体加入培养液,观察胚泡在包被25 μg/ml E-选择素培养皿上的粘附情况,发现当sLex抗体浓度为100、1 000 ng/ml时,胚胎的粘附率明显下降.给孕2～4天的小鼠宫腔注射sLex抗体,当抗sLex抗体剂量为10 μg/只时,胚胎着床数为5.2±2.7,明显低于对照组11.3±3.1(P<0.05).结论:适当浓度的E-选择素可以促进胚胎的粘附,其作用可能是通过与配体sLex介导的.阻断E-选择素与配体的sLex的结合可以部分阻断胚胎的粘附和着床.
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低分子量姬松茸多糖抑制Lovo细胞与内皮细胞黏附的作用及机制
目的 观察低分子量姬松茸多糖(LMPAB)对人结肠癌Lovo细胞与内皮细胞黏黏附能力的影响及机制.方法 免疫荧光法检测Lovo细胞与人脐静脉内皮细胞(HUVECs)黏附,流式细胞术检测Lovo细胞表面唾液酸化Lewisx (sLeX)表达.实时定量PCR检测Lovo细胞FUTⅦmRNA表达.结果 LMPAB减少Lovo细胞与内皮细胞的黏附,下调Lovo细胞FUTⅦmRNA表达,减少了sLeX的合成.结论 LMPAB具有抑制肿瘤细胞与内皮细胞黏附的作用,其机制可能与下调FUTⅦmRNA表达,减少sLeX合成有关.
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CD24和SLeX在肺癌组织中的表达及意义
目的:探讨CD24和SLeX在肺癌组织中的表达及意义,阐明其与肺癌发生和发展的关系.方法:采用免疫组织化学方法分析CD24和SLeX在70例肺癌组织中的表达.结果:CD24和SLeX在非小细胞肺癌组织中阳性表达率分别为41.3%和63.5%,在小细胞肺癌组织中分别呈无表达和弱表达.CD24和SLeX在腺癌组织中阳性表达率分别为55.9%和76.5%,均明显高于鳞癌(24.1%和48.3%)(P<0.05).在肺腺癌、鳞癌组,CD24阳性表达与患者年龄、性别、吸烟指数、肿瘤分期分级无关联(P>0.05).而SLeX肺腺癌、鳞癌中,Ⅲ期的阳性表达率(83.3%)高于Ⅰ～Ⅱ期的阳性表达率(55.6%),低分化肺癌(80.8%)高于高、中分化肺癌(51.4%),女性患者(76.7%)高于男性(51.5%),组问比较差异有显著性(P<0.05).CD24和SLeX呈阳性表达者平均生存时间明显低于阴性表达者(P<0.05).结论:CD24和SLeX与肺癌的发生、发展关系密切,可以做为判断肺癌患者预后的指标.
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细胞黏附分子SLeX和CD24在喉鳞状细胞癌组织中的表达
目的:探讨细胞黏附分子唾液酸化Lewis-X抗原(SLeX)和CD24在喉鳞状细胞癌组织中的表达,阐明其在喉鳞状细胞癌发生发展中的作用.方法:采用免疫组织化学方法分别检测42例喉鳞状细胞癌患者的42个原发灶、24个相应癌旁组织及20例睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)手术患者的咽部正常黏膜组织中SLeX和CD24的表达情况.结果:喉癌组织、癌旁组织及对照正常黏膜组织中SLeX阳性表达率分别为71.4%、37.5%和30.0%;强阳性表达率分别为50.0%、8.3%和5.0%.CD24的阳性表达率分别为64.3%、33.3%和25.0%;强阳性表达率分别为35.7%、4.2%和0.0%.3组间两两比较,喉癌组织与癌旁组织、正常黏膜组织阳性表达率差异均有统计学意义(P<0.01);癌旁组织与正常黏膜组织阳性表达率差异无统计学意义(P>0.05).SLeX、CD24强阳性表达与颈部淋巴结转移情况、临床分期及组织病理学分级相关(P<0.05).SleX和CD24在喉癌组织中的阳性率呈显著正相关关系(r=0.695,P<0.05).结论:SLeX及CD24蛋白表达与喉鳞状细胞癌的发生发展密切相关,其检测对喉癌的生物治疗和预测预后具有一定的临床意义.
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α1,3-岩藻糖基转移酶VII真核表达载体的构建与鉴定
目的 构建并鉴定绿色荧光蛋白为报告基因的pIRES2-EGFP-FUT7真核表达载体.方法 采用RT-PCR方法获得α1,3-岩藻糖基转移酶VII(FUT7)全长基因,克隆至pMD18-T Simple载体后,将FUT7亚克隆至pIRES2-EGFP表达载体并进行鉴定.结果 测序及酶切鉴定证明获得人全长FUT7基因,FUT7基因正确插入pIRES2-EGFP中.结论 成功构建了绿色荧光蛋白为报告基因的FUT7真核表达载体,为研究FUT7及其合成的糖抗原sLex在乳腺癌转移中的作用奠定了基础.
关键词： FUT7 sLex 真核表达载体 pIRES2-EGFP -
过表达α1,3-岩藻糖基转移酶Ⅶ通过增强p38MAPK信号通路抑制UVC照射诱导的人肝癌SMMC-7721细胞的凋亡
目的 初步探讨α1,3-岩藻糖基转移酶Ⅶ(简称FUT7)在UVC照射诱导的人肝癌SMMC-7721(简称7721)细胞凋亡过程中的作用及机制.方法 用RT-PCR检测转染pcDNA3-FUT7质粒的7721细胞及转染空质粒pcDNA3的7721细胞中FUT7基因的转录水平;用流式细胞仪检测细胞表面FUT7产物Slex的表达水平;利用DAPI染核计算UVC照射后细胞的凋亡比率;用结晶紫染色法测定细胞的存活率;利用Western blot检测Caspase3的剪切情况及p38MAPK、JNK1/2和ERK1/2的磷酸化水平.结果 过表达FUT7能抑制UVC照射诱导的7721细胞凋亡,同时还增强了细胞中p38MAPK信号通路的活性,而用p38MAPK的特异性抑制剂处理则可削弱FUT7的抗凋亡作用.结论 在UVC照射诱导的7721细胞凋亡过程中FUT7具有抗凋亡的作用,这种作用可能部分通过增强p38MAPK信号通路活性而实现.
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白介素-1β通过上调血管内皮细胞中FucT-Ⅶ及蛋白糖基化调控细胞间黏附作用
目的 探讨炎症因子白介素-1β(IL-1β)是否通过α1,3-岩藻糖基转移酶Ⅶ(FucT-Ⅶ)对血管内皮细胞中功能蛋白糖基化修饰调控单核细胞与内皮细胞的黏附作用,为揭示炎症因子损伤血管内皮细胞的分子机制奠定基础.方法 建立不同浓度IL-1β损伤EA.hy926血管内皮细胞的模型,通过与荧光标记的THP-1单核细胞共培养,观察细胞间的黏附作用;采用Real time-PCR及Western blot检测EA.hy926细胞中FucT-Ⅶ差异表达;用蛋白免疫印迹法检测细胞内sLex糖支链蛋白差异表达;运用siRNA干扰FucT-Ⅶ基因,观察细胞间黏附的变化.结果 IL-1β可以促进内皮细胞与单核细胞的黏附,同时内皮细胞中FucT-Ⅶ表达上调;sLex糖支链蛋白表达也上调.当干扰内皮细胞中FucT-Ⅶ基因后,细胞间的黏附能力明显下降,且sLex糖支链蛋白表达下调.结论 IL-1β可能通过调控EA.hy926细胞中FucT-Ⅶ的糖基化修饰作用增加其对单核细胞的黏附能力,这可能是炎症早期发生时影响血管内皮功能新的重要分子机制之一.
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SLeX抗原在肿瘤转移中的作用及与选择素、NK细胞的关系
唾液酸化的路易斯抗原(Sialyl Lewis x、Sialyl Lewis a,SLeX、SLea)是一种表达在肿瘤组织细胞表面糖酯和糖蛋白上的含有寡聚糖的一组碳水化合物抗原,是癌细胞表面异常表达的九碳糖.它是细胞黏附分子E-选择素的配体,主要表达在粒细胞和某些肿瘤细胞表面,与E-选择素特异性结合以帮助癌细胞穿过内皮细胞的基底膜,与恶性肿瘤的恶化和转移呈现正相关.
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肝细胞癌组织中SLeX和FN的表达及意义
探讨肝细胞癌(HCC)组织中唾液酸化Lewis X(SLeX)和纤黏连蛋白(FN)表达及意义.应用免疫组化染色EliVisionTMplus二步法对HCC组织1 40例、癌旁肝组织30例、正常肝组织1 0例进行SLeX和FN蛋白表达检测,结合随访资料进行分析.SLeX在HCC组织中日性率显著高于癌旁肝组织和正常肝组织,低分化、有转移和5年死亡患者阳性率显著高于高分化、无转移和5年生存患者;FN在HCC组织中阳性率显著低于癌旁肝组织和正常肝组织,低分化、有转移和5年死亡患者阳性率显著低于高分化、无转移和5年生存患者.SLeX与FN表达呈显著负相关,两者联合检测有助于判断HCC生物学行为及预后.
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胃癌组织中唾液酸化Lewis和黏蛋白-2的表达
目的:探讨人胃癌组织中唾液酸化Lewis(SleX)和黏蛋白-2(MUC-2)的表达情况及与胃癌浸润转移的关系.方法:应用免疫组织化学SP法检测103例人胃癌组织中SleX和MUC-2蛋白的表达.以20例正常胃黏膜为对照.结果:正常胃黏膜组织中SleX和MUC-2蛋白阳性表达率均为20.0%(4/20).胃癌组织中SleX和MUC-2蛋白阳性表达率分别为90.29%(93/103)和82.52%(85/103),均高于正常胃黏膜(P＜0.05).进展期胃癌组织中SleX和MUC-2蛋白阳性表达率高于早期胃癌(P＜0.05);SleX和MUC-2蛋白表达与胃癌浸润和淋巴结转移有关(P＜0.05).胃癌组织中2者的表达呈正相关(P＜0.05).结论:SleX和MUC-2蛋白表达与胃癌的浸润和转移密切相关,可作为判断胃癌浸润和转移的指标之一.
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肺癌细胞与血管内皮细胞的粘附力学的研究
目的:本文力图从生物力学角度揭示在卡介菌多糖核酸(BCG-PSN)作用下,肺癌细胞与人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)粘附力学特征,并探讨这一粘附过程与肺癌细胞粘附分子slex的相关关系.方法:采用微管吸吮技术定量测定肺癌细胞与HUVEC的粘附力(Fa);并结合流式细胞仪分析在BCG-PSN作用下,肺癌细胞粘附分子配体slex表达情况.结果:(1)肺癌细胞与HUVEC的粘附力(Fa)在未使用BCG-PSN以前PG细胞大于Paa细胞,用BCG-PSN后,其在Paa细胞呈浓度依赖性及时间依赖性下降,在PG细胞表现为在50 μg/ml及以上浓度组粘附力呈明显浓度依赖性下降.各时相点表现为在开始时呈时间依赖性下降,至72小时出现反弹.(2)经BCG-PSN处理后,Paa细胞slex表达呈浓度依赖性下降,PG细胞slex表达无显著差异.结论:实验条件下PG细胞较之Paa细胞有较高的粘附力,且两种细胞与内皮细胞的粘附力均受BCG-PSN的抑制,这可能与PG细胞具有较高的血行转移潜能及BCG-PSN的抗肿瘤作用有关.流式细胞分析研究表明,BCG-PSN对肺癌细胞粘附性的抑制环节很可能是粘附分子表达下降所致的粘附强化启动过程.
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α1,3-FucT 各亚型及SLeX 在肝癌中的表达及意义
目的:检测α1,3-岩藻糖基转移酶(α1,3-FucT)各亚型及其修饰的糖链唾液酸路易斯糖X(SLeX)在肝癌细胞中的表达情况和相互关系.方法:采用Real-time PCR 测定肝癌细胞系HepG2、SMMC-7721、HuH-7中α1,3-FucT 各基因亚型的表达,流式细胞仪测定细胞表面总SLeX 和核心2 唾液酸路易糖X(core-2 SLeX)的表达情况.以正常肝细胞系HL-7702 作为对照.结果:以正常肝细胞系HL-7702 作为对照,肝癌细胞系中FUT6 的表达升高是排他性的.各肝癌细胞系中,细胞表面总SLeX 的表达无明显区别,但是core-2 SLeX 在各细胞系之间区别明显.结论:α1,3-FucT 在肝癌细胞系中以FUT6 表达为主.不同细胞系表面SLeX 抗原表达的差异可能为进一步研究肝癌转移复发提供有益思路.
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sLeX/L-选择素介导的双向黏附在胚胎着床中的作用
目的:探讨寡糖sLeX与L-选择素(L-selectin)作为黏附分子在母-胎之间的识别与黏附的作用.方法:通过免疫荧光方法检测胚胎细胞(JAR细胞)与子宫内膜细胞(RL95-2细胞)的sLeX与L-选择素的表达,通过转染α1,3-岩藻糖基转移酶VII(fucosyltransferase VII,FUT7)过表达载体至JAR细胞和RL95-2细胞,调节细胞表面sLeX的表达,以及通过sLeX/L-选择素杭体封闭细胞,计算不同处理后JAR细胞与RL95-2细胞私附率.结果:①胚胎细胞与子宫内膜细胞均表达sLeX和L-选择素;②sLeX杭体及L-选择素杭体分别封闭JAR细胞与RL95-2细胞后,JAR细胞与RL95-2细胞的黏附率下降;③FUT7过表达增加sLeX寡糖抗原的合成,促进JAR细胞与RL95-2细胞的黏附率.结论:sLeX/L-选择素组成的黏附系统在胚胎与子宫内膜的识别与黏附过程中发挥重要作用.
关键词： sLex L-选择素(L-selectin) 胚胎 子宫内膜 -
SLeX和p16在甲状腺乳头状癌中的表达及其意义
目的 探讨甲状腺乳头状癌(PTC)组织SLeX和p16基因蛋白表达与肿瘤侵袭转移的关系.方法 应用微波-链霉菌素-生物素(微波-LSAB)法检测69例PTC组织SLeX和p16蛋白的表达.结果 SLeX和p16阳性率分别为69.6%和58.0%,伴有浸润和颈部淋巴结转移者SLeX阳性表达率均显著高于无浸润和无淋巴结转移者(P<0.05),而p16表达阳性率则显著低于无浸润和无淋巴结转移者(P<0.05).SLeX表达与p16表达呈显著负相关(P<0.05).结论 SLeX和p16表达与PTC侵袭转移密切相关,联合检测可作为判断PTC预后的参考指标.
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VEGF和SLeX表达与甲状腺乳头状癌浸润转移的关系
目的 本文主要研究VEGF、SLeX表达和甲状腺乳头状癌浸润转移的关系.方法 选取我院甲状腺乳头状癌患者100例作为本文的研究对象,通过应用免疫组织化学染色检测甲状腺乳头状癌VEGF和SLeX表达,进行回顾性分析.结果 甲状腺乳头状癌患者,癌组织中的VEGF阳性表达率和SLeX阳性表达率分别为60.00%和71.00%,癌旁组织中的VEGF阳性表达率和SLeX阳性表达率分别为13.00%和7.00%,(P<0.05).在癌组织之中,VEGF阳性表达率和SLeX阳性表达率呈现出正相关的关系.结论 浸润性乳头状癌和非浸润性乳头状癌这两者之间的临床病理特征极为不同,通过观察VEGF阳性表达率和SLeX阳性表达率,才能进一步了解甲状腺乳头状癌浸润转移的关系.
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食管鳞癌组织中MUC-2与SleX蛋白的表达
目的 探讨食管鳞癌组织中MUC-2及SleX蛋白的表达.方法 应用免疫组化SP法检测50例食管鳞癌组织、19例癌旁不典型增生组织及50例正常食管黏膜组织中MUC-2与SleX蛋白的表达.结果 食管鳞癌组织、癌旁不典型增生组织及正常黏膜组织中MUC-2蛋白的阳性表达率依次降低,分别为78.0%(39/50)、47.4%(9/19)、18.0%(9/50),组间比较差异有统计学意义(P<0.05);SleX蛋白的阳性表达率依次降低,分别为80.0%(40/50)、52.6%(10/19)、16.0%(8/50),组间比较差异有统计学意义(P<0.05);MUC-2和SleX蛋白表达与食管鳞癌的组织分级、浸润深度、淋巴结转移密切相关(P<0.05).结论 MUC-2和SleX在食管鳞癌的发生、发展、转移中起重要作用,联合检测MUC-2及SleX可望成为食管鳞癌早期诊断和预后判断的分子指标之一.
