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地甘口服液对放、化疗小鼠骨髓白细胞共同抗原及血管内皮黏附分子的影响
以往的研究发现[1],地甘口服液(DGOL)能以促进干/祖细胞和基质细胞集落形成来达到保护造血的目的.白细胞共同抗原CD45与血管细胞黏附分子VCAM-1一样对造血细胞的增殖分化、细胞的信号传递和免疫效应的发挥起着十分重要的作用.测定骨髓细胞CD45抗原和VCAM-1的表达既能了解机体造血的功能状态又能体现机体免疫功能的强弱.笔者以小鼠骨髓细胞CD45抗原和骨髓微环境中VCAM-1表达为指标,采用流式细胞术、免疫组织化学法进行测定,观察DGOL对辐射和化学损伤致白细胞减少症的作用.
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生脉散对2型糖尿病大血管损伤大鼠血清sVCAM-1与TNF-α的影响
糖尿病血管病变的早期病理特征是内皮损伤,其中肿瘤坏死因子(TNF-α)及由其介导的可溶性血管细胞粘附分子(sVCAM-1)的作用较为突出[1].研究发现高表达的内皮黏附分子可能在加速糖尿病大血管病变方面起潜在的作用[2],TNF-α能促进血管内皮细胞表达分泌VCAM-1等黏附分子,介导炎症细胞与内皮细胞的黏附[3],而且这一作用在晚期糖基化终产物(AGEs)的协同作用下尤为突出[4].激活的白细胞将释放酶类、细胞毒性物质及大量的细胞因子,并可进一步刺激粘附分子的表达,形成恶性循环[3,5].已往的实验证明生脉散具有抑制蛋白质非酶糖化的作用.本实验试图从内皮细胞表达粘附分子、白细胞等与内皮细胞的粘附及有害炎症因子的表达变化的角度,探讨生脉散对2型糖尿病(T2DM)大血管病变保护作用的部分机制.
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再论内皮细胞改变在肾脏纤维化进展中的作用
“内皮功能障碍”是指各种以内皮功能巨大改变,细胞表型从静止状态转变到激活状态为特征的综合征。目前尚无“内皮功能障碍”的明确定义,并且这种异常状态实际上包含一系列血管舒缩反应、抗血栓形成、血管通透性、白细胞募集、内皮细胞增殖等功能失调。临床中可通过无创性试验发现内皮细胞功能障碍,如乙酰胆碱等药物或远端小管一过性缺血后继发血管扩张等因素均会影响血管舒缩反应[1]。大量研究关注于探索有关内皮功能障碍的循环标志物,其中包括内皮素1(ET -1),一氧化氮代谢产物(亚硝酸盐、硝酸盐),纤溶及抗凝活性标志物(纤溶酶原激活因子抑制因子1、可溶性血栓调节蛋白),以及可溶性内皮黏附分子(可溶性 E -选择素(s - E - selectin)、可溶性细胞间黏附分子(s - ICAM)、可溶性血管细胞间黏附分子(s - VCAM))[2]。近来提出将循环内皮细胞、内皮细胞微粒和内皮祖细胞作为内皮细胞功能障碍的替代标志物[3]。
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老年糖尿病及糖尿病前期患者颈动脉内中膜厚度与血管内皮黏附分子的相关研究
目前大血管病变仍是老年2型糖尿病患者的主要死亡原因,同时大量循证医学研究也见到糖尿病前期(IGR)与心血管疾病的风险相关[1].颈动脉内膜中层厚度(IMT)是反映早期动脉硬化的客观指标,可溶性血管内皮黏附分子(sVCAM-1)介导的细胞与细胞、细胞与细胞外基质间的黏附作用可能是导致局部炎症反应和组织损伤的关键.对老年2型糖尿病及糖尿病前期患者IMT与血管内皮黏附分子的相关性进行研究,旨在探讨老年高血糖患者动脉粥样硬化的危险因素,从而为老年高血糖患者大血管并发症的防治提供新思路.
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类风湿关节炎患者血清炎性因子、ANCA水平与血管内皮损伤标志物的相关性分析
类风湿关节炎(RA)是一种以慢性进行性关节病变为主的全身性自身免疫性疾病.血管内皮损伤是RA关节外病变之一,但常为临床所忽视.血管内皮损伤是心脑血管疾病发生发展的重要机制,近年来研究显示,RA患者具有较高的心血管疾病发病率与死亡率[1,2].故关注RA患者血管内皮损伤对于有效预防心血管疾病有重要意义.有研究报道[3,4],RA患者体内长期慢性炎症反应及自身抗体可能参与血管内皮损伤.因此本研究检测分析活动期和缓解期RA患者炎性细胞因子、中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)、血管内皮损伤标志物血清水平变化,以及炎性因子白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α (TNF-α)与血管内皮损伤标志物-血管性血友病因子(vWF)、可溶性细胞黏附分子-1(sICAM-1),血管内皮黏附分子-1(sVCAM-1)之间的相关性,进一步论证RA患者血管内皮损伤的机制.