姬松茸多糖ABP-AW1对免疫功能低下小鼠的免疫增强作用

目的 探讨低分子质量姬松茸多糖ABP-AW1对免疫功能低下小鼠的免疫增强作用.方法 ICR小鼠ip给予环磷酰胺80 mg·kg-1,连续3 d,制备免疫功能低下小鼠模型;随后分别ig给予ABP-AW1125,250和500 mg·kg-1,每天1次,连续7 d.治疗结束后处死小鼠,检测小鼠胸腺指数和脾指数,碳廓清实验检测小鼠巨噬细胞吞噬功能,MTT法检测小鼠脾淋巴细胞增殖反应,ELISA法检测小鼠脾淋巴细胞分泌白细胞介素2(IL-2)和干扰素γ(IFN-γ)水平,流式细胞术检测小鼠脾T淋巴细胞亚群CD4+/CD8+比值.结果 与正常对照组比较,免疫低下模型小鼠胸腺指数和脾指数以及巨噬细胞吞噬指数均降低(P<0.05);ABP-AW1250和500 mg·kg-1可显著提高免疫低下模型小鼠胸腺指数和脾指数(P<0.05),升高巨噬细胞吞噬指数(P<0.05).与正常对照组比较,模型小鼠伴刀豆凝集素A(Con A)和脂多糖(LPS)分别诱导的T淋巴细胞增殖反应和B淋巴细胞增殖反应降低,脾细胞分泌IL-2和IFN-γ水平降低,脾细胞CD4+/CD8+比值下降(P<0.05);与模型组比较,ABP-AW1250和500 mg·kg-1可促进免疫低下模型小鼠Con A和LPS分别诱导的T淋巴细胞增殖反应和B淋巴细胞增殖反应(P<0.05),显著增加脾细胞IL-2和IFN-γ水平(P<0.05),明显逆转免疫低下小鼠脾细胞CD4+/CD8+比值的下降(P<0.05).结论 ABP-AW1对免疫功能低下小鼠具有一定的免疫增强作用.

姬松茸粗多糖对K562细胞增殖、凋亡的影响及其作用机制探讨

目的：研究姬松茸粗多糖在K562细胞的增殖、凋亡，以及对转录因子NF-κB的影响，并探究其中的作用机制。方法培养K562细胞，再分别将（2、5、10mg/mL）姬松茸粗多糖加入其中作用48h，之后应用流式细胞术、免疫荧光法等方法观察姬松茸粗多糖在K562细胞的增殖、凋亡和对NF-κB活性中的影响。结果姬松茸粗多糖对K562细胞增殖有很显著的抑制作用，还可以阻止细胞从G0/G1期到G2/M+S期过渡。经过10mg/mL的姬松茸粗多糖诱导48h后，K562细胞CML细胞的凋亡率65.41％，较对照组显著增加，差异有统计学意义（P＜0.01）。而且NF-κB较对照组减少。结论姬松茸粗多糖能抑制K562细胞增殖，并且可以诱导其凋亡，其中的作用机制和NF-κB通道的异常激活明显相关，值得进一步的研究。

姬松茸多糖的分离纯化与理化性质研究

茸Agaricus blazei Murill又叫巴西蘑菇,是一种珍贵的药食兼用真菌[1],其子实体中含有多种具有高抗肿瘤活性[2～5]和刺激T细胞作用[6]的多糖.但热水浸提得到的是各种多糖组分的混合物,而

不同药(食)用真菌固体发酵对黄芪中黄芪甲苷的影响

目的 研究黄芪经不同真菌固体发酵后黄芪甲苷的变化,为开发新型中药及其制剂提供参考.方法 选用灵芝、桑黄、姬松茸、香菇4种药(食)用真菌对黄芪进行固体发酵,用HPLC-ELSD法检测黄芪和4种黄芪固体发酵物中黄芪甲苷和异黄芪甲苷的量.结果 黄芪经4种真菌固体发酵后,黄芪甲苷均不同程度地转化成异黄芪甲苷.结论 在固体发酵过程中,药(食)用真菌将黄芪中黄芪甲苷主要转化为异黄芪甲苷,且转化率差异较大.

231用于治疗肿瘤的姬松茸提取物的制备

100用姬松茸提取物改善妇科癌症患者的生活质量

301用姬松茸防治皮肤病和自身免疫性疾病

336姬松茸子实体热水提取物对神经递质受体、转运蛋白及肝药酶的作用

姬松茸Agaricus blazei是可食用的担子菌纲蘑菇,作者研究了其子实体(CJ-01)热水提取物对神经递质受体、转运蛋白及肝药酶的作用.

346 姬松茸水提取物对不同剂量二乙基亚硝胺诱导的大鼠肝毒性的作用

276荷瘤小鼠口服姬松茸提取物中的β-1,6-D-葡聚糖可使肿瘤消退

姬松茸多糖生物活性作用研究

本文综述了姬松茸多糖的研究概况，包括：姬松茸多糖的抗氧化作用、免疫调节作用、抗肿瘤抗突变作用、降脂降糖作用、抗辐射作用以及姬松茸的发展前景等。

低分子姬松茸多糖对荷瘤小鼠肿瘤组织CD44mRNA表达的影响

目的:观察低分子姬松茸多糖(Low Molecular Weight Polysaccharide Isolated from Agadau blazei Murill,LMPAB)对荷瘤小鼠肿瘤组织中CD44 mRNA表达的影响.方法:BALB/c小鼠右侧腋窝皮下接种S180肉瘤,腹腔注射50、100和200 mg/(kg·d)LMPAB,连续7天.给药结束后24h取肿瘤组织,实时定量RT-PCR法检测肿瘤组织CD44 mRNA表达水平.结果:与模型对照组比较,LMPAB各剂量组50、100和200mg/(kg·d))CD44 mRNA ACt显著升高(P<0.01),表明CD44 mRNA表达下调,并呈荆量依赖性.结论:LMPAB可能通过降低CD44 mRNA的表达,抑制了流动的肿瘤细胞与内皮细胞的黏附,从而减少肿瘤转移.

低分子量姬松茸多糖抑制Lovo细胞与内皮细胞黏附的作用及机制

目的 观察低分子量姬松茸多糖(LMPAB)对人结肠癌Lovo细胞与内皮细胞黏黏附能力的影响及机制.方法 免疫荧光法检测Lovo细胞与人脐静脉内皮细胞(HUVECs)黏附,流式细胞术检测Lovo细胞表面唾液酸化Lewisx (sLeX)表达.实时定量PCR检测Lovo细胞FUTⅦmRNA表达.结果 LMPAB减少Lovo细胞与内皮细胞的黏附,下调Lovo细胞FUTⅦmRNA表达,减少了sLeX的合成.结论 LMPAB具有抑制肿瘤细胞与内皮细胞黏附的作用,其机制可能与下调FUTⅦmRNA表达,减少sLeX合成有关.

姬松茸配伍1,6-二磷酸果糖抗疲劳研究

目的 研究姬松茸配伍1,6-二磷酸果糖(FDP)抗疲劳作用及机制,寻找佳配伍剂量,为研发姬松茸配伍FDP抗疲劳口服制剂提供动物实验依据.方法 试验采用不同剂量姬松茸和FDP及其配伍剂量灌胃小鼠,通过对力竭游泳时间、血乳酸含量、肝糖原含量、SOD活力、乳酸脱氢酶活力的测定,观察姬松茸及其配伍FDP抗疲劳效果,并探讨其可能的抗疲劳机制.结果 姬松茸10 g/kg、FDP 200 mg/kg剂量组效果显著.析因分析得出在配伍剂量下姬松茸与FDP存在交互关系,配伍剂量组强于单剂量组,更强于对照组.结论 姬松茸与FDP配伍可显著增强乳酸脱氢酶活力,减少无氧运动后乳酸的堆积,提高机体对抗疲劳的能力；显著提高运动后小鼠肝糖原水平,增加有氧运动糖分供给；配伍还能够提高超氧化物歧化酶活力,加快清除自由基,增强保护组织细胞生物膜作用,延缓疲劳发生.姬松茸与FDP配伍抗疲劳作用显著.

姬松茸ω-6多不饱和脂肪酸对鼠的抗血栓作用

目的:观察姬松茸ω-6多不饱和脂肪酸(ω-6APFA)抑制血栓形成及活血化瘀作用.方法:60只大鼠随机分为空白对照组(n=12)、天然大豆磷脂胶囊(NSPC)0.70 g·kg-1·d-1剂量组(n=12)和ω-6APFA0.07、0.14及0.28 g·kg-1·d-13个剂量(n=12)组,各组均连续灌胃给药7 d,末次给药后1 h于动物腹腔注射300 mg·kg-1水合氯醛麻醉,分离右侧颈总动脉,应用实验性体内血栓形成测定仪检测血栓形成时间.另取60只小鼠,随机分为空白对照组(n=12)、NSPC 1.0 g·kg-1·d-1剂量组(n=12)和ω-6APFA 0.1、0.2、0.4 g·kg-1·d-13个剂量组(n=12),各组均连续灌胃给药7 d,于末次给药后1 h小鼠眶静脉采血,采用玻片法测定凝血时间.结果:NSPC 0.70 g·kg-1·d-1剂量组及ω-6APFA 0.14及0.28 g·kg-1·d-1剂量组均对大鼠体内血栓形成有明显抑制作用,与对照组比较差异均有显著性(P＜0.05),且ω-6APFA 0.14及0.28 g·kg-1·d-1剂量组优于NSPC 0.70 g·kg-1·d-1剂量组.NSPC 1.0 g·kg-1·d-1剂量组及ω-6APFA0.2、0.4 g·kg-1·d-1剂量组均能延长小鼠凝血时间,与对照组比较差异均有显著性(P＜0.05),ω-6APFA0.2及0.4 g·kg-1·d-1剂量组优于NSPC 1.0 g·kg-1·d-1剂量组.结论:ω-6APFA有很好的抑制血栓形成及活血化瘀作用.

姬松茸ω-6多不饱和脂肪酸对高血脂鼠的降血脂作用

目的:观察姬松茸ω-6多不饱和脂肪酸(ω-6APFA)对高血脂鼠的降血脂作用.方法:大鼠60只,随机分为空白对照组、模型组、天然大豆磷脂胶囊(NSPC)0.70 g·kg-1剂量组和ω-6APFA 0.28、0.14、0.07 g·kg-1 3个剂量组( n=10).除空白对照组外均连续给予高脂饲料14 d,于第14天起开始连续灌胃给药14 d,对照组和模型组给予等容积蒸馏水10 mL·kg-1.实验结束后麻醉大鼠,腹主动脉取血测血清总胆固醇(T-CHO)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C).同时测肝脏超氧化物歧化酶(SOD)活性、肝脏丙二醛(MDA)含量及腹腔脂肪蓄积系数.雄性小鼠72只,随机分为空白对照组、模型组、NSPC 1.0 g·kg-1剂量组、ω-6APFA 0.4、0.2、0.1 g·kg-1 3个剂量组(n=12),连续给药7 d,末次给药前16 h除空白对照组,均腹腔注射75%蛋黄生理盐水液0.5 mL,并开始饥饿,末次给药后1 h,于眼球采血,测血清T-CHO及TG含量.结果:与模型组比较,NSPC 0.70 g·kg-1和ω-6APFA 0.28 g·kg-1 剂量组大鼠血清T-CHO、TG均明显降低,血清HDL-C升高(P＜0.001);NSPC 0.70 g·kg-1和ω-6APFA 0.28、0.14 g·kg-1 剂量组大鼠肝组织SOD活性升高(P＜0.05、P＜0.001及 P＜0.05),MDA降低(P＜0.01、P＜0.001及 P＜0.01),大鼠腹腔脂肪系数均降低(P＜0.01).与模型组比较,NSPC 1.0 g·kg-1、ω-6APFA 0.4、0.2 g·kg-1组急性高血脂小鼠T-CHO和TG明显降低(P＜0.05、P＜0.01及P＜0.05).结论:ω-6APFA对高血脂鼠有明显的降血脂作用.

富硒姬松茸对小鼠急性酒精性肝炎的保护作用及其机制

目的:探讨富硒姬松茸对酒精所致小鼠急性肝损伤的保护作用及其机制.方法:雌性昆明种小鼠50只,随机分为空白对照组、急性酒精性肝损伤模型组、亚硒酸钠组、姬松茸组和富硒姬松茸组共5个组,每组10只.除空白对照组外,其余各组均用多次灌胃50％酒精的方法建立小鼠急性酒精性肝炎模型.造模同时分别用亚硒酸钠、姬松茸、富硒姬松茸进行干预,空白对照组和模型组每次灌服等量的纯净水.测定血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、丙二醛(MDA)、环氧合酶-2(COX-2)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的含量,测定肝组织中白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量与核因子κB(NF-κB)的活性,测定肝总抗氧化能力(T-AOC).结果:富硒姬松茸能够明显减少饮酒后血清中ALT、AST、COX-2、iNOS、ICAM-1和MDA的含量及肝组织中IL-1β、TNF-α的含量,降低NF-κB的活性,提高肝总抗氧化能力(P＜0.05).结论:富硒姬松茸对小鼠急性酒精性肝损伤有一定的保护作用,作用机制可能与抑制TNF-α、IL-1β、ICAM-1、iNOS、COX-2、NF-κB等炎性因子有关.

低分子量姬松茸多糖的免疫活性研究

目的:探讨姬松茸中分离纯化的低分子量多糖对ICR小鼠免疫功能的影响.方法:采用碳粒廓清实验,比较经姬松茸多糖免疫的小鼠与未经免疫小鼠的巨噬细胞吞噬功能的影响;MTT法测定姬松茸多糖体内外刺激ICR小鼠的脾淋巴细胞体外培养60h的增殖能力.结果:姬松茸多糖可以增强小鼠巨噬细胞的吞噬功能;体外能刺激小鼠脾淋巴细胞的增殖;体内诱导脾淋巴细胞增殖的能力不明显.结论:初步证实了姬松茸多糖具有良好的免疫活性,该研究结果为姬松茸多糖的进一步实验研究奠定基础,而且也可为设计理想的免疫佐剂提供了有意义的基础研究数据资料.

MTT法测定低分子姬松茸多糖体外抗肿瘤活性

目的 用体外培养法探讨低分子姬松茸多糖(a low molecular weight polysaccharide isolated from Agaricus blazei,LMPAB)对人白血病细胞k562生长的抑制作用. 方法 5、10和20μg﹒ml-1浓度的LMPAB处理体外培养的k562 48h后,采用MTT法检测LMPAB对k562生长的影响.结果 LMPAB在体外具有明显的细胞毒性,可抑制k562增殖,且呈剂量依赖性. 结论 LMPAB在体外可有效抑制人白血病细胞k562的生长.