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特发性脊髓疝的诊断与治疗
脊髓疝(spinal cord herniation,SCH)是临床少见病,可分为特发性(idiopathic)、创伤后性(posttraumatic)和医源性(iatrogenic)三类[1].1974年Wortzman等[2]报道了第1例特发性脊髓疝(ISCH),截止2006年10月英文文献报道的ISCH已有80余例[3].ISCH的发生过程包括两个步骤[4],首先是脊髓腹侧面的硬膜存在先天发育缺陷或者继发于后天慢性损伤,出现微小的局部缺损,形成病理基础;然后,随呼吸和心跳形成的脊髓搏动,在胸椎后凸的存在下,受力点集中于硬膜囊腹侧面,长时间作用下脊髓通过硬膜缺损处向前或前侧方疝出,出现胸段脊髓压迫症的表现.笔者回顾近年文献,针对ISCH的临床表现、诊断治疗和预后作一综述.
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带蒂瓣膜治疗术后恶性脑膨出并发感染三例
例1 男,18岁.左顶枕叶自发性脑出血术后15 d入院.浅昏迷,体温39.6℃,左顶部术区头皮膨隆,张力大,切口缘部分坏死裂开,脑脊液切口漏.腰穿检查脑脊液细胞数1920×10~6/L,多核细胞占80%.CT示脑膨出,脑组织骨窗疝形成.予缝合头皮裂口、抗感染治疗、每日腰穿释放脑脊液等处理.脑脊液细胞数上升到8320×10~6/L,多核细胞占95%.随后细胞数及体温逐渐下降,但脑膨出仍严重,手术侧脑肿胀,切口不愈合.入院后10 d行术侧额颞部去骨瓣减压+顶部术区清创,额颞部骨窗与顶部骨窗间保留一骨桥.术中见顶部膨出的脑组织坏死,感染征象明显.切除膨出坏死的脑组织后,见骨窗内的硬脑膜挛缩明显,无法缝合.利用额颞部减压窗内的硬脑膜,形成一蒂部在骨桥处的硬膜瓣,翻转硬膜瓣经骨桥下至顶部骨窗内,修补硬膜缺损并悬吊硬脑膜于骨窗缘.术后继续抗感染和支持治疗,感染治愈,头皮切口如期愈合,未再出现脑膨出.
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异体脱细胞真皮基质在硬脑膜修复中的应用
硬膜结构的缺损常常造成脑脊液漏、出血以及颅内感染等并发症,因此寻找一种合适的材料用于硬膜修补非常重要.就异体脱细胞真皮基质(allograft dermal matrix,ADM)研究现状及其在硬膜修补中的应用作一回顾.
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硬膜替代材料胶原海绵应用于神经外科手术患者207例回顾性分析
为了解硬膜替代材料胶原海绵应用于神经外科手术的并发症及其预后情况,采用回顾性分析,计算机随机抽取本院2004-01/2005-04进行神经外科手术的207例患者,根据术中是否使用胶原海绵分为2组:空白对照组83例,胶原海绵组124例.对两组患者的一般情况、术后感染、脑脊液漏、癫痫的发生率进行统计分析.结果两组患者的性别、年龄、病种等一般情况差异无显著性意义(χ2=0.180～1.200或t=1.899,P均＞0.05);术后脑脊液漏发生率胶原海绵组明显低于空白对照组(3.2%,10.8%,χ2=4.902,P＜0.05),术后颅内感染率、癫痫发生率两组基本相似(χ2=0.009～0.048,P均＞0.05).表明胶原海绵作为硬膜替代材料应用于神经外科手术可以降低术后脑脊液漏的发生,而颅内感染及癫痫发生率并不会增高.
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生物型人工硬脑膜修补硬脑膜缺损
背景：修复硬脑膜的完整性对于脑膜瘤患者的手术预后非常重要。
目的：探讨生物型人工硬脑膜在大型凸面硬脑膜瘤修复中的应用价值。
方法：回顾性分析56例因肿瘤侵蚀导致硬膜缺损的大型凸面脑膜瘤病例，术中采用人工硬脑膜修复硬膜缺损的临床疗效、并发症及随访结果。
结果与结论：除2例并发局部积液，1例出现术侧少量硬膜下积液，1例出现迟发性硬膜外血肿外，其余病例均无脑脊液漏、颅内感染、癫痫、组织排异等不良反应发生。术后复查头颅CT及MR，证实植入人工硬膜的部位未见异常影像学改变。5例患者修复后3个月行颅骨修补，发现人工硬脑膜与正常硬脑膜融合良好，无粘连及炎症反应发生。说明生物型人工硬脑膜能够较好地重塑颅腔原有解剖层次，保护脑皮质，显著降低各种并发症的发生。 -
椎管内硬膜外脊膜囊肿
硬膜外脊膜囊肿是椎管内的少见疾病,非外伤性硬膜外脊膜囊肿多由先天性因素造成.囊肿扩大的可能原因包括囊壁内层细胞的主动分泌、蛛网膜下腔与囊肿之间的渗透压梯度、搏动性脑脊液动力和辦膜机制.
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几丁糖电纺膜预防脑脊液漏远期效果的实验研究
目的 探讨几丁糖电纺膜预防脑脊液漏的远期效果. 方法 取健康成年新西兰家兔25只,雌雄不限,体重2.3～3.1 kg,于双侧颅骨顶部制备0.8 cm×0.8 cm大小对称硬膜缺损.右侧硬膜缺损采用几丁糖电纺膜修复(实验组),左侧缺损不修复,作为对照组.术后2～16周每周处死1只动物,观察骨窗周围局部炎性反应和几丁糖电纺膜吸收情况.术后3、6周,分别随机处死5只实验动物取材,行HE及Masson染色观察骨窗及几丁糖电纺膜周围组织病理学改变以及胶原化情况,行免疫组织化学染色观察EGF受体(EGF receptor,EGFR)和bFGF表达情况. 结果 术后两组均无皮肤及皮下红肿、渗出、化脓等炎性反应.实验组几丁糖电纺膜周围无粘连,膜下有新生纤维膜形成,无脑脊液漏,随时间延长几丁糖电纺膜逐渐降解,至16周时完全吸收;对照组骨窗周围组织为厚薄不均的增生瘢痕.组织学观察示,与对照组比较,实验组炎性细胞浸润较少,毛细血管、肉芽组织及胶原纤维大量增生,胶原纤维排列整齐,几丁糖电纺膜与周围胶原纤维有较清晰界限;3、6周时两组炎性细胞计数差异均有统计学意义(P＜0.05);免疫组织化学染色示,术后3、6周实验组见EGFR及bFGF高表达,对照组均为低表达. 结论 采用几丁糖电纺膜修复兔硬膜缺损,能有效重建硬膜,预防脑脊液漏远期效果明确.
