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E2F基因与肿瘤放射敏感性研究进展
目的 肿瘤放射敏感性是影响肿瘤放射治疗效果的重要原因.在众多影响放射敏感性的因素中,细胞周期、细胞凋亡和DNA损伤修复发挥重要作用.E2F基因家族通过编码E2Fs转录因子家族,调控细胞周期、细胞凋亡等生命活动.本研究旨在总结E2F基因与肿瘤细胞放射敏感性的关系的研究进展.方法 应用PubMed、CNKI等数据库,以“E2F,放疗敏感性,辐射敏感性”等为关键词,检索1990-12-2017-05的中英文文献,共检索到英文文献1 560篇,中文文献634篇.纳入标准:(1)E2F的结构其对细胞周期,细胞凋亡,DNA损伤调控的相关研究;(2)肿瘤细胞辐射敏感性影响因素的临床、基础研究;(3)E2F基因与肿瘤放射敏感性关系的基础研究.排除标准:(1)讨论与辐射敏感性因素关系不紧密的研究;(2)探究不与E2F基因相互作用的基因和细胞因子的研究.符合分析的文献126篇,72篇纳入分析.结果 E2F基因通过PRb/E2F通路调控G1/S期转变,进而调控细胞周期进程.细胞DNA损伤后,E2F1通过p53依赖型和非p53依赖型方式诱导细胞凋亡,成为肿瘤放射治疗的潜在靶点.结论 探究E2F基因与肿瘤放射敏感性的关系将可能成为未来提高肿瘤放射敏感性的重要思路.
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阻断胰岛素样生长因子-1受体信号传导路径对人乳腺癌细胞放射增敏作用机制研究
胰岛素样生长因子-1受体(insulin-like growth factor-1 receptor,IGF-1R)在多种肿瘤中存在过表达,并与肿瘤细胞增殖、存活、侵袭及转移密切相关[1-2].近研究表明IGF-1R的表达与肿瘤放射抗拒相关[3],但其对肿瘤放射敏感性的调节机制尚不清楚,故采用IGF-1R小分子抑制剂AG1024研究其对乳腺癌细胞的放射增敏机制.
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阻断PI3K/Akt信号传导路径对乳腺癌细胞的放射增敏机制的研究
多种因素参与调节乳腺癌细胞的放射敏感性,其中PI3K/Akt是EGFR/HER2的重要下游信号传导路径,因其在细胞增殖、生长及凋亡中的重要作用引起人们广泛关注.但其在肿瘤放射敏感性调节机制上尚不十分清楚,为此采用PI3K特异性抑制剂Ly294002研究其对两种乳腺癌细胞的放射增敏作用机制.
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Survivin小发卡RNA增强放射线诱导的肝癌细胞凋亡
放射线诱发癌细胞凋亡是肿瘤放疗的重要机制,但癌细胞遗传背景、细胞周期、肿瘤微环境等直接影响放射敏感性[1-2].研究发现癌细胞高表达Survivin与其放射敏感性有关,因此检测癌细胞Survivin表达有望成为预测肿瘤放射敏感性辅助指标[3].本研究探讨Survivin表达与放射线诱导的肝癌细胞凋亡之间关系,为临床优化治疗方案提供指导.
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宫颈癌组织ATM和DNA-PKcs表达与放疗敏感性及预后关系研究
放射线是通过导致细胞DNA双链断裂(DNA-double strand breaks,DSB)来起到杀死肿瘤细胞的作用,细胞被照射后DNA损伤修复能力是影响肿瘤放射敏感性的主要因素.笔者选择DSB修复通路中毛细血管扩张性共济失调症突变(ataxia telangiectasia mutated,ATM)、DNA依赖蛋白激酶催化亚单位(DNA dependent protein kinase catalytic subunit,DNA-PKcs)两个主要蛋白分析在不同放疗敏感性宫颈癌中的表达差异,初步探明其与宫颈癌放疗敏感性的关系.
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肿瘤干细胞在肿瘤放射治疗学中的研究进展
肿瘤细胞的放射敏感性是决定放射治疗能否成功的重要因素之一.研究表明,临床上肿瘤的放射敏感性主要取决于肿瘤的组织来源、分化程度、遗传背景、大体类型以及患者的一般状况,如是否存在严重贫血和糖尿病等.而放射生物学研究提示肿瘤细胞的内在敏感性、细胞周期、增殖情况以及肿瘤细胞所处的微环境,如乏氧等是影响肿瘤放射敏感性的重要因素.随着肿瘤基础研究的深入,现在认为恶性肿瘤是一种干细胞疾病,即肿瘤来源于肿瘤干细胞(cancer stemcell,CSC)[1].近年来,先后在脑胶质瘤、乳腺癌、肺癌、黑色素瘤和前列腺癌等多种实体瘤中克隆到了肿瘤干细胞.这类细胞虽然仅占整个肿瘤细胞的一小部分,但是它们具有自我更新能力和多向分化潜能,可能是形成不同分化程度肿瘤和肿瘤不断生长的根源,是肿瘤发生、扩散和复发等过程中的"起始细胞",也可能是肿瘤治疗失败的根源所在[1-2].肿瘤干细胞概念的提出,给传统肿瘤放射治疗学带来了新进展,也带来了新的挑战.为此,本文拟对肿瘤干细胞在肿瘤放射治疗中的研究进展作一综述.