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早发型脊髓小脑共济失调6型家系的神经病理学研究
目的 对我国首次报道的经基因诊断明确的早发型脊髓小脑共济失调6型(spinocerebellar ataxia 6,SCA6)家系进行神经病理学研究.方法 对经基因诊断明确的一个SCA6家系中的2例患者进行尸检,分别取小脑上蚓部、齿状核、下橄榄核等部位进行HE染色、尼氏染色、Golgi染色、Calbindin免疫组织化学以及电镜的检测,研究早发型SCA6中枢神经系统的病理改变.结果 早发型SCA6患者的小脑皮质浦肯野细胞出现严重的神经退行性改变,齿状核、下橄榄核神经元以及大脑皮质中央前回也受到累及,而脊髓相对保存无明显的神经病理学改变.结论 早发型SCA6患者中枢神经系统存在较为严重的神经退行性改变,主要发生在小脑皮质、齿状核以及下橄榄核,这些病理改变随病程的延长而逐渐加重.
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电刺激小脑顶核治疗脑供血不足患者的经颅多普勒超声和脑电图观察
目的 探讨小脑顶核刺激治疗脑供血不足的疗效及可行性.方法 选择78例脑供血不足患者,随机分为两组,两组患者均给予常规治疗,治疗组患者在常规治疗的基础上给予电刺激小脑顶核治疗.治疗前、后应用经颅多普勒超声(Transcranial Doppler,TCD)和脑电图(Electroencephalography,EEG)分别监测大脑前、中、后动脉(ACA、MCA、PCA)及椎动脉(VA)、基底动脉(BA)的血流速度及各频段脑电波(α、β、δ、θ波)变化.结果 (1)治疗后治疗组患者除PCA外,MCA、ACA、VA、BA血流速度间差异均有显著性意义(P＜0.05);(2)治疗后治疗组患者除β波外,α、θ、δ波频段间差异均有显著性意义(P＜0.05).结论 小脑顶核刺激可显著提高脑供血不足患者的脑血流量,改善脑细胞功能.
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幼儿小脑齿状核及周围髓质微血管的形态学观察
目的观察幼儿小脑齿状核及周围髓质微血管的形态学特点.方法采用改良碱性磷酸酶染色法显示小脑齿状核及其周围髓质内微血管形态及其吻合.结果本实验成功地显示出微静脉,且观察到微动脉和微静脉间的吻合.小脑齿状核的微血管多为树根状,分支多以大锐角和弧形发出,且彼此吻合成网,其密度明显高于髓质区.髓质中的微血管走行多与纤维走行方向一致.结论小脑齿状核内微血管近似直角和弧形的弯曲可能是该区易发生出血的形态学基础.其密度较周围髓质高很多,与该部神经细胞需氧量较大,代谢较活跃有关.
关键词： 幼儿 小脑 小脑核 微血管 改良碱性磷酸酶呈色法 -
预先电刺激小脑顶核对缺血心肌神经生长因子基因表达的影响
目的:观察预先电刺激小脑顶核对心肌梗死大鼠心脏神经生长因子mRNA表达的影响.方法:实验于2003-03/06在重庆医科大学附属第一医院心血管疾病研究所完成.选用Wistar大鼠98只.将其中90只随机分为3组,每组30只:①心肌梗死组,结扎左冠状动脉前降支.②电刺激小脑顶核组,预先电刺激小脑顶核1 h再予以左冠状动脉前降支结扎.③毁损小脑顶核组,毁损小脑顶核5 d后电刺激小脑顶核1 h,再行左冠状动脉前降支结扎.又分左冠状动脉前降支结扎后1,7,21 d 3个时间点,各10只.另设假手术组(n=8).各组于相应时间点处死大鼠后,取心肌梗死区和非梗死区组织标本,用反转录-聚合酶链反应技术检测标本神经生长因子mRNA表达.结果:去除死亡、心肌未梗死、小脑顶核电刺激或毁损失败的大鼠,终54只大鼠资料完整,心肌梗死组、电刺激小脑顶核组、毁损小脑顶核组、假手术组分别为13,20,13,8只.①结扎左冠状动脉前降支后1,7,21 d,梗死区神经生长因子mRNA表达量:心肌梗死组明显低于假手术组(q=10.047,13.869,7.044,P＜0.01);电刺激小脑顶核组明显高于心肌梗死组(0.42±0.07,0.46±0.07,0.51±0.08;0.26±0.08,0.19±0.06,0.36±0.07,q=5.358,9.888,4.822,P＜0.01);毁损小脑顶核组与心肌梗死组比较无明显差异(P＞0.05).②心肌非梗死区1,7,21 d神经生长因子mRNA表达:心肌梗死组均明显低于假手术组和电刺激小脑顶核组(0.36±0.07,0.30±0.07,0.36±0.07;0.56±0.07,0.56±0.07,0.56±0.07;0.49±0.09,0.46±0.08,0.59±0.09,q=4.099～8.947,P＜0.01);毁损小脑顶核组神经生长因子mRNA的表达量与心肌梗死组比较无明显差异(P＞0.05).结论:大鼠心肌梗死后梗死区与非梗死区神经生长因子mRNA表达下调,电刺激小脑顶核可上调神经生长因子mRNA表达,起到神经保护作用.
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电刺激小脑顶核对缺血心脏神经递质释放的影响
目的:观察预先电刺激小脑顶核对心肌梗死大鼠心脏去甲肾上腺素水平和乙酰胆碱释放的影响.方法:实验于2003-07/11在重庆医科大学附属第一医院心血管疾病研究所完成.取健康Wistar大鼠98只,随机分为4组:①心肌梗死组(m=30):结扎左冠状动脉前降支.②电刺激组(n=30):预先电刺激小脑顶核1 h再予以左冠状动脉结扎.③小脑顶核毁损组(n=30):毁损小脑顶核5 d后电刺激小脑顶核1 h,再行左冠状动脉结扎.以上3组又分别分为心肌梗死后1,7,21 d 3个时相组,每组10只.④假手术组(n=8):开胸术后仅在左冠状动脉前降支下穿线但不结扎,电极插入小脑顶核,但不与予以刺激.各组分别于相应时间点处死大鼠后,取心肌梗死区和非梗死区组织标本,测定心脏去甲肾上腺素含量应用高效液相色谱法;检测心脏乙酰胆碱酯酶活性应用生化方法,表示乙酰胆碱释放量.结果:去除死亡、心肌未梗死、小脑顶核电刺激或毁损失败的大鼠,终54只大鼠进入结果分析,心肌梗死组、电刺激组、小脑顶核毁损组、假手术组分别为13,20,13和8只.①各组大鼠心肌梗死病程中左室非梗死区及梗死区心肌去甲肾上腺素含量的比较:心肌梗死第1天,心肌梗死组及小脑顶核毁损组大鼠心肌组织中去甲肾上腺素水平均较假手术组升高(q=12.080～15.396,P＜0.01),电刺激组大鼠心肌去甲肾上腺素含量显著低于心肌梗死组(q=9.934,10.821,P＜0.01).心肌梗死第21天,小脑顶核毁损组大鼠非梗死区心肌去甲肾上腺素含量显著低于假手术组及心肌梗死组(q=5.283,3.780,P＜0.05～0.01).②各组大鼠心肌梗死病程中左室非梗死区及梗死区心肌乙酰胆碱酯酶活性的比较:心肌梗死第1天,心肌梗死组及小脑顶核毁损组大鼠心肌组织中乙酰胆碱酯酶活性均显著低于假手术组(q=4.339～5.318,P＜0.01),电刺激组大鼠心肌乙酰胆碱酯酶活性显著高于心肌梗死组0=5.449,4.465,P＜0.01).心肌梗死第21天,小脑顶核毁损组大鼠非梗死区心肌的乙酰胆碱酯酶活性显著低于假手术组(q=3.843,P＜0.05).结论:电刺激小脑顶核可降低心肌梗死大鼠早期心脏梗死区或非梗死区去甲肾上腺素水平,增加乙酰胆碱释放.
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小脑顶核刺激对老年短暂性脑缺血发作患者肱动脉内径变化率的影响
背景:小脑顶核刺激具有调节和扩张血管的功能,可以明显增加局部脑血流,但其作用机制是否通过改善血管内皮功能尚不明确.目的:研究电刺激小脑顶核对老年短暂性脑缺血发作患者血流介导的血管舒张功能的影响,探讨其对短暂性脑缺血发作患者血管的保护作用机制.设计:以患者为研究对象,以诊断为依据的随机对照研究.单位:一所大学医院的综合科、康复室及超声波室联合进行的课题研究.对象:2001-02/2002-10华中科技大学同济医学院附属同济医院综合科住院的年龄＞60岁的44例短暂性脑缺血发作患者,排除既往有脑出血或脑梗死、心房纤颤及其他心律失常或心力衰竭、血液系统疾病患者.随机分为治疗组(22例):小脑顶核刺激+常规治疗;对照组(22例)为常规治疗组.方法:采用高分辨率超声技术和肱动脉充血反应法,检测短暂性脑缺血发作患者治疗前后肱动脉内径变化率.主要观察指标:短暂性脑缺血发作患者治疗前后肱动脉内径变化率.结果:电刺激小脑顶核治疗组治疗前后肱动脉内径变化率由(4.59±3.32)%增至(10.34±3.13)%,治疗前后比较差异有显著性意义(t=5.91,P＜0.01),对照组治疗前后肱动脉内径变化率由(4.68±3.20)%增至(5.10±3.29)%,差异无显著性意义(t=1.72,P＞0.05),治疗后电刺激小脑顶核治疗组与对照组比较,差异有显著性意义(t=5.41,P＜0.01).结论:电刺激小脑顶核治疗后肱动脉内径反应性血管充血功能明显改善,电刺激小脑顶核能明显改善老年短暂性脑缺血患者的血管内皮功能.
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电刺激小脑顶核改善椎基底动脉供血不足32例
近年来国内外研究资料表明,小脑顶核( fastigial nucleus,FN)可能在脑血流量的调节方面具有重要作用 [1],顶核电刺激( fastigial nucleus stimulation,FNS)可增加大脑血流量 [2].椎基底动脉供血不足是神经科常见的一组以眩晕为主要临床表现的缺血性脑血管疾病,临床治疗主要采用扩血管、活血化瘀类药物治疗,在药物治疗的基础上采用电刺激小脑顶核治疗椎基底动脉供血不足并观察治疗前后脑血流速度的变化与平均住院天数,以探讨 FNS在椎基底动脉供血不足治疗中的应用价值.
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电刺激小脑顶核治疗偏头痛疗效探讨
目的探讨小脑顶核 (FN)电刺激对偏头痛的治疗作用 . 方法对 30例偏头痛患者进行 FN电刺激 , 观察其偏头痛的发作情况 . 结果该方法减轻偏头痛发作的有效率为 83.3% . 结论应用电刺激小脑顶核的方法可减轻偏头痛发作 .
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电刺激小脑顶核与局灶性脑缺血再灌注时钙蛋白酶活性的关系
目的观察电刺激小脑顶核( FN)对局灶性脑缺血再灌注后钙蛋白酶活性的影响,以阐明电刺激 FN在脑缺血再灌注中的神经保护作用机制.方法健康雄性 Wistar大鼠,共 120只,体质量 250～ 300 g.随机分入假手术组( PO)、 FN电刺激假手术组( PO- FN)、缺血 /再灌注组( I/R)及缺血 /再灌注- FN刺激组( I/R- FN),后两组又分为再灌注 1,3,6,12及 24 h组,每组 10只.建立大鼠小脑 FN电刺激及局灶性脑缺血再灌注模型,应用 Western印迹半定量钙蛋白酶介导的 150 RU胞衬蛋白降解产物含量(可表示钙蛋白酶活性)及尼氏体染色进行神经元数量及形态分级评分,观察电刺激 FN对缺血再灌注不同时间后,再灌注区钙蛋白酶活性及神经元损害程度的影响.结果再灌注 1～ 3 h, I/R组钙蛋白酶活性较 I/R- FN组增高更显著 [分别由( 6 310± 360),( 4 660± 310) /μ g总蛋白增高至( 7 060± 290),( 6 240± 310) /μ g总蛋白, t=7.776,P=0.000及 t=4.267,P=0.003].再灌注 6～ 24 h, I/R组钙蛋白酶活性不断增高,较 FN- I/R组相应时点相比差异有极显著意义(各组 P=0.000). I/R组从再灌注 1 h(2.1± 0.2)开始,神经元形态数量评分迅速增加,并随着再灌注时间延长,评分不断增高,至再灌注 24 h(4.0± 0.0)达高. I/R- FN组再灌注 1～ 3 h,神经元形态数量评分轻度增加,其后趋于稳定.至再灌注 24 h,神经元皱缩加重,神经元形态数量评分再次增加,但各组评分均显著低于 I/R相应时点组 (z=2.356,P=0.018; z=2.008,P=0.045; z=2.887,P=0.004; z=2.685,P=0.007; z=2.835,P=0.005).结论电刺激 FN可抑制局灶性脑缺血再灌注后钙蛋白酶活性,起神经保护作用.
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电刺激小脑顶核对持续局灶性脑缺血时钙蛋白酶活性的影响
目的观察电刺激小脑顶核( FN)对持续局灶性脑缺血钙蛋白酶活性的影响,以阐明其神经保护作用机制.方法健康雄性 Wistar大鼠,随机分为假手术组( PO)、 FN刺激假手术组( PO-FN)、持续缺血组( PI)及持续缺血-FN刺激组( PI -FN),后两组又分为缺血 1,3,6,12及 24 h组.建立大鼠电刺激 FN及持续局灶性脑缺血模型,应用 Western印迹半定量各组缺血核心区 Mr=150 000 FBDP含量(表示钙蛋白酶活性),并应用尼氏体染色对缺血核心区神经元数量及形态进行分级评分.结果 PO组及 PO-FN组钙蛋白酶活性相似( P >0.05),处于低水平. PI组钙蛋白酶活性从缺血 1 h[(3 670± 600) A/μ g 总蛋白 ]开始即显著增高( t=6.338, P< 0.001),以后随着缺血时间延长,钙蛋白酶活性不断增高,直至缺血 24 h[(9 180± 360) A/μ g 总蛋白 ]仍有持续增高趋势(缺血 12,24 h, t=14.673,16.632, P< 0.001). PI-FN组随着缺血时间的延长,钙蛋白酶活性从缺血 1 h[(2 510± 460) A/μ g 总蛋白 ]也开始增高,以后随着缺血时间延长,钙蛋白酶活性不断增高,但各时点组与其相应 PI组相比,其增高程度明显减低,差别具有显著意义(缺血 1,24 h,t=1.875,2.134, P< 0.05). PO组及 PO-FN组神经元形态及数量正常,评分均为 0分. PI组从缺血 1 h(0.8± 0.3)开始,神经元形态、数量即出现轻度改变,其评分增高( z=2.443, P< 0.01),以后随着缺血时间延长,评分不断增高,至缺血 24 h(4.0± 0.0),评分达高(缺血 3,24 h,z=2.621,2.965, P< 0.01). PI-FN组缺血 1～ 12 h内,各组评分均比 PI相应时点组显著降低(缺血 1,12 h, z=1.875,2.018, P< 0.05).但到缺血 24 h(3.9± 0.2),其评分与 PI相应时点组相比无显著意义( P >0.05).结论电刺激 FN可抑制局灶性脑缺血时钙蛋白酶活性,起神经保护作用.
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生物素化葡聚糖胺法顺行追踪大鼠颈段脊髓小脑束神经元向小脑中央核的投射
目的:采用生物素化葡聚糖胺顺行追踪法观察大鼠颈髓投射纤维在小脑中央核中的分布情况.方法:实验于2005-03/09在首都医科大学解剖教研室完成.5只Wistar大鼠腹膜腔注射60g/L水合氯醛(5 mL/kg)麻醉,打开各段脊髓相应部位的椎板,用注射针头刺破硬脊膜,暴露脊髓,通过连接在微量注射器上的微玻管(内径20～40 μm)将溶于0.05 mol/L Tris-HCl缓冲液(pH 7.6)的150 g/L结合生物素的葡聚糖胺多点压力注射于一侧脊髓,每只大鼠注射至C3-6部位三四点,每点注射0.2～0.3μL,总量为0.6～1.2μL.其中2只大鼠在注射区尾侧加作脊髓外侧索横断.术后动物存活15～20 d后,在60g/L水合氯醛深度麻醉下,经左心室插管至升主动脉进行灌注固定,制备连续切片,片厚50μm.其中小脑分别作矢状位和横切位切片,脊髓颈段作横切位切片.所有切片在光学显微镜下观察,观察结果用图像分析仪记录.标记终末依据Robertson的观察标准,即苔藓纤维的玫瑰花结样的结构特征.结果:①注射部位:生物素化葡聚糖胺注射部位均由深褐色密集区和棕色弥散区组成.注射部位的密集区基本限定于注射侧脊髓灰质后角基部、中间带和前角,覆盖了颈段脊髓小脑束的起始细胞.②标记终末在小脑横切片上的分布:主要分布于小脑内侧核头端背内侧、中段;在前间置核其主要分布于头端;而在后间置核的分布区集中在内侧;小脑外侧核未见标记纤维及终末.③标记终末在小脑矢状位上的分布:内侧核内侧部,中间部;少量分布于前间置核头端腹侧部;后间置核的分布区集中于尾端;外侧核未见标记终末.结论:大鼠脊髓颈段有向小脑中央核的投射,与腰髓的投射相比较,存在一定的定位关系.
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电刺激小脑顶核治疗椎动脉型颈椎病
目的:观察电刺激小脑顶核治疗椎动脉型颈椎病临床效果.方法:前瞻性随机对照研究,观察比较脑循环治疗仪电刺激小脑顶核与其他物理因子治疗椎动脉型颈椎病的临床治疗效果.结果:脑循环治疗组38例,显效28例,有效9例,头晕加重1例,显效率74%,总有效率97%,常规治疗组36例,显效17例,有效11例,无效8例,显效率47%,总有效率74%.结论:脑循环治疗能显著改善椎动脉型颈椎病患者头晕等症状.
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电刺激小脑顶核对心肌梗死大鼠心率变异性的作用
目的观察预先电刺激小脑顶核(fastigial nucleus stimulation,FNS)对心肌梗死(myocardial infarction,MI)大鼠心率变异性(heart rate variability,HRV)的作用.方法成年雄性Wistar大鼠60只,随机分为:(1) MI组,结扎左冠状动脉前降支(left anterior descending artery,LAD);(2) 预先电刺激小脑顶核1 h再予以左冠状动脉结扎组(FNS+MI组);(3) 毁损小脑顶核(fastigial nucleus lesion,FNL)5 d后电刺激小脑顶核1 h,再行左冠状动脉结扎组(FNL+FNS+MI组).(4) 假手术组(Sham组),开胸术后仅在LAD下穿线但不结扎,电极插入小脑顶核,但不予以刺激.各组又分开胸术后1、7、21 d 3个时间点,分别采用微机大鼠心率变异性记录分析系统进行心率变异性的频域分析和非线性分析.结果 MI组与Sham组比较,频域分析指标-低频(low frequency,LF)、高频(high frequency,HF)、标准化的高频(normalized high frequency,HFnorm)均显著降低(P<0.05或P<0.01),标准化的低频(normalized low frequency,LFnorm)与LF/HF比值升高(P<0.01);非线性分析指标-分形维数(fractal dimension,FD)明显降低(P<0.05或P<0.01).FNS+MI组与MI组比较,MI后各时间点HRV参数HF、LF、HFnorm、FD等明显升高(P<0.05或P<0.01),而LFnorm、LF/HF降低(P<0.01).FNL+FNS+MI组与MI组比较,HRV各参数无显著性差异(P>0.05).结论电刺激小脑顶核可改善心肌梗死大鼠心率变异性.
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阿尔茨海默病患者静息态下磁共振成像对小脑功能评估价值
【目的】应用静息态功能磁共振成像技术(fMRI)观察阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)患者,轻度认知功能障碍(mild cognition impairment,MCI)和正常人静息态下小脑齿状核功能连接改变的差异。【方法】对19例 AD 患者,16例 MCI 患者及19例正常对照者在静息态下行 fMRI 检查。以双侧齿状核为感兴趣区,对功能连接的相关系数进行双样本 t 检验,比较不同组别小脑功能连接改变的差异。【结果】AD 组小脑齿状核与左缘上回/顶下小叶、右豆状核、左顶下小叶、双侧前额叶功能连接低于正常对照组,而右颞下回、双侧枕下回、右小脑前叶、右颞中回、右中央前回、左中央后回功能连接高于正常对照组(P <0.05,AlphaSim校正)。【结论】静息态下 AD 及 MCI 患者小脑齿状核功能连接的改变提示小脑在 AD 及 MCI 发病过程中起重要作用。
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预先电刺激小脑顶核对大鼠局灶脑缺血溶栓时间窗内、窗外溶栓预后的影响
目的 探讨预先电刺激小脑顶核(fastigial nucleus stimulation,FNS)启动中枢神经系统内源性神经保护对大鼠局灶脑缺血溶栓时间窗的影响,探讨PPARγ介导炎性机制在FNS对溶栓预后影响中的作用.方法 将60只SD大鼠按随机数字表法分成FNS组和对照组,每组30只.FNS组预先给予电刺激小脑顶核1h,电刺激完成后即刻制备大鼠大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型;对照组不予电刺激小脑顶核,仅制备MCAO模型.分别于栓塞后1、3、6、9、12、15 h溶栓;溶栓后72 h予以神经功能评分后处死大鼠,断头取脑,梗死边缘半暗带组织行Western blot和荧光定量PCR(RT-PCR)检测PPARγ表达水平,比色法检测髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性.结果FNS组能改善神经功能评分,PPARγ表达水平随溶栓再灌注时间呈逐渐增高的趋势,表达高峰可能在梗死后9h前后,Western blot和RT-PCR检测结果均提示3、6、9、15 h FNS组与其对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05);6、12 h和15 h FNS组脑梗死边缘区MPO活性与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 FNS对脑梗死大鼠有保护作用,并可适当延长大鼠局灶脑缺血溶栓时间窗,该作用可能与PPARγ介导的炎性调控作用有关.
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克林澳联合小脑顶核电刺激治疗椎-基底动脉供血不足的临床研究
目的 观察小脑顶核电刺激联合克林澳治疗椎-基底动脉供血不足(VBI)的临床疗效和安全性.方法 将120例老年VBI急性期患者随机分为三组,分别用克林澳注射液、小脑顶核电刺激、克林澳联合小脑顶核电刺激3种方法施治,观察比较治疗效果.结果 克林澳联合小脑顶核电刺激治疗比单独施治能显著增加脑血流量,缩短住院疗程.安全性良好.结论 克林澳联合小脑顶核电刺激是一种治疗VBI的有效方法.
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小脑顶核电刺激治疗小儿中枢性协调障碍的研究
目的：探讨小脑顶核电刺激治疗在小儿中枢性协调障碍康复治疗中的优势。方法选取2012年8月至2013年7月收治的84例中枢性协调障碍患儿随机分为观察组（42例）和对照组（42例），对照组仅采用常规康复综合治疗，观察组在此基础上加用小脑顶核电刺激疗法，对两组患儿治疗后总有效率及Gesell发育量表动作能之发育商（DQ）进行比较。结果观察组显效率（83.33%）高于对照组（57.14%），治疗后DQ评分观察组[（84.91±7.28）分]明显高于对照组[（71.97±5.74）分]，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论常规康复治疗联合小脑顶核电刺激治疗小儿中枢性协调障碍疗效显著。
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电刺激小脑顶核对血管性痴呆认知功能及血液流变学的影响
目的:研究电刺激小脑顶核(CFN)对血管性痴呆认知功能及血液流变学的影响.方法:68 例血管性痴呆患者随机分为治疗组和对照组,治疗组在常规治疗的基础上同时接受电刺激小脑顶核治疗,对照组仅给予常规治疗.观察两组患者的神经功能缺损评分、简易智能精神状态量表、日常生活能力及血液流变学指标的变化.结果:治疗组患者临床总有效率为94.29%,对照组78.79%,两组比较有显著性差异(P＜0.05).治疗组患者的神经功能缺损评分、MMSE评分、ADL评分均与对照组有显著性差异(P＜0.05).治疗组与对照组相比血液流变学指标的变化有显著性差异(P＜0.05).结论:电刺激小脑顶核能显著改善血管性痴呆患者的认知功能及血液流变学指标.血液流变学变化可能是其治疗机理之一.
