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子(癎)前期患者血中氧化低密度脂蛋白及可溶性细胞间黏附分子-1水平的变化及意义
目的 探讨子(癎)前期(preeclampsia, PE)患者血浆中氧化低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein, oxLDL)和可溶性细胞间黏附分子-1(soluble intercellular adhesion molecule-1, sICAM-1)水平的变化及其意义.方法 采用酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA),检测50例PE患者[PE组,其中子(癎)前期轻度(mild preeclampsea,MPE)及子(癎)前期重度(severe preeclampsia, SPE)各25例]及25例同期正常孕妇(对照组)血浆中oxLDL和sICAM-1的水平变化.结果 PE患者血浆中oxLDL和sICAM-1水平[分别为(30.56±10.29)μg/dl和(703.25±184.21)μg/L]均显著高于对照组[分别为(21.48±10.41)μg/dl和(258.07±67.45)μg/L, P均＜0.01]. PE组中,SPE组oxLDL和sICAM-1的水平[分别为(33.74±9.57)μg/dl和(820.02±173.47)μg/L] 均显著高于MPE组[分别为(27.39±10.18)μg/dl和(586.48±103.85)μg/L, P＜0.05和＜0.01].PE组血浆oxLDL与sICAM-1的水平呈显著正相关(r=0.6175,P＜0.01).结论 PE的发病与血清中oxLDL和sICAM-1的水平异常有密切关系.
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孕母子(癎)前期、子(癎)对新生儿脑损伤及神经发育的影响
目的 研究孕母妊娠期合并子(癎)前期、子(癎)对新生儿脑损伤及远期神经发育的影响.方法 通过临床观察和动态颅脑影像学检查,观察子(癎)前期、子(癎)母亲所生265例新生儿脑损伤的情况,并对神经系统发育情况进行随访.结果 新生儿脑损伤发生率为63.0%.损伤类型主要是脑室旁白质损伤和缺氧缺血性脑病.母亲子(癎)前期、子(癎)的病情越重新生儿重度脑损伤的发生率越高,早发型重度子(癎)前期孕母的新生儿重度脑损伤的发生率(38.5%)明显高于晚发型(19.4%)(P＜0.05).214例随访患儿中有56.1%出现了神经发育异常:严重神经发育异常发生率为3.3%;轻度神经发育异常发生率为17.3%;一过性神经发育异常发生率为35.5%.母亲子(癎)前期、子(癎)的病情越重小儿神经发育异常的发生率越高,重度脑损伤小儿神经发育异常的发生率(93.5%)明显高于轻度脑损伤者(66.7%)(x2=82.5,P＜0.01).小儿神经发育异常的危险因素是孕母重度子(癎)前期(OR=4.37,95%CI 1.67～8.35)和新生儿期重度脑损伤(OR=9.66,95%CI 3.73～21.16).结论 母亲子(癎)前期、子(癎)程度越重,其新生儿脑损伤和生长过程中神经发育异常发生率越高,早发型重度子(癎)前期孕母的新生儿重度脑损伤的发生率高于晚发型,重度子(癎)前期和重度脑损伤是小儿神经发育异常的危险因素.因此,对于子(癎)和子(癎)前期孕母所生新生儿要加强监测,早诊断、早干预以改善预后.
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子(癎)前期孕妇胎盘硫氧还蛋白系统的表达及其意义
目的 研究子(癎)前期孕妇胎盘硫氧还蛋白还原酶(thioredoxin reductase,TR)、硫氧还蛋白(thioredoxin,Trx)mRNA的表达情况和胎盘TR的活性,探讨Trx系统与子(癎)前期发病的关系.方法 用半定量逆转录-聚合酶链反应检测26例子(癎)前期孕妇(10例轻度子(癎)前期,16例重度子(癎)前期)和28例正常妊娠妇女(对照组)胎盘TR、Trx mRNA表达的情况.采用紫外分光光度计测定胎盘TR活性.结果 (1)子(癎)前期组胎盘TR mRNA(轻度:0.865±0.018,重度0.800±0.025)和Trx mRNA表达(轻度:0.873±0.008,重度0.818±0.025)均低于对照组(TR:0.893±0.023,Trx:0.918±0.023;P均＜0.05),重度子(癎)前期组的表达水平低于轻度子(癎)前期组(P均＜0.05);(2)子(癎)前期组胎盘TR活性分别低于对照组(轻度:17.732±1.653,重度:15.626±1.543,对照:19.770±2.432;P＜0.05),重度子(癎)前期组低于轻度子(癎)前期组(P＜0.05);(3)两组胎盘TR活性和TR mRNA表达呈正相关(r=0.612,P＜0.001).结论 Trx系统的表达异常可能与子(癎)前期的发病有关,并有重要作用.
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子(癎)前期患者血清心肌肌钙蛋白Ⅰ和半胱氨酸蛋白酶抑制剂C的变化及其临床意义
目的 探讨子(癎0前期患者血清心肌肌钙蛋白Ⅰ和半胱氨酸蛋白酶抑制剂C测定的临床价值.方法 采用酶联免疫吸附法测定40例子(癎)前期孕妇(子(癎)前期组),40例正常孕妇(对照组)妊娠晚期血清心肌肌钙蛋白Ⅰ和半胱氨酸蛋白酶抑制剂C水平,同时测定两组孕妇的血清肌酸激酶、肌酐与尿酸水平.结果 (1)子(癎)前期组血清心肌肌钙蛋白Ⅰ水平为(0.59±0.42)μg/L,对照组为(0.09±0.22)μg/L,P＜0.001;(2)子(癎)前期组血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C水平为(1.64±0.47)mg/L,对照组为(1.08±0.19)mg/L,P＜0.001;(3)重度子(癎)前期患者血清心肌肌钙蛋白Ⅰ水平为(0.66±0.40)μg/L,轻度患者为(0.17±0.26)μg/L,P＜0.001;重度患者血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C水平为(1.72±0.46)mg/L,轻度患者为(1.21±0.37)mg/L,P＜0.05.结论 子(癎)前期患者血清心肌肌钙蛋白Ⅰ和半胱氨酸蛋白酶抑制剂C水平升高,与病情密切相关,提示血清心肌肌钙蛋白Ⅰ和半胱氨酸蛋白酶抑制剂C可能是早期诊断心肌、肾功能损害的理想指标.
关键词： 子(癎)前期 器官损伤 心肌肌钙蛋白Ⅰ 半胱氨酸蛋白酶抑制剂C -
子(癎)前期并发大量蛋白尿的围生期结局分析
目的 探讨大量蛋白尿是否增加子(癎)前期母婴严重并发症的发生率.方法 对北京大学第四临床医院1990-01-2005-03收治的资料完整的56例子(癎)前期患者临床资料进行回顾性分析,按照尿蛋白定量分为24h尿蛋白＜5g和24h尿蛋白≥5g组,分析统计严重母婴并发症的发生率,并进行统计学分析.结果 两组母婴严重并发症,包括子(癎)、胎盘早剥、HELLP综合征、胎死宫内等发生率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 合并大量蛋白尿不增加子(癎)前期患者母婴严重并发症的发生率.单纯依据大量蛋白尿不应作为判断子(癎)前期患者预后或选择结束妊娠的主要指标.
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子(癎)前期胎儿生长受限的危险因素分析
目的 探讨子(癎)前期中胎儿生长受限的危险因素.方法 1998年9月至2004年l0月复旦大学附属妇产科医院分娩的247例子摘前期单胎患者,按新生儿出生体重分为小于胎龄儿(SGA)组(47例)和非SGA组(200例).时两组中子痢前期监测指标和并发症进行分析,找出胎儿生长受限的危险因素.结果 (1)SGA组和非SGA组出生体重分别为(1717.6±457.3)g和(3012.3±838.9)g,两组中发病孕龄、分娩孕龄、子(癎)前期严重程度、1min Apgar评分差异有统计学意义(P＜0.05),年龄、病程、5min Apgar评分无明显差别(P＞0.05).(2)初步分析高血压、蛋白尿、眼底异常、低蛋白血症、脐血流改变、羊水过少是胎儿生长受限的影响因素(P＜0.05),而贫血、肌酐、血小板异常、丙氨酸转氨酶升高、胎盘异常、合并高血压、妊娠期肝内胆汁淤积症(1CP)、糖尿病、肾脏疾病对胎儿生长发育无明显影响(P＞0.05).(3)进一步用逐步回归方法分析影响因素发现分娩孕龄(β=0.705,P＜0.05)、蛋白尿(β=0.206,P＜0.05)、羊水过少(β=0.127,P＜0.05)是新生儿出生体重的独立影响因素.结论 子(癎)前期中蛋白尿是胎儿生长受限的危险因素.
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血管内皮生长因子受体2在子(癎)前期患者胎盘中的表达及其意义
目的 探讨子痢前期患者胎盘中血管内皮生长因子受体2(KDR)的表达与胎盘血管病变的关系,研究子(癎)前期的发病机制.方法 对中国医科大学附属第二医院2004年1至11月间收治的重度子(癎)前期患者22例、轻度子(癎)前期患者20例和同期正常妊娠妇女20例,采用免疫组化SP法检测其胎盘中KDR的表达情况,记数胎盘间质的平均微血管密度(MVD)值.结果 子(癎)前期重度患者胎盘中KDR的表达显著低于轻度患者和正常孕妇(P＜0.01),子(癎)前期轻度组较正常对照组KDR表达明显降低(P＜0.05).子(癎)前期重度组患者胎盘中MVD值明显低于轻度组和正常对照组(P＜0.01),子(癎)前期轻度组较正常对照组MVD值降低(P＜0.05).子(癎)前期患者和正常孕妇胎盘中KDR表达与MVD值的变化呈显著正相关(r=0.855,P＜0.01).结论 KDR表达水平降低可能参与引起胎盘血管发育不良.从而导致子(癎)前期的发生和发展.
关键词： 血管内皮生长因子受体2 平均微血管密度 子(癎)前期 -
内皮细胞黏附分子在子(癎)前期患者脐血和外周血的表达
目的 探讨内皮细胞黏附分子(ECAM)在子(癎)前期患者外周血和脐血中的表达及意义.方法 选择2001年12至2002年4月在苏州大学附属一院妇产科分娩的子(癎)前期患者与正常孕妇各30例,设为观察组和对照组.用双抗体ABC-ELISA法分别检测孕妇和胎儿静脉血中血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和E-选择素的水平.数据经方差分析和相关回归分析.结果 VCAM-1,E-选择素在子(癎)前期患者外周血及脐血中均明显升高,差异有统计学意义(P＜0.01),与舒张压呈正相关,与新生儿体重呈负相关.ICAM-1水平在子(癎)前期患者外周血比正常孕妇高,但其在脐血中水平较正常者低,差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 子(癎)前期患者和胎儿的内皮细胞黏附分子表达增强,具有选择性,能反映临床征象.黏附分子引起内皮活化和功能紊乱,可能是子(癎)前期发病的重要环节.VCAM-1和E-选择素可能作为孕期监测子(癎)前期的指标.
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子(癎)前期患者外周血中CD4+CD25+调节性T细胞水平及其意义
目的 探讨子(癎)前期患者外周血CD4+CD25+调节性T淋巴细胞(CD4+CD25+Tr)和cD4+CD25high 调节性T淋巴细胞(CD4+ CD25high Tr)在子(癎)前期发病中的作用.方法 2005年10月至2006年3月对安徽省立医院子(癎)前期患者30例和正常早、晚期妊娠及正常非妊娠组妇女各13例、22例及15例,采用流式细胞仪检测其外周血CD4+CD25+Tr和CD4+CD25high Tr占CD4+T细胞的比率,分析其与子(癎)前期的关系.结果 子(癎)前期组妇女外周血CD4+CD25+Tr和CD4'cD25 highrrr表达率分别为(6.64±1.10)%和(0.53±0.17)%,明显低于正常晚期妊娠组妇女的(12.26±1.32)%和(1.18±0.05)%,两组比较,差异有统计学意义(P＜0.01).正常非妊娠组妇女外周血CD4+CD25'Tr表达率(10.8±1.05)%和正常早期妊娠组CD4'CD25'Tr表达率(11.21±1.40)%比较,差异无统计学意义,但均低于正常晚期妊娠组(P＜0.05).结论 CD4+CD25+Tr和CD4+cD25high Tr可能与子(癎)前期的发病机制有关.
关键词： 子(癎)前期 流式细胞术 CD4+CD25+调节性T细胞 -
子(癎)前期胎盘组织差异表达基因PP2ACβ的初步研究
目的 寻找并克隆子(癎)前期胎盘组织高表达基因蛋白磷酸酶2A催化亚基β(PP2ACβ),研究其mRNA及蛋白水平的表达,探讨其在子(癎)前期中的作用.方法 标本取自2004年5月至2004年12月天津中心妇产科医院重度子(癎)前期及正常孕妇各30例.应用荧光mRNA差异显示技术(FDD)发现并克隆子(癎)前期胎盘组织差异表达的基因PP2ACβ,进一步应用半定量RT-PCR及免疫组化技术分析差异表达基因PP2ACβmRNA及其蛋白水平PP2A的表达.结果 通过FDD发现PP2ACβ基因在子(癎)前期胎盘组织中高表达,半定量RT-PCR证实PP2ACβ mRNA在子(癎)前期胎盘组织中的表达(0.888±0.104)高于正常胎盘组织(0.692±0.099),差异有统计学意义(P＜0.05),免疫组化验证其蛋白水平PP2A的表达(0.14±0.02)亦高于正常(0.12±0.02),差异有统计学意义(P＜0.05).结论 FDD可有效用于筛选子(癎)前期胎盘组织差异表达基因;PP2A可能通过促进胎盘滋养层细胞的凋亡及阻碍血管生成而参与子(癎)前期的发病.
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妊娠期糖尿病合并子(癎)前期对母儿的影响
目的 研究妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)合并子(癎)前期对新生儿出生体重及母儿并发症的影响.方法 回顾分析中国医科大学附属盛京医院及解放军202医院2002-01-2004-12收治的GDM病例共127例,其中合并子(癎)前期者35例(Ⅱ组,余为Ⅰ组),以同期子(癎)前期35例(Ⅲ组)及正常妊娠35例(Ⅳ组)为对照,比较四组间新生儿出生体重之间的差异,以及Ⅰ、Ⅱ组母儿并发症.结果 (1)GDM孕妇子(癎)前期的发生率(27.6%,35/127) 明显高于同期子(癎)前期的发生率(6.97%,353/5066),差异有统计学意义(P＜0.01).(2)Ⅰ组与Ⅱ组新生儿出生体重差异无统计学意义(P＞0.05),Ⅱ组明显高于Ⅲ组及Ⅳ组(P均＜0.01).(3)所有GDM病例中小于胎龄儿2例,均合并重度子(癎)前期.(4)Ⅰ组与Ⅱ组孕妇羊水过多、酮症酸中毒等的发生率及新生儿红细胞增多症等的发生率差异无统计学意义(P均》0.05);Ⅱ组孕妇手术产的发生率高于Ⅰ组(P＜0.05),新生儿窒息及转科的发生率也明显高于Ⅰ组(P＜0.05).结论 GDM易合并子(癎)前期,且GDM合并子(癎)前期者中,孕妇早产、胎膜早破等围生期并发症增多,新生儿大于胎龄儿及低血糖等并发症亦增多.
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应用血清蛋白质谱图筛查妊娠期高血压疾病血清学指标
目的 探讨妊娠期高血压疾病早期筛查的血清标识物.方法 选择2003-11-2004-12在第三军医大学附属大坪医院产前检查及住院分娩的产妇,采用表面加强激光解析电离飞行时间质谱(surface-enhanced laser desorption/ionization time of flight-mass spectrometry,SELDI-TOF-MS)技术比较妊娠期高血压疾病组(5例)和正常妊娠组(5例)在妊娠13～16周时血清蛋白质谱图的差异.结果 在质荷比为1000～20000范围内,妊娠期高血压疾病组的血清蛋白质谱图中质荷比(M/Z)为1324、3942、13749的蛋白质的相对含量(1.61±0.10、32.63±6.64、1.08±0.18)明显高于正常妊娠组(1.31±0.22、14.89±3.24、0.56±0.12),差异有统计学意义(P＜0.05);而质荷比为2824、3245的蛋白质的相对含量(9.70±2.40;0.52±0.35)明显低于正常妊娠组(13.40±2.75、1.36±0.42),差异有统计学意义(P＜0.05).结论 血清蛋白质谱图存在差异的5个质荷比相对应蛋白质组成的蛋白质组有可能成为妊娠期高血压疾病早期筛查的血清标识物.
关键词： 妊娠并发症 心血管 子(癎)前期 表面加强激光解析电离飞行时间质谱 蛋白质组 -
子(癎)前期患者胎盘组织中Toll样受体2和Toll样受体4的表达及意义
目的 研究子(癎)前期(PE)患者胎盘组织中Toll样受体2(TLR2)和Toll样受体4(TLR4)的表达及其与胎盘中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)表达的关系,探讨PE胎盘中Toll样受体变化的意义.方法 2005年1月至2006年12月在哈尔滨医科大学第一临床医学院采用免疫组化和RT-PCR法检测PE患者和正常晚期妊娠妇女胎盘组织中TLR2和TLR4的定位及表达,同时用脂多糖(LPS)体外刺激胎盘组织中的TLR4,检测其上清液中TNF-α、IL-6的变化.其中PE患者44例(PE组),同期正常晚期妊娠妇女22例(对照组).结果 PE组和对照组胎盘组织中均有TLR2和TLR4的表达,其中PE组TLR4表达明显比对照组增强,组间差异有显著性意义(P＜0.05);LPS体外刺激PE组胎盘组织,导致TNF-α、IL-6分泌量增加,刺激后2h PE组TNF-α、IL-6分泌量与对照组比较差异无显著意义(P＞0.05),刺激后6h PE组TNF-α、IL-6的分泌量升高明显,与对照组比较,差异有显著性意义(P＜0.01).结论 PE患者胎盘中TLR4表达增加与TNF-α、IL-6改变密切相关,是造成局部细胞因子微环境异常的主要因素,其增加可能是PE发病机制中的关键环节之一.
关键词： 子(癎)前期 逆转录酶聚合酶链式反应 胎盘组织 Toll样受体 -
人类白细胞相关抗原-G及其各亚型mRNA在正常妊娠及重度子(癎)前期患者胎盘组织中的表达
目的 研究人类白细胞相关抗原-G(HLA-G)及其各个亚型mRNA在正常妊娠及重度子(癎)前期患者胎盘组织中的表达.方法 选取2005-01-2005-06第四军医大学唐都医院10例重度子(癎)前期患者(研究组)及10例正常妊娠胎盘组织(对照组),应用荧光定量RT-PCR比较两组间HLA-G及其各个亚型mRNA(HLA-G1、G2、G3、G4、G5、G6)的表达.结果 与对照组相比,重度子(癎)前期患者胎盘组织中总HLA-G mRNA显著降低,以HLA-G1、HLA-G3降低为主,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 HLA-G1与HLA-G3 在胎盘组织中的低表达可能与妊娠期高血压疾病的发病和病理生理过程有关.
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子(癎)前期患者外周血中性粒细胞凋亡的研究
目的 研究子(癎)前期患者外周血中性粒细胞凋亡情况及其机制.方法 选取2003-10-2004-09在温州医学院附属第一医院产科住院的子(癎)前期患者、正常妊娠孕妇各20例,分离外周血中性粒细胞并体外培养24 h,流式细胞术检测凋亡率,RT-PCR检测Mcl-1 mRNA、Bax mRNA的表达.结果 子(癎)前期组外周血中性粒细胞凋亡率(16.51±3.84)%明显低于正常妊娠组(30.62±6.27)%,差异有统计学意义(t=8.817,P＜0.01);子(癎)前期组中性粒细胞Mcl-1 mRNA表达上调,两组之间BaxmRNA表达差异无统计学意义.结论 子(癎)前期患者外周血中性粒细胞存在凋亡延迟,Mcl-1的高水平表达可能是凋亡延迟的重要机制.
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妊娠高血压综合征重度子(癎)前期13例护理体会
妊娠高血压综合征或妊高征(hypertensive dis-order complicating pregnancy,HDCP)也称妊娠期高血压疾病，是妊娠期特有的综合征.本病以妊娠后20周出现高血压、蛋白尿、水肿为特征,并伴有全身多器官功能损害,严重者可出现抽搐、昏迷、脑出血、心力衰竭和弥漫性血管内凝血等,甚至死亡.
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氢气对子(癎)前期胎盘缺血/再灌注细胞模型氧化应激水平的调控作用
目的 探讨氢气在子(间)前期胎盘缺血/再灌注细胞模型中的细胞保护作用及可能机制.方法 体外培养的人绒毛膜癌细胞株JAR分为空白组、常氧培养条件下含饱和氢气组(常氧+H2组)、缺血/再灌注模型组(模型组)、缺血/再灌注饱和氢气干预组(模型+H2组)和缺血/再灌注维生素C阳性对照组(模型+ VC组).模型组、模型+H2组和模型+ VC组.细胞在缺氧(5％CO2、95％ N2)环境下无糖无血清培养2h后,更换完全培养基,在常氧(5％ CO2、95％空气)环境下培养,建立缺血/再灌注细胞模型,在缺氧及复氧期分别给予氢气或维生素C等干预.各组细胞在完全培养基中培养24 h后,采用MTT法检测细胞存活率,化学比色法检测细胞内丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)的活性,Real-Time PCR检测SOD mRNA的表达;各组细胞在完全培养基培养1h后,采用荧光探针2',7'-二氢二氯荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)检测细胞内活性氧类(ROS)水平.结果 与模型组比较,模型+H2组细胞存活率升高(P＜0.05),ROS产生及MDA含量明显减少(P＜0.01,P＜0.05),SOD活性增强(P＜0.01),SOD mRNA表达水平升高(P＜0.05).结论 氢气对子(间)前期胎盘缺血/再灌注细胞模型有细胞保护作用,其机制可能是通过上调SOD-mRNA的转录、增强SOD酶活性及降低细胞内ROS水平,从而降低细胞氧化应激水平.
关键词： 子(癎)前期 氢气 抗氧化 缺血/再灌注细胞模型 -
子(癎)前期-子(癎)并发症发生机制的研究
子(癎)前期是妊娠期特有疾病之一,以妊娠期高血压和蛋白尿为主要临床表现,如不进行有效治疗,可进一步发展为子(癎),并可产生心血管、肾脏、脑、血液、消化等各系统的严重并发症,严重威胁孕产妇及新生儿的生命.子(癎)前期发病机制尚未完全明确,目前认为胎盘低灌注是其病理基础,引起母体血管内皮细胞损伤,从而导致全身各系统功能障碍.文章主要对子(癎)前期-子(癎)并发症的发生机制、发病率以及研究进展进行综述.
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C型凝集素受体和Toll样受体在子(癎)前期重度患者胎盘中的表达
目的 分析子(癎)前期(PE)患者胎盘组织中C型凝集素样受体家族中DC-SIGN和甘露糖受体(MR)以及Toll样受体(TLR)家族中TLR-2和TLR-4的表达情况.方法 采集PE重度患者(PE组,n=20)及正常妊娠妇女(NP组,n=20)的新鲜胎盘标本；采用免疫组织化学技术对胎盘组织中DC-SIGN、MR、TLR-2和TLR-4的表达进行定位分析；采用Western blotting法检测胎盘组织中的DC-SIGN、MR、TLR-2和TLR-4的蛋白表达.结果 两组胎盘组织中均有DC-SIGN、MR、TLR-2和TLR-4的表达,主要位于胎盘合体滋养层细胞,在细胞滋养层细胞中亦有少量表达.PE组与NP组比较,胎盘组织TLR-4阳性细胞表达率明显升高(P ＜0.01)；DC-S1GN、MR阳性细胞表达率明显降低(P＜0.01,P＜0.05),TLR-2阳性细胞表达率的差异无统计学意义(P＞0.05).结论 相对于正常晚期妊娠妇女,PE患者胎盘组织中C型凝集素受体DC-SIGN和MR表达减少,TLR-4过度表达；两种受体家族活化平衡失调可能是PE发病机制中的关键环节之一.
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子(癎)前期患者血清对人早孕细胞滋养细胞活力和浸润功能的影响
目的 探讨子(癎)前期患者血清对人早孕细胞滋养细胞活力和浸润功能的影响.方法 采用组织块贴壁法培养人早孕期(孕6-8周)细胞滋养细胞,传代后待细胞长满至70%-80%,分别加入正常孕妇血清(正常组)和子(癎)前期患者血清(子(癎)前期组)培养24 h;CCK-8法测定细胞活力;Transwell技术检测细胞滋养细胞的浸润功能;RT-PCR法检测滋养细胞MMP-2、MMP-9和PAI-1 mRNA的表达.结果 子(癎)前期组细胞滋养细胞活力和浸润能力均低于正常组(P<0.05和P<0.01).与正常组比较,子(癎)前期组细胞滋养细胞MMP-2和MMP-9 mRNA的表达明显下降,而PAI-1 mRNA的表达明显升高,差异均有统计学意义(P<0.01).正常组和子(癎)前期组中,MMP-2 mRNA与PAI-1 mRNA的表达均呈负相关(r=-0.985,P<0.01;r=-0.933,P<0.05);MMP-9 mRNA与PAI-1 mRNA的表达无相关性.结论 子(癎)前期患者血清可能通过调节细胞滋养细胞中MMP-2、MMP-9和PAI-1的表达而影响细胞的浸润能力.
关键词： 子(癎)前期 细胞滋养细胞 浸润 基质金属蛋白酶 纤溶酶原激活物抑制剂-1
