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人舌鳞癌Tca8113细胞荷瘤裸鼠体内诱导耐药性的实验研究
目的:探讨人舌鳞癌细胞荷瘤裸鼠体内化疗药物持续刺激状态下,肿瘤的生长及其耐药性的变化情况.方法:采用BALB/c-nu/nu裸鼠皮下接种Tca8113细胞悬液,待裸鼠成瘤后,采用卡铂(Carboplatin,CBP)进行小剂量长期暴露法诱导肿瘤耐药,以观察体内肿瘤耐药性的产生、肿瘤的生长变化及其各种耐药蛋白的表达.用免疫组化法检测部分耐药蛋白表达情况,RT-PCR检测相关耐药基因表达情况.结果:诱导后Tca8113/卡铂在免疫组化和RT-PCR检测中,MRP、GST-π等表达升高,TopoⅡ表达降低.结论:利用荷瘤裸鼠体内给药诱导肿瘤耐药性的产生可以更好地模拟临床舌鳞癌MDR的发生发展过程及其生物学特性,为多药耐药性及其逆转的进一步研究提供了一个有价值的研究平台.
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转染BMPⅡ型突变受体的Tca8113细胞的建立及意义
目的建立稳定表达BMPⅡ型突变受体的Tca8113细胞,以便进一步从信号转导水平探讨、认识BMPs对口腔上皮恶变的作用机理;方法用FuGENE6 Transfection Reagent Kit真核转染试剂盒将携带BMPsⅡ型突变受体cDNA的真核表达载体转染Tca8113细胞;结果得到抗G-418的阳性细胞克隆转染细胞,neo基因原位杂交阳性;结论建立了稳定表达骨形成蛋白(BMPs)Ⅱ型突变受体的Tca8113细胞株.
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Tca8113细胞分泌的exosomes小体的电镜研究
目的 通过透射电镜方法观察Tca8113细胞分泌的exosomes小体,为舌鳞癌免疫逃逸中的作用机理研究以及寻找舌鳞癌细胞新抗原提供实验材料.方法 采用离心超滤和蔗糖密度梯度离心等方法分离出Tca8113细胞释放的exosomes小体,经透射电镜观察其超微结构.结果 Tca8113细胞分泌的exosomes小体为直径50～100nm的膜性微囊结构,圆形或椭圆形,腔内为低电子密度成分.结论 离心超滤和蔗糖密度梯度离心法纯化小量exosomes小体方法可行.
关键词： exosomes小体 Tca8113细胞 超滤 透射电镜 -
染料木黄酮通过抑制 VEGF 表达抑制人口腔癌 TCA8113细胞增殖
目的：观察染料木黄酮对人口腔癌TCA8113细胞增殖的影响，并探讨其作用机制。方法： MTT法、细胞计数法及集落形成实验检测细胞增殖；蛋白质免疫印迹检测血管内皮生长因子（ VEGF ）、细胞外信号调节激酶（ ERK）及p-ERK的蛋白水平。结果：染料木黄酮能显著抑制TCA8113细胞的增殖，其抗增殖活性具有浓度依赖性；染料木黄酮还可剂量依赖性地降低VEGF、ERK及p-ERK的蛋白水平；VEGF的表达可被ERK特异性抑制剂U0126所抑制；VEGF受体拮抗剂阿西替尼及U0126均显著抑制TCA8113细胞的增殖。结论：染料木黄酮可抑制人口腔癌TCA8113细胞的增殖，其机制可能与其抑制ERK表达及活化，进而抑制VEGF的表达有关。
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HMME-PDT对人舌鳞癌Tca8113细胞的作用及影响因素初步研究
目的:初步探讨血卟啉单甲醚(HMME)介导的光动力疗法(HMME-PDT)对人舌鳞癌Tca8113细胞的作用及可能的影响因素.方法:以HMME作为光敏剂、发光二极管(LED)为光源的光动力疗法作用于Tca8113细胞.采用MTT法分别检测光敏剂孵育时间、光敏剂浓度、光剂量及光功率密度对Tca8113细胞抑制率的影响.HE染色观察细胞形态学改变.Hoechst33342荧光染色观察细胞核凋亡情况.结果:细胞抑制率随光敏剂孵育时间延长而增大,呈时间依赖效应;并且随光敏剂浓度和光剂量增加而增大,呈浓度-光剂量依赖效应;在相同光剂量下,抑制率随光功率密度增加而增大,在高剂量时更明显.HE染色显示,与对照组相比,PDT处理组细胞密度明显降低,死细胞明显增多;Hoechst 33342荧光染色可见核染色质浓集、核固缩、核碎裂,出现凋亡小体,呈典型凋亡形态改变.结论:HMME-PDT能有效杀伤Tca8113细胞,光敏剂孵育时间、光敏剂浓度、光剂量及光功率密度以均是影响PDT疗效的重要因素,HMME-PDT主要通过凋亡方式诱导细胞死亡.
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开环及闭环羟基喜树碱对口腔鳞癌细胞株抗癌作用的研究
背景与目的:羟基喜树碱(hydroxycamptothecin,HCPT)的抗癌活性与其内酯环(包括闭环和开环)密切相关,但关于闭环HCPT和开环HCPr的抗癌活性仍有争议,研究已显示开环HCPT对口腔鳞癌具有明显的体内外抑制作用,本文比较开环及闭环HCPT对口腔鳞癌细胞株Tca8113的体内外抗瘤作用及其作用机理.方法:采用开环及闭环HCPT处理Tca8113细胞及其裸鼠移植瘤,MTT法及流式细胞仪(FCM)检测HCPT对Tca8113细胞的细胞毒作用及对细胞周期的影响;观察经HCPT处理后Tca8113细胞移植瘤的生长状态,计算肿瘤倍增时间和抑瘤率;高效液相色谱仪检测裸鼠血浆及移植瘤中HCPT的浓度,计算药代动力学参数.结果:开环及闭环HCPT对Tca8113细胞具有相同的强杀伤作用,FCM检测显示小于1μmol/L HCPT可将细胞阻滞在S期和G2/M期,100μmol/L HCPT则诱导细胞凋亡.与对照组比较,HCPT组移植瘤生长减慢,倍增时间延长,肿瘤抑制率分别为69.6%(3 mg/kg开环HCPT)、65.0%(3 mg/kg闭环HCPT)和74.1%(10 mg/kg开环HCPT).腹腔注射10 mg/kg HCPT后裸鼠血浆曲线下面积分别为2.66μg·h·ml-1(闭环HCPT)和0.42μg·h·ml-1(开环HCPT),肿瘤组织中可检测到HCPT.HCPT 3 mg/kg组未见明显的毒副作用,开环HCPT 10 mg/kg组可见明显的胃肠道反应,闭环HCPT 10 mg/kg组所有裸鼠死亡.结论:开环及闭环HCPT均对口腔鳞癌细胞具有强的体内外细胞毒作用,其机理与阻断细胞于S期和G2/M期以及诱导细胞凋亡有关,但闭环HCPT毒性较开环HCPF毒性大.
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β-胡萝卜素对人舌鳞癌Tca8113细胞增殖和端粒酶活性的影响
目的 观察β-胡萝卜素对体外培养的人舌鳞癌Tca8113细胞的细胞毒性、细胞周期、细胞凋亡以及端粒酶活性的影响.方法 四唑蓝法检测30、 50、 60和70 μmol/L 4种浓度β-胡萝卜素对Tca8113细胞增殖的抑制作用,流式细胞仪观察β-胡萝卜素处理后Tca8113细胞周期改变及细胞凋亡,端粒重复片段扩增银染法检测细胞端粒酶活性的变化.结果 从50 μmol/L开始,随β-胡萝卜素浓度的提高,对Tca8113细胞增殖抑制作用越来越强.70 μmol/L β-胡萝卜素作用Tca8113细胞4 d后,抑制率超过50%,细胞生长曲线的"S"形趋于平缓.70 μmol/L β-胡萝卜素作用Tca8113细胞3 d后,流式细胞仪检测未出现亚二倍体的"凋亡峰".与空白对照组相比,实验组S期细胞减少约50%(P<0.05),G0/G1期细胞同时显著增加(P<0.05),G2/M期细胞变化无统计学意义(P>0.05).β-胡萝卜素处理Tca8113细胞后,端粒酶活性显著下调.结论 β-胡萝卜素可以通过减少DNA合成,阻滞细胞于G0/G1期,抑制舌癌Tca8113细胞的增殖,抑制效果随浓度的增加而明显.作用机制可能与下调肿瘤细胞端粒酶活性、导致细胞死亡有关.
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体内诱导法建立的Tca8113细胞耐卡铂细胞株的耐药性表达研究
目的 探讨通过体内诱导法得到的耐药细胞株的耐药性表达情况.方法 以人舌癌Tca8113细胞系为研究对象,实验组采用荷瘤耐药动物的肿瘤细胞培养获得,对照组为体外连续培养诱导其产生耐药性.用四唑蓝法检测细胞耐药指数,标记生物素链亲和素法免疫细胞化学检测耐药相关蛋白P糖蛋白、谷胱甘肽S转移酶π、多药耐药蛋白和拓扑异构酶Ⅱ的表达,逆转录PCR检测多药耐药基因、多药耐药蛋白、拓扑异构酶Ⅱ和谷胱甘肽S转移酶π的表达.结果 免疫细胞化学和逆转录PCR显示2组细胞多药耐药蛋白、谷胱甘肽S转移酶π、拓扑异构酶Ⅱ等表达均升高,但体内诱导较体外诱导可以获得更高、更稳定的耐药性.诱导后的Tca8113细胞对氨甲喋呤、卡铂、平阳霉素、长春新碱耐药性明显升高,而对5-氟尿嘧啶耐药性增加不明显.结论 体内诱导得到的细胞株耐药性明显高于体外诱导株,肿瘤细胞的耐药现象受多种基因的调节.体内诱导Tca8113卡铂耐药细胞株Tca8113/CBP-vo可以作为肿瘤耐药研究的平台.
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尼美舒利联合阿霉素对舌鳞癌Tca8113细胞的体外作用
目的:探讨尼美舒利联合阿霉素对舌鳞癌Tca8113细胞的协同作用.方法:通过MTT法检测细胞的生长抑制率、流式细胞仪检测细胞周期分布的改变.免疫组化SP法检测Bcl-2和Bax蛋白表达的变化.结果:20μmol/L尼美舒利作用24 h、48 h、72 h细胞生长抑制率为12.14%、27.10%和36.42%:浓度升至500 μmol/L时,抑制率分别升为38.57%、67.40%和85.18%.单用阿霉素(0.5 mg/L)作用48 h后,细胞生长抑制率为(37.54±6.47)%:合用20、100、500 μmol/L的尼美舒利后,抑制率分别升为(60.54±9.14)%,(75.34±12.79)%,(88.35±14.27)%.随着尼美舒利浓度(20、100、500 μmol/L)的增加,Tca8113细胞的G0/G1期细胞比率下降,G2/M期细胞比率逐渐上升:且细胞内Bcl-2表达下调,Bax表达上调.结论:尼美舒利能通过诱导癌细胞周期阻滞于G2/M期,下调Bcl-2表达和上调Bax表达的表达来抑制舌鳞癌Tca8113细胞的生长增殖,与阿霉素具有协同抗肿瘤作用.
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高迁移率族蛋白N2对人舌癌裸鼠移植瘤的抑瘤作用研究
目的： 研究高迁移率族蛋白N2（HMGN2）对人舌癌裸鼠移植瘤生长的抑瘤作用。方法 裸鼠腋下注射接种舌鳞癌细胞Tca8113以建立裸鼠移植瘤模型，接种7 d成瘤后，设立阴性对照组、HMGN2蛋白组和阳性对照组，在瘤体周边分别注射含washingbuffer Ⅱ、HMGN2蛋白和顺铂的细胞培养基。观察各组裸鼠肿瘤的生长情况，经过4次给药后处死裸鼠，取出瘤块，称其质量计算抑瘤率，并行苏木精-伊红（HE）染色观察形态学变化。结果 成功建立舌癌裸鼠移植瘤模型。HMGN2蛋白组和阳性对照组肿瘤体积明显小于阴性对照组。裸鼠体重在整个实验过程中并没有明显的变化。阴性对照组、HMGN2蛋白组、阳性对照组的肿瘤质量平均值分别为（0.38±0.19）、（0.21±0.15）、（0.23±0.16）g，3组间的差异无统计学意义。HMGN2蛋白组和阳性对照组的抑瘤率分别为45.71%和39.44%。肿瘤经肉眼观察可见阴性对照组瘤块较大，HE染色可见HMGN2蛋白组和阳性对照组细胞坏死明显。结论 HMGN2蛋白可以明显抑制人舌癌裸鼠移植瘤的生长。
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维生素E琥珀酸酯诱导舌鳞癌Tca8113细胞凋亡的研究
目的 探讨维生素E琥珀酸酯(VES)对人舌鳞癌Tca8113细胞的凋亡诱导作用及其可能的分子机制.方法 四甲基偶氮唑蓝(MTT)检测VES对舌鳞癌Tca8113细胞的抑制作用;应用流式细胞仪分析不同质量浓度VES处理后舌鳞癌细胞的凋亡率;Fas中和抗体进行阻断实验;以细胞免疫化学法和流式细胞仪检测VES处理后肿瘤细胞Fas蛋白水平和细胞表面Fas表达的变化.结果 不同质量浓度的VES处理后,舌鳞癌细胞的生长受到明显的抑制,肿瘤细胞的凋亡率显著上升,呈现时间依赖性和剂量依赖性;Fas中和抗体进行阻断后,细胞凋亡率显著下降;VES处理后细胞Fas蛋白表达增强;流式细胞仪检测细胞表面Fas平均荧光强度也显著升高.结论 VES对舌鳞癌细胞具有凋亡诱导作用,其作用机制与肿瘤细胞表面Fas蛋白表达的上调有关.
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醋酸棉酚对人舌鳞癌Tca8113细胞生长及人类错配修复基因1甲基化水平的影响
目的：研究醋酸棉酚（GAA）对人舌鳞癌Tca8113细胞增殖的影响和对人类错配修复基因1（hMLH1）甲基化水平的影响，初步探讨其抗肿瘤机理。方法应用MTT法检测GAA对Tca8113细胞生长的影响；应用巢式甲基化特异性聚合酶链反应（nMSP）检测Tca8113细胞在GAA作用48、72 h后hMLH1基因甲基化状态的改变情况。结果MTT检测显示，作用24~72 h，GAA对Tca8113细胞生长具有抑制作用；nMSP检测显示，以终浓度30、15μmol·L-1的GAA作用于Tca8113细胞48、72 h后，hMLH1基因甲基化条带的平均光度值降低，与未经药物处理组比较差异有统计学意义（P<0.05）。结论 GAA能抑制舌鳞癌细胞的生长，并能降低hMLH1基因的甲基化水平。GAA去甲基化作用可能是其具有抗肿瘤作用的机制之一。
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嗜酸乳杆菌对人舌癌细胞增殖的影响
目的 研究嗜酸乳杆菌对人舌癌细胞Tca8113增殖及细胞周期的影响.方法 体外培养Tca8113细胞,分别将不同稀释度(原液和4、16倍稀释)的嗜酸乳杆菌上清液、灭活菌液和无细胞提取物与Tca8113细胞共培养,采用倒置显微镜观察细胞形态并行细胞计数,磺酰罗丹明B (SRB)法测定细胞增殖率,流式细胞术分析嗜酸乳杆菌各组分对Tca8113细胞增殖及细胞周期的影响,激光扫描共聚焦显微镜(CLSM)检测细胞内自由基和Ca2+含量.结果 嗜酸乳杆菌各组分作用于Tca8113细胞48 h后,在倒置显微镜下观察,细胞由菱形、多角形、铺路石状变为细长形.细胞计数与SRB实验分析:在不同稀释度同一培养时间与不同培养时间同一稀释度培养条件下,嗜酸乳杆菌各组分均可明显抑制Tca8113细胞增殖,抑制力随稀释度增加而降低,随培养时间延长而增强.流式细胞术分析:嗜酸乳杆菌各组分作用Tca8113细胞48 h后,细胞增殖指数降低(P＜0.01).CLSM检测:嗜酸乳杆菌各组分作用Tca8113细胞48 h后细胞内自由基和Ca2+含量均升高(P＜0.01).结论 嗜酸乳杆菌代谢产物、灭活菌液、无细胞提取物均可抑制Tca8113细胞增殖,可能与菌体及其代谢产物引起细胞内自由基含量增多、Ca2+超载有关.
关键词： Tca8113细胞 嗜酸乳杆菌 细胞增殖 激光扫描共聚焦显微镜 -
热疗对人Tca8113细胞侵袭能力及基质金属蛋白酶-13和钙离子结合蛋白S100A4表达的抑制作用
目的 研究热疗对Tca8113细胞的侵袭能力及侵袭转移相关蛋白——基质金属蛋白酶-13 (MMP-13)及钙离子结合蛋白S100A4 (S100A4)表达的影响.方法 Tca8113细胞分别经43℃加热0、40、80、120 min及37、41、43、45℃加热80min,用体外侵袭实验评价各组细胞的侵袭能力;Tca8113细胞爬片经43℃分别加热0、40、80、120 min,用免疫细胞化学染色法检测各组细胞MMP-13及S100A4的表达变化;Tca8113细胞分别经43℃加热0、40、80、120min及37、41、43、45℃加热80 min,Western blot法检测各组细胞MMP-13及S100A4的表达变化.结果 随加热时间延长或加热温度升高,Tca8113细胞侵袭率(即侵袭细胞数占全部细胞的百分比)依次递减,除43℃加热40、80 min组之间及41、43℃加热80min组之间的差异无统计学意义(P＞0.05)外,其余各组间的差异均有统计学意义(P＜0.05);随着加热时间延长,Tca8113细胞的细胞浆内MMP-13及S100A4的表达强度呈现递减趋势;随着加热时间延长或加热温度升高,Tca8113细胞的MMP-13及S100A4含量逐渐降低,除43℃加热40、80 min组之间及41、43℃加热80 min组之间外,其余各组间的差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 热疗能抑制Tca8113细胞的侵袭能力,其机制可能与热疗抑制了细胞内MMP-13及S100A4的表达有关.
关键词： 热疗 Tca8113细胞 侵袭 基质金属蛋白酶-13 钙离子结合蛋白S100A4 -
阿霉素诱导鸟嘌呤-四链体形成对Tca8113细胞端粒酶介导的端粒延伸反应的影响
目的 探讨阿霉素诱导端粒重复序列核苷酸形成G4及其抑制Tca8113细胞端粒酶介导的端粒延伸反应的功能作用.方法 通过非变性聚丙烯酰胺凝胶电泳迁移实验来分析不同质量浓度的阿霉素对d(TTAGGG)3、d(TTAGGG)4和d(TTAGGG)5迁移速度的影响以及对d(TTAGGG)4、d(TTAGAG)4、d(TTAGGG)5和d(TTAGGGT)电泳的影响;用二甲基硫酸盐(DMS)甲基化保护实验分析d(TTAGGG)4和d(TTAGAG)4中G的甲基化作用;利用经典端粒重复序列扩增法(TRAP)和改良TRAP-G4检测法分析阿霉素抑制Tca8113细胞端粒酶介导的端粒延伸反应的特点.结果 质量浓度为5.00 μg/mL阿霉素可使部分线性d(TTAGGG)4和d(TTAGGG)5转变成有二级结构的复合物,呈现为新的高速迁移条带.质量浓度为1.25 μg/mL阿霉素可保护端粒重复序列中G免遭甲基化作用.质量浓度为2.50、1.25 μg/mL阿霉素在TRAP检测中可部分抑制端粒延伸反应,而在TRAP-G4检测中可完全抑制端粒延伸反应.结论 阿霉素可通过诱导端粒重复序列形成分子内G4结构抑制端粒酶介导的端粒延伸反应.
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体外诱导Tca8113细胞产生耐药性的分析
目的 探讨Tca8113细胞长期接触卡铂以后耐药性表达情况.方法 以Tca8113细胞系为研究对象,采用间歇性加药,逐步递增剂量,体外连续培养诱导其产生耐药性.用MTT法检测细胞耐药指数,LsAB免疫组化法检测耐药蛋白P糖蛋白-170(Pgp-170)、谷胱苷肽S转移酶-π(GST-π)、多药抗药性相关蛋白(MRP)和拓扑异构酶Ⅱ(TopoⅡ)的表达,RT-PCR检测多药耐药基因(MDR)、MRP和GST-π的表达.结果 诱导后Tca8113/卡铂(CBP)对氨甲喋呤(MTX)、CBP、平阳霉素(PYM)、长春新碱(VCR)的抗药性明显升高,但对5-氟尿嘧啶(5-FU)抗药性增加不明显.在免疫组化和RT-PCR中Pgp-170、MRP和GST-π表达升高,TopoⅡ表达降低.结论 Tca8113细胞系在卡铂长期刺激的环境中多种耐药相关蛋白表达上升,表明肿瘤细胞的耐药现象受到多种基因的调节.Tca8113/CBP可以作为一个肿瘤耐药研究的平台.
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肿瘤exosome诱导特异性T杀伤细胞的研究
目的检测癌细胞来源的exosome在体外刺激细胞毒性T淋巴细胞(CTL)特异性杀伤癌细胞的能力.方法分离纯化舌鳞癌Tca8113细胞,培养上清液中的exosome,制备癌细胞的冻融抗原(FTA),并把两者负载到从血液分离和培养的树突状细胞(DC)上,测定其诱导的CTL对Tca8113的杀伤活性,以SPCA-1人肺腺癌细胞系和95-D人巨细胞癌为对照组.结果体外FTA和exosome冲击致敏的DC能显著刺激T淋巴细胞增殖,其诱导的CTL对细胞系Tca8113具有显著的杀伤作用,在效靶比为20:1时12 h平均分别为45.19%+4.57%和43.60%+5.66%(P＜0.01);exosome冲击致敏的DC诱导的CTL对SPCA-1人肺腺癌也有明显的杀伤作用(P＜0.05),但FTA冲击致敏的DC诱导的CTL却无此功能.结论肿瘤细胞培养上清液中分离出的exosome,负载到DC上后,可以活化T细胞,使之成为抗原特异性的CTL,具有特异性的杀伤肿瘤细胞的功能,为口腔癌的免疫治疗开拓了新的途径.exosome特异的CTL也可杀死其他肿瘤细胞,说明肿瘤来源的exosome是一种可引起肿瘤消退的共同抗原.
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罗格列酮上调PPARγ抑制舌癌Tca8113细胞VEGF表达的实验研究
目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂罗格列酮(rosiglitazone)对于舌癌Tca8113细胞VEGF表达的调节作用.方法 将Tca8113细胞分为对照组(Control组)、罗格列酮干预组(ROS组)及罗格列酮+PPARγ抑制剂GW9662组(ROS+ GW组)共三组.使用MTT法对不同时间点(0、24、72h)的Tca8113细胞活性进行检测;使用western blot法对干预24小时后Tca8113细胞PPARγ及VEGF的活化水平进行分析.结果 与对照组相比,罗格列酮干预的Tca8113细胞活性呈时间依赖性下降,差异均有显著统计学意义(P＜0.05),且各时间点ROS组较ROS+ GW组细胞活性下降程度更加明显,差异均有显著统计学意义(P＜0.05).干预24小时后,罗格列酮干预的Tca8113细胞PPARγ表达水平显著增加,VEGF表达水平显著降低,差异有显著统计学意义(P＜0.05);且ROS组较ROS+ GW组细胞PPARγ表达增加及VEGF表达降低更加明显,差异有显著统计学意义(P＜0.05).结论 罗格列酮可以通过上调PPARγ抑制人舌鳞状细胞癌Tca8113细胞VEGF表达,从而抑制Tca8113细胞的增殖.该实验为PPARγ激动剂罗格列酮应用于肿瘤的临床治疗提供了理论依据.
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牛蒡苷通过激活p38MAPK抑制舌癌Tca8113细胞增殖的实验研究
目的 探讨牛蒡子苷对于人舌鳞状细胞癌Tca8113细胞增殖的调节作用及相关的分子机制.方法 将Tca8113细胞分为对照组(Control组)、牛蒡苷干预组(ATG干预组)及牛蒡苷+p38 MAPK抑制剂SB203580组(ATG+SB组)3组.使用MTT法对不同时间点(0h,24h和72h)各组Tca8113细胞活性进行检测;使用western blot法对干预24小时后Tca8113细胞的p38 MAPK的活化水平及caspase-3的活化水平进行分析.结果 与对照组相比,给予牛蒡苷干预的Tca8113细胞活性呈时间依赖性下降,差异均有统计学意义(P均＜0.05),且各时间点ATG组较ATG+SB组细胞活性下降程度更加明显,差异均有统计学意义(P均＜0.05).干预24小时后,给予牛蒡苷干预的Tca8113细胞p38MAPK及caspase-3的活化水平均有显著的上升,差异有统计学意义(P均＜0.05);但ATG组较ATG+ SB组细胞p38 MAPK及caspase-3的活化水平上升更加明显,差异有统计学意义(P均＜0.05).结论 牛蒡苷可以通过激活p38 MAPK促进人舌鳞状细胞癌Tca8113细胞caspase-3的活化,从而抑制Tca8113细胞的增殖.本实验为牛蒡子苷应用于舌癌和其他肿瘤的临床治疗奠定了一定的基础.
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基因芯片对荷瘤裸鼠Tca8113/卡铂耐药基因表达谱的分析
目的:研究人舌鳞癌肿瘤组织和耐药组织中的基因表达差异,探讨肿瘤耐药的作用机制,为临床化疗提供实验依据.方法:BALB/c-nu/nu裸鼠皮下接种Tca8113细胞悬液,待成瘤后随机分为化疗诱导组(Tca8113/CBP)15 只和对照组(Tca8113)5 只.诱导组采用卡铂(CBP)进行小剂量连续诱导10 周,将Tca8113组和Tca8113/CBP组肿瘤组织,用人16k cDNA v2.1 SBC-R-HC-100-21基因芯片对其基因表达谱进行聚类分析.结果:舌鳞癌Tca8113荷瘤裸鼠和Tca8113/卡铂(CBP)诱发瘤裸鼠中表达差异基因上调基因435条,下调基因284 条.结论:卡铂的诱导化疗使一组基因在舌鳞癌中表达改变,为筛选与舌鳞癌耐药发生有关的基因群,进一步深入研究其中某些关键基因提供导向性资料.
