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多巴胺神经递质系统正电子发射断层显像
多巴胺(DA)是中枢神经系统脑内重要的神经递质之一,研究中枢多巴胺能神经功能具有非常重要的科研和临床价值.正电子发射断层(PET) 显像在多巴胺能神经功能研究方面具有优势.DA神经递质系统PET显像主要包括DA能神经递质、DA受体和DA转运蛋白(DAT) PET显像[1],它们已用于各种神经精神疾病、运动性障碍疾病的诊断和鉴别诊断以及认知功能的研究.
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GDNF基因修饰的骨髓基质干细胞分泌物对多巴胺能神经元的营养作用
目的:克隆GDNF基因并修饰骨髓基质干细胞,观察该工程细胞分泌物对多巴胺能神经元的营养作用.方法:应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法从新生小鼠大脑皮层细胞克隆出GDNFcDNA片断,以pECPP-C1为载体导入骨髓基质干细胞,制备稳定表达GDNF基因的MSCs工程细胞,收集并浓缩MSCs和GDNF基因修饰的MSCs工程细胞的条件培养液,通过MTT、倒置显微镜和免疫组织化学的方法观察MSCs和GDNF基因修饰的MSCs工程细胞分泌物对多巴胺能神经元的营养作用.结果:MSCs和GDNF基因修饰的MSC工程细胞分泌物均能促进多巴胺能神经元的存活和生长,MSCs工程细胞作用更强.结论:成功构建了GDNF基因修饰的MSCs工程细胞,该细胞对多巴胺能神经元有明显营养保护作用,在帕金森病治疗中可能有重要价值.
关键词: 胶质细胞源性神经营养因子 骨髓 干细胞 基因 多巴胺能神经 -
调控小胶质细胞对帕金森病的神经保护
帕金森病(PD)这一中枢黑质变性疾病,小胶质细胞对其发病和病情进展中的重要地位已逐渐得到认识,虽然左旋多巴及其复方制剂的发现,但也只能补充已经减少的多巴胺(DA)水平,却不能抑制多巴胺能神经的继续坏死,甚至还认为具有神经毒性,为此调控小胶质细胞活性来实现对多巴胺能神经的保护,以求减缓病程进展对帕金森病人的威胁.
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成纤维细胞生长因子家族调节器官发育及其对老龄病防治的初步思考
文章对成纤维细胞生长因子家族(FGFs)近年在脂肪代谢、骨骼形成和磷酸盐代谢及中脑黑质多巴胺能神经等方面的新研究进行了概述.试图通过认识FGFs对这些器官组织形成的调控作用,探索FGFs预防和治疗老年病的潜在药用价值.
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精神分裂症患者血清铜蓝蛋白含量分析
铜蓝蛋白(ceruloplasmin,CP)目前被认为是造成神经退行性疾病发展的若干因子之一.一些研究表明,血清CP水平的升高可能引发精神分裂症的加剧或维持多巴胺能神经失调.本研究通过测定精神分裂症患者血清CP水平来探讨其与精神分裂症的关系.
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Parkin与帕金森病的分子机制研究近况
帕金森病(PD)是常见的神经系统变性疾病,按发病原因可分为家庭型和散发型两类.现已在家庭性PD中确定了10个PD相关的基因座,并证实其中3个基因(α-synuclein,parkin,DJ-1)的突变分别导致了家庭性PD的发生.α-synuclein和Parkin基因的突变可能涉及PD患者脑内异常蛋白的生成与降解以及Lewy小体的形成,由此备受关注.近年来,学界逐渐认识到神经元内异常蛋白的产生和堆积可能是多巴胺能神经元死亡的关键所在.随着泛素-蛋白酶体系统在神经变性病中的作用被逐渐认识,Parkin作为泛素-蛋白酶体系统中重要的E3连接酶,也随之再度成为研究的热点.现就Parkin的研究现状及进展做一简要回顾.
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人参首乌提取物对多巴胺能神经元损伤的保护作用
目的 研究人参首乌提取物对帕金森病神经损伤的保护作用及其作用机制.方法 1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶联用丙磺舒(MPTP/p)诱导建立帕金森病小鼠模型,使用不同剂量人参首乌提取物给药,免疫组织化学染色检测黑质致密区的酪氨酸羟化酶活性变化;1-甲基-4-苯基吡啶(MPP+)刺激损伤不同浓度人参首乌提取物预处理的SH-SY5Y细胞,MTT比色法检测细胞活力变化,荧光探针2',7 '-二氯荧光素双乙酸盐(DCFH-DA)进行细胞活性氧检测.结果 人参首乌提取物能显著减少帕金森病小鼠大脑酪氨酸羟化酶活性神经元的丢失,抑制Mpp+引起的细胞活力下降和细胞内活性氧的产生.结论 结合前期药效学的研究结果,人参首乌提取物可通过抗氧化途径保护帕金森病所致的神经元损伤.