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重组人B型利钠肽抑制氧化低密度脂蛋白诱导的巨噬细胞氧化应激及炎症反应
目的 探讨重组人B型利钠肽(rhBNP)对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的巨噬细胞氧化应激和炎症反应的抑制作用. 方法 建立ox-LDL干预THP-1源巨噬细胞的模型,分为3组:对照组、100 μg/ml ox-LDL组和100 μg/ml ox-LDL+ 10-9mol/L rhBNP组.收集各组细胞,应用共聚焦显微镜测定细胞内活性氧(ROS)水平,采用逆转录聚合酶链反应法(RT-PCR)及生物化学法分别检测超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)基因的表达及活性,采用酶联免疫吸附法检测白细胞介素37(IL-37)的水平. 结果 与对照组相比,100 μg/ml ox-LDL组的ROS水平升高(527.30％±36.20％比100.00％±0.00％),SOD mRNA的表达和活性降低[0.53 ±0.18比1.00±0.00;(256.60±8.20) U/ml比(355.80±9.58) U/ml],MDA mRNA的表达和含量升高[1.59±0.23比1.00±0.00;(29.40±1.68) nmol/ml比(5.94±0.51) nmol/ml],IL-37水平降低[(48.05±3.01) ng/L比(57.82±2.26) ng/L](均为P＜0.05);与100 μg/ml ox-LDL组相比,100 μg/ml ox-LDL+ 10-9mol/LrhBNP组的上述指标均有所改善[237.30％±30.62％,0.90±0.07,(310.40±2.97) U/ml,1.14±0.10,(20.54±1.55)nmoWml,(53.06±1.87) ng/L,均为P＜0.05]. 结论 NBNP可能通过提高SOD表达及活性,上调IL-37水平,而抑制ox-LDL诱导的THP-1源巨噬细胞的氧化应激及炎症反应.
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子宫内膜异位症不孕女性腹腔液菌群构成及TNF-α与IL-37水平研究
目的 探讨子宫内膜异位症(endometriosis,EMs)不孕患者腹腔液中的微生物菌群及其肿瘤坏死因子α (TNF-α)和白介素37 (IL-37)水平的变化.方法 采集内膜异位症不孕组(T) 29例和对照组(C) 19例女性的腹腔液(peritoneal fluid,PF)标本,分别进行基因组DNA提取后Ion Torrent PGM平台测序检测微生物菌群和酶联免疫吸附试验(ELISA)检测IL-37及TNF-α水平.结果 EMs不孕患者和对照组女性PF中均发现了多种菌群存在,在菌门水平上主要分为变形菌门Proteobacteria、厚壁菌门Firmicutes、拟杆菌门Bacteriodetes、放线菌门Actinobacteria、梭杆菌门Fusobacteria,其中Proteobacteria为主要菌群,占60％以上的序列,软壁菌门Tenericutes只在对照组中检出1例,各菌门在两组间差异无统计学意义(P＞0.05).EMs不孕妇女腹腔液中TNF-α和IL-37水平分别为(75.87±8.47) pg/ml、(372.03±68.02) pg/ml,高于对照组(57.76±8.29) pg/ml和(261.37±52.78) pg/ml (P＜0.05);EMs不孕组Ⅲ～Ⅳ期TNF-α的水平为(83.47±4.73)pg/ml,显著高于Ⅰ～Ⅱ期(74.29±8.26) pg/ml (P＜0.05),IL-37的水平在二者中差异无统计学意义(P＞0.05);内膜异位症不孕组中两者存在正相关关系(r=0.569,P＜0.001),对照组中两者不存在相关关系(r=-0.247,P=0.522).结论 EMs不孕患者和对照组女性腹腔液中存在多种菌群,EMs不孕组中TNF-α和IL-37含量增高可能在EMs不孕症的发生机制中起到重要作用.
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急性ST段抬高型心肌梗死患者血清IL-37、TGF-β的表达及其意义
目的 探讨急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者血清白细胞介素(IL)-37、转化生长因子β(TGF-β)的表达及其意义.方法 选取2014年9月～2015年9月在民航总医院急诊科确诊且行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的STEMI患者40例作为实验组,同时选取40名常规体检者作为对照组.采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测其外周血血清中IL-37、TGF-β的浓度.结果 实验组患者血清IL-37浓度明显高于对照组(P=0.02),TGF-β浓度明显低于对照组,差异有统计学意义(P=0.000).实验组IL-37与TGF-β呈负相关(r=-0.79,P=0.00),对照组IL-37与TGF-β无明显相关性(r=0.03,P=0.86).结论 IL-37与TGF-β二者均参与STEMI的炎症过程.IL-37、TGF-β在STEMI炎性反应过程中具有负相关性,IL-37的抗炎作用发挥可能与TGF-β有关.
关键词： 急性ST段抬高型心肌梗死 白细胞介素37 转化生长因子β -
白细胞介素37在类风湿关节炎发病机制中的作用
通过检测类风湿关节炎(RA)患者血清白细胞介素37(IL-37)水平,探讨其在RA的发生及发展过程中的作用.结果表明,RA患者血清IL-37水平明显升高,提示IL-37与疾病活动密切相关,作为一种抗炎性细胞因子,IL-37可能在RA的发生及发展过程中起保护性作用.
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白细胞介素37对宫颈癌HeLa细胞顺铂化疗敏感性的增强作用
目的:通过将白细胞介素37(IL-37)基因转染到宫颈癌HeLa细胞中,探讨IL-37对宫颈癌细胞的杀伤作用及其对宫颈癌细胞化疗敏感性的增强作用.方法:将重组pIRES2-EGFP/IL-37质粒(IL-37组)和pIRES2-EGFP质粒(NC组)分别转染到HeLa细胞.Q-PCR和Western blotting法检测IL-37基因和蛋白表达水平;CCK8法检测NC组、IL-37组、顺铂(DDP)组及IL-37+ DDP组细胞活性,计算细胞抑制率;RT-PCR法检测信号转导和转录激活因子3 (STAT3)及细胞周期蛋白D1 (Cyclin D1) mRNA表达水平.结果:与NC组比较,IL-37组IL-37 mRNA和蛋白表达水平明显升高(P＜0.01).给药后24～72 h,5～15 mg·L-1 DDP组HeLa细胞活性受到明显抑制(P＜0.01);与DDP组比较,IL-37+DDP组HeLa细胞抑制率在处理后48h内明显升高(P＜0.05);与ID37组比较,ID37+DDP组HeLa细胞抑制率在处理后96 h内均有升高(P＜0.05).与NC组比较,IL-37组STAT3和Cyclin D1 mRNA表达水平明显下降(P＜0.01).结论:IL-37高表达可抑制宫颈癌细胞的增殖,并能增强DDP对宫颈癌细胞的放疗效果,这种效应的发挥可能与IL-37使STAT3和Cyclin D1表达下调有关.
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白细胞介素-37在类风湿性关节炎患者血清表达水平的研究
目的 通过检测类风湿性关节炎(RA)患者血清中细胞因子白细胞介素(IL)-37、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-18、炎性指标红细胞沉降率以及C-反应蛋白(C-reactionprotein,CRP)水平,观察RA患者临床数据包括压痛关节数,肿胀关节数以及DAS28评分等,探讨RA患者血清IL-37水平升高的意义以其在RA发病机制中可能的作用.方法 80例RA患者、80例健康对照患者,通过酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测其血清中细胞因子水平.结果 RA患者血清中IL-37[(40.33±11.25)pg/mL]、TNF-α[(110.41 ±35.37) pg/mL]、IL-18[(121.73±29.22) pg/mL]水平以及红细胞沉降率(ESR)[(42.31±15.02) mm./h]、CRP[(38.31±17.22) mg/L]水平明显高于对照组IL-37[(18.21±5.72) pg/mL]、TNF-α[(30.19±6.82) pg/mL]、IL-18[(55.47±7.29) pg/mL]水平,组间差异有统计学意义(P＜0.05).IL-37的表达与TNF-α、IL-18水平呈正相关(相关系数r=0.981,P=0.001).结论 IL-37在RA患者体内高表达并与其它几种炎性因子的表达具有相关性,IL-37可能作为炎性抑制因子参与了RA的发生、发展.
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白细胞介素37在慢性乙型病毒性肝炎中的表达及意义
目的：研究慢性乙型肝炎（chronic hepatitis B，CHB）患者体内白细胞介素（interleukin，IL）-37的表达情况及其临床意义。方法：收集38例CHB患者（CHB组）和11名健康志愿者（对照组）的血液标本，采用反转录聚合酶链反应法及蛋白印迹法检测2组患者外周血单个核细胞（peripheral blood mononuclear cells，PBMCs）中IL-37 mRNA和相应蛋白的表达水平；并应用酶联免疫吸附试验检测2组血清中的IL-37水平，比较2组间的差异。结果：与对照组相比，CHB组PBMCs中IL-37 mRNA和蛋白的表达均明显降低；而对照组血清中IL-37浓度为（36.3±5.2） pg/mL， CHB组为（22.2±1.4） pg/mL，2组间差异有统计学意义（P=0.012）。结论：IL-37参与了CHB的发病过程，本研究可能为CHB患者的治疗提供新思路。
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湿疹患者外周血白细胞介素7、37的表达及临床意义
目的:探讨白细胞介素(IL)-7和IL-37在湿疹患者外周血单一核细胞(PBMC)中mRNA的表达及与湿疹面积及严重度指数(EASI)、部分实验室指标的相关性.IL-7、IL-37在湿疹发生发展中的作用机制及白芍总苷(TGP)在湿疹中的治疗作用.方法:采用实时荧光定量反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)的方法测定PBMC中IL-7、IL-37 mRNA的表达量并进行分析.结果:湿疹患者PBMC中IL-7 mRNA和IL-37 mRNA表达量显著高于健康对照组(均P＜0.01);IL-7和IL-37 mRNA表达量与EASI评分之间均呈正相关(r=0.417,P＜0.05);湿疹患者IL-7 mRNA表达量与嗜酸性粒细胞计数呈正相关(r=-0.029,P＜0.05);经TGP治疗2周后湿疹患者IL-7和IL-37 mRNA表达量降低(P＜0.05);治疗4周后湿疹患者IL-7和IL-37 mRNA表达量比治疗2周后明显降低(P＜0.05).结论:IL-7在湿疹发生发展过程中可能起一定的促炎作用,而IL-37可能起一定的抗炎作用;TGP可能通过IL-7及IL-37两因子或其传导通路对湿疹产生治疗作用.
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IL-37对LPS诱导的胎盘来源单核-巨噬细胞炎症反应的影响
目的 探讨IL-37对脂多糖(LPS)诱导的胎盘来源单核巨噬细胞炎症反应的影响.方法 体外分离、培养胎盘来源单核-巨噬细胞,分为IL-37与LPS共处理组(IL-37/LPS组)、LPS处理组(LPS组)和对照组.RT-PCR法检测细胞TNF-α和IL-6 mRNA的表达;ELISA法检测细胞培养上清液中TNF-α和IL-6水平;Western blot检测细胞内磷酸化NF-κB/p65水平;细胞免疫荧光检测NF-κB/p65核转位情况.结果 LPS组胎盘来源单核-巨噬细胞产生较高水平的TNF-α和IL-6[(1293.1±15.4) pg/ml和(1401.2±20.7)pg/ml].ID37/LPS组中,单核-巨噬细胞TNF-α与IL-6水平下调[(903.1±19.3) pg/ml和(891.6±24.9) pg/ml](P＜0.01).LPS组胎盘来源单核-巨噬细胞内NF-κB/p65的磷酸化及核转位水平增高;IL 37/LPS组LPS刺激所诱导的NFκB/p65的磷酸化及核转位作用减弱(P＜0.01).结论 IL-37能够抑制LPS刺激细胞所产生的炎性细胞因子,其机制可能涉及其对NF-κB信号通路的调节.
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幽门螺杆菌相关性胃腺癌中IL-37的表达及意义
目的 探讨白细胞介素37(IL-37)在幽门螺杆菌(HP)相关性胃腺癌[HP(+)胃腺癌]中的表达及意义.方法 选取2014年1月至2015年12月解放军第117医院收治胃腺癌78例(HP+ 46例、HP-32例),同期门诊HP(+)胃溃疡及HP(-)正常患者各30例.采用酶联免疫吸附法(ELISA)定量检测各组血浆IL-37蛋白表达;Western blot检测HP(+)和HP(-)胃腺癌组癌组织内IL-37蛋白表达.逆转录(RT)-PCR检测HP(+)与HP(-)胃腺癌癌组织IL-37 mRNA表达.结果 ①各组血浆IL-37蛋白表达情况:HP(-)正常组与HP(-)胃腺癌组相比,差异无统计学意义(P＞0.01);HP(+)溃疡组高于HP(-)正常组和HP(-)胃腺癌组,差异均有统计学意义(P＜0.01);HP(+)胃腺癌组高于HP(+)溃疡组、HP(-)正常组及HP(-)胃腺癌组,差异均有统计学意义(P＜0.01).②胃腺癌组癌组织内IL-37蛋白表达情况:HP(+)组高于HP(-)组,差异有统计学意义.③胃腺癌组癌组织内IL-37 mRNA表达情况:HP(+)组高于HP(-)组,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 HP感染后血浆IL-37升高,HP(+)胃癌组织内IL-37蛋白及mRNA表达均升高;IL-37表达升高与HP(+)胃腺癌的发生密切相关.
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白介素37的生物学特性及其与疾病的相关性研究进展
白介素是指白细胞或免疫细胞间相互作用的淋巴因子,其与血细胞生长因子同属细胞因子.白介素具有传递信息,激活、调节免疫细胞,介导T、B细胞活化、增殖与分化及在炎症反应中起重要作用.其中白介素-37(IL-37)于2010年正式命名,是具有抗炎作用的白介素家族成员中新的一种.IL-37可以介导免疫炎性反应,在许多炎性反应及免疫疾病中起重要作用.本研究阐述了IL-37的生物学特征,探讨IL-37与疾病的相关性.
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IL-37对人原代髓样树突状细胞炎症相关因子表达的影响
目的 观察白细胞介素37(IL-37)对人原代髓样树突状细胞(mDC)表达炎症相关因子TNF-α、IL-6、IL-12的影响.方法 使用淋巴细胞分离液将全血细胞分离后提取单个核细胞,流式细胞分选方法分离纯化CD11c+CD123 low HLA-DR+的mDC.将分选后的mDC分为3组:未处理组加入完全培养基;对照组加入完全培养基培养后,再加入100 ng/mL LPS;IL-37预处理组分别加入0.125、0.25、0.5、1μg/mL IL-37后,再加入100 ng/mL LPS.采用实时荧光定量PCR方法检测mDC中TNF-α、IL-6、IL-12 mRNA表达,ELISA法检测细胞上清液中TNF-α、IL-6、IL-12水平.结果 与未处理组比较,对照组TNF-α、IL-6、IL-12 mRNA表达均升高(P均<0.01).与对照组相比,IL-37预处理组加入0.25、0.5、1μg/mL IL-37预处理后,TNF-α、IL-6 mRNA表达降低;加入0.5、1μg/mL IL-37预处理后,IL-12 mRNA表达降低(P均<0.01).与未处理组比较,对照组细胞上清液中TNF-α、IL-6、IL-12水平升高.各浓度IL-37预处理组与对照组相比,TNF-α水平均降低(P均<0.05);加入0.25μg/mL IL-37预处理后,细胞上清液中IL-6、IL-12水平降低(P均<0.05).结论 IL-37能够降低人原代mDC表达和分泌炎症相关因子.
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冠心病患者白细胞介素-37水平的变化
目的:通过检测冠心病(CHD)患者血浆白细胞介素(IL)-37水平变化,探讨IL-37与CHD发生的可能关系.方法:经冠状动脉(冠脉)造影证实的CHD患者90例,其中急性冠脉综合征(ACS)组60例,稳定型心绞痛(SAP)组30例:另选取35例造影正常者作为对照组.采用ELISA法检测血浆IL-37水平,流式细胞术检测外周血CD4 CD25调节性T细胞(Tregs)比例.结果:①与对照组比较,ACS组及SAP组血浆IL-37水平均显著下降(均P＜0.05),ACS组血浆IL-37水平低于SAP组(P＜0.05);②与对照组比较,ACS组及SAP组外周血Tregs比例均显著降低(均P＜0.01),ACS组外周血Tregs比例与SAP组差异无统计学意义;③血浆IL-37水平与Tregs比例呈正相关性(r=0.56 4,P＜0.01),与C反应蛋白、TC及LDL-C水平呈负相关性(r分别为-0.431、-0.327与-0.653,均P＜0.05),与TG、HDL-C及空腹血糖无明显相关性.结论:CHD患者血脂异常可能与IL-37水平下降有关,IL-37在动脉粥样硬化炎症反应中的作用和机制可能与Tregs有关.
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白细胞介素37对Toll样受体4激活人冠状动脉内皮细胞核因子κB和细胞间黏附分子1表达的影响
目的 探讨抗炎症因子白细胞介素37(IL-37)对人冠状动脉内皮细胞(HCAEC)中Toll样受体4(TLR4)激活后下游信号核因子κB(NF-κB)及细胞间黏附分子1(ICAM-1)表达的影响及机制.方法 将HCAEC培养3～5代后进行实验,分为3组:对照组、IL-37干扰组、IL-37过表达组.利用脂质体转染将IL-37干扰序列加入IL-37干扰组,IL-37 DNA过表达质粒加入IL-37过表达组;孵育24h后,用实时荧光定量PCR检测基因转染效率以确定转染成功.各组给予TLR4激活剂脂多糖(200 μg/L)进行干预.Western blot检测干预24h后ICAM-1蛋白的表达及干预30、60、120 min时磷酸化NF-κB蛋白的表达.结果 对照组在TLR4激活后ICAM-1蛋白表达升高,与之相比,IL-37干扰组在TLR4激活后ICAM-1蛋白明显升高(P＜0.05),但在IL-37过表达组中没有升高(P＞0.05).与对照组相比,IL-37干扰组TLR4激活后30、60、120 min各时间点磷酸化NF-κB的蛋白表达明显升高(P＜0.05),而IL-37过表达组磷酸化NF-κB蛋白表达并没有明显升高(P＞0.05).结论 IL-37可以抑制TLR4激活HCAEC中炎症因子ICAM-1的升高,其机制可能是通过抑制NF-κB磷酸化的程度.IL-37的抗炎作用可以防治动脉粥样硬化.
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白细胞介素37与动脉粥样硬化关系的研究进展
动脉粥样硬化(As)作为一种血管的慢性炎症性疾病,是冠心病、脑梗死、外周血管疾病的主要原因,严重威胁着人类的健康和生命.白细胞介素37是白细胞介素1家族的新型抗炎分子,在炎症性疾病、肿瘤、自身免疫性疾病中发挥抗炎及免疫抑制作用,该作用的发挥可能与白细胞介素18结合蛋白、Smad3相关.目前临床及动物试验均证实白细胞介素37参与了As的病理生理过程,可通过抑制巨噬细胞、肥大细胞、树突状细胞的功能,促进Treg细胞的分化而起到抗As的作用.本文拟对白细胞介素37与As关系的研究进展作一综述.
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精索静脉曲张不育男性IL-37和IL-18的表达情况及相关性分析
目的 精索静脉曲张是精子质量下降和精子发生减少的原因之一,会导致男性不育.炎症反应在精索静脉曲张的发病机制中起着重要作用.白细胞介素-37 (IL-37)作为一种抗炎细胞因子,能够结合白细胞介素-18结合蛋白(IL-18BP),随后与IL-18 β受体结合,抑制IL-18的促炎活性.本研究测定了精索静脉曲张不育患者精液中IL-37与IL-18的含量,探讨IL-37与IL-18在不育症中的相互作用.方法 选择2015年2月至2016年12月间本院男科门诊收治的75例患精索静脉曲张的不育男性(年龄30～48岁)作为观察组,另选择同期就诊的75例健康育龄男性(年龄30 ～ 48岁)为对照组.采用酶联免疫吸附法测定两组患者精液中的IL-37和IL-18水平.结果 与健康育龄组比较,精索静脉曲张不育组精液中的IL-37和IL-18水平均显著升高(P＜0.001),精子浓度、精子活力显著下降(P＜0.01),精液白细胞浓度显著升高(P＜0.001).结论 精索静脉曲张不育症患者精液中IL-18、活化中性粒细胞和活性氧的增加可能导致精子活力降低.此外,IL-37和IL-18Rβ之间的相互作用能够降低炎症反应.IL-37可能是男性不育的潜在的生物标志物和治疗靶点.
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系统性红斑狼疮患者IL-37的表达及其与其他细胞因子的相关性
目的 对系统性红斑狼疮患者血清及外周血单个核细胞白细胞介素37(IL-37)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素18(IL-18)和干扰素γ(IFN-γ)进行研究,探讨系统性红斑狼疮患者IL-37的表达及其与其他细胞因子的相关性.方法 选择2012年12月-2015年12月吉林大学第一医院风湿科系统性红斑狼疮患者32例和体检中心正常健康者32例作为研究对象,将32例系统性红斑狼疮患者作为系统性红斑狼疮组,将32例健康者作为对照组.检测两组患者血清IL-37、IL-6、IL-18和IFN-γ水平以及外周血单个核细胞IL-37 mRNA、IL-6 mRNA、IL-18 mRNA和IFN-γ mRNA的表达.结果 系统性红斑狼疮组患者血清IL-37、IL-6、IL-18和IFN-γ水平均高于对照组健康者(P＜0.05).系统性红斑狼疮患者血清IL-37与血清IL-6、IL-18、IFN-γ均呈正相关(P＜0.05).多元线性回归分析显示IL-6、IL-18、IFN-γ水平是血清IL-37水平的影响因素(均P ＜0.05).系统性红斑狼疮组IL-37 mRNA、IL-6 mRNA、IL-18 mRNA和IFN-γmRNA的表达均高于对照组(P＜0.05).系统性红斑狼疮患者外周血单个核细胞IL-37 mRNA与IL-6mRNA、IL-18 mRNA和IFN-γ mRNA均呈正相关(P＜0.05).多元线性回归分析显示IL-6 mRNA、IL-18mRNA、IFN-γ mRNA表达量是外周血单个核细胞IL-37 mRNA表达量的影响因素(均P＜0.05).结论 新发现的炎症因子IL-37参与系统性红斑狼疮的发病过程,与IL-6、IL-18和IFN-γ炎症因子具有相关性.
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白细胞介素37在慢性乙型肝炎病毒感染者血清中的表达
目的:观察不同临床类型及不同感染时期的慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染者血清白细胞介素37(IL-37)的水平.方法:收集慢性HBV感染者120例,根据临床类型将其分为3组:慢性乙型肝炎(CHB)组(47例)、肝硬化(LC)组(28例)和无症状携带(ASC)组(45例);另根据感染时期不同,将其分为4组:免疫耐受(IT)组(20例)、免疫清除(IC)组(28例)、低复制(LR)组(21例)和再活动(RA)组(33例).选取同期在本院体检合格的30例正常人作为对照(HC)组.采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测各组血清IL-37水平,并进行比较分析.结果:血清IL-37水平在各不同临床类型组间比较,差异无统计学意义(P＞0.05);各不同感染时期组间血清IL-37水平比较,差异无统计学意义(P＞0.05).不同临床类型及不同感染时期的各组血清IL 37水平与血清总胆红素(TBIL)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、白蛋白(ALB)水平、白蛋白与球蛋白比值(A/G)均无明显相关性(均P＞0.05).结论:IL-37可能不参与慢性HBV感染的免疫反应.
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IL-37在慢性肾脏疾病患者中表达及临床意义
目的 探讨慢性肾脏病(CKD)患者和肾病综合征(NS)患者血浆白细胞介素37(IL-37)水平的变化及临床意义.方法 选取2016年9-11月中山大学附属东华医院收治的CKD患者57例(CKD组)和NS患者13例(NS组)作为研究对象,并将CKD组分为CKD 1期组、CKD 3期组和CKD 5期组,同时选取健康体检者22例作为健康对照组.采用酶联免疫吸附试验夹心法检测血浆IL-37水平,对检测结果进行统计分析.结果 CKD组和NS组血浆IL-37水平明显高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.01);CKD 1期组、CKD 3期组和CKD 5期组血浆IL-37水平差异无统计学意义(P>0.05);CKD组和NS组治疗后血浆IL-37水平低于治疗前,差异有统计学意义(P<0.01);CKD患者血浆IL-37水平与白细胞、淋巴细胞水平呈正相关.结论 CKD和NS患者血浆IL-37呈高水平表达,对CKD和NS具有很好的辅助诊断价值.
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白细胞介素-37对小鼠心力衰竭的抑制作用
目的 研究白细胞介素(interleukin,IL)-37对小鼠心力衰竭的作用及其机制.方法 将小鼠随机分成正常对照组、模型组(每天腹腔给予15 mg/kg异丙肾上腺素,连续9d)、阴性对照组(隔天同时腹腔注射IgG蛋白1μg)和实验组(隔天同时腹腔注射重组人IL-37蛋白1μg).9d后检测小鼠心脏功能参数,HE染色观察心脏病理学变化,qPCR与酶联免疫吸附测定检测小鼠心肌细胞细胞因子mRNA和蛋白的表达.结果 与正常对照组相比,模型组中小鼠心脏功能受损(P＜0.05),心肌组织出现局部水肿和炎性细胞浸润且心肌肌纤维排列紊乱,同时IL-17和肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α的表达升高(P＜0.05),IL-10的表达降低(P＜0.05);与模型组相比,实验组中小鼠心脏功能显著改善(P＜0.05)且其心肌肌纤维排列相对整齐,炎性细胞浸润明显减少,同时IL-17和TNF-α的表达明显降低(P＜0.05),IL-10的表达显著升高(P＜0.05).结论 IL-37对小鼠心力衰竭具有抑制作用,可能是通过下调促炎因子IL-17和TNF-α的表达,上调抗炎因子IL-10的表达发挥作用的.
