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小肠血管瘤误诊为缺铁性贫血1例
1 病例报告女,54岁.因反复间歇性便血20 a,曾先后住院10～12次,经胃镜、结肠镜检查均未发现明确出血灶,大便潜血(++～+++),Hb 35～80 g/L.查体:面色苍白,心肺无异常,腹平软,肝脾未触及,左上肢及下肢散在 紫红色隆起肿物(手术证实为血管瘤),骨髓细胞组化染色显示缺铁,一直按缺铁性贫血治疗,近3 d患者大量血便,伴失血性休克而入院,急诊行剖腹探查术,术中见距Treitz韧带20 cm以下空肠上段散在肿物7个,直径0.5～1.5 cm大小,呈蓝紫色,位于黏膜下,切除肿物.病理诊断为海绵性血管瘤.
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小肠血管外皮瘤1例
1 病例报告女,36岁.以下腹部无痛性包块进行性增大3个月,伴间断便血入院.查体:下腹盆腔位饱满,未见肠行及蠕动波,下腹部有轻压痛,无肌抵抗,可触及约10 cm×10 cm包块,边界不清,包块叩诊呈实音,听诊肠鸣音正常.血RBC3.1×1012/L,Hb96g/L,粪潜血(+).腹部超声示:下腹部子宫右上方仅贴膀胱与子宫底部前壁可见一个大小为10 cm×9.3 cm×9.3 cm实质团块状回声,于2001-04-12手术见:距回盲部30 cm处小肠外生性肿物10 cm×10 cm×10 cm,与子宫及右前方盆壁有粘连,肿物包膜完整,部分被大网膜包裹.行肿物及部分小肠切除术后大体标本见:肿物界限清楚有包膜,切面呈橡皮状红棕色及灰白色,质韧易出血有坏死灶与小肠相通.术后病理:小肠血管外皮瘤.
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肠道MALToma、克隆病和腺瘤并发1例
1 病例报告男,66岁.因反复腹胀2个月、加重2 d入院.血常规、肝功能及肾功能等均正常.X线示机械性肠梗阻.剖腹探查见回盲部有一肿物,并与膀胱粘连,形成瘘管.回肠管壁增厚,变硬如鹅卵石样.予行肿物及右半结肠切除术,膀胱部分切除送病理检验.
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原发性小肠肿瘤60例
本文收集我院1980-01/ 1995-03住院患者中经手术切除,病理确诊的原发性小肠肿瘤60例. 现对其进行临床分析,重点讨论临床表现及各类辅助检查的价值.
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十二指肠降部间质瘤并消化道出血一例报告
1 病例报告患者女,56岁.因上腹痛、腹胀、黑便3 d于2002年4月23日入院.入院时,腹胀、上腹痛、胸闷,大便3～4次/d,量约300 g,黑便.体格检查:体温37.2℃,脉搏78次/min,呼吸18次/min,血压110/70 mmHg.轻度贫血貌,双肺呼吸音粗,无干、湿性啰音.
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CD117阳性小肠间质瘤中Ki67和p53蛋白的表达及在预后中的意义
目的:研究小肠间质瘤(small bowel stromal tumors,SBST)Ki67和p53免疫组织化学的表达,探讨两者在肿瘤良恶性划分和预后中的作用.方法:选用CD117阳性的SBST 33例进行光镜观察,用EnVisionTM+二步法免疫组化方法检测Ki67和p53蛋白在肿瘤中的表达情况并与形态学进行比较.结果:33例SBST患者,男20例,女13例,年龄21～71岁,发生于十二指肠5例,空肠22例,回肠6例.肿瘤大径的范围在1.5～20 cm之间.在光镜下出现肿瘤内坏死的有11例.肿瘤核分裂象计数每50个高倍镜视野0个有6例,1～2个5例,≥3个的有22例.33例中良性4例,交界性4例,恶性25例.随访时间为3～180个月(平均73.3个月),结果为良性组4例均无瘤生存;交界性组2例无瘤生存,1例失访,1例在无瘤生存18个月后失访;恶性组无瘤生存有7例,带瘤生存者及死亡有16例,2例失访.Ki67染色阴性2例,均为良性;其余31例阳性中,增殖指数(阳性细胞数)大于5%的有恶性16例(94.1%),交界性1例.在免疫组化p53染色中,恶性组25例均呈阳性表达(平均阳性细胞数42.9%),其中12例阳性细胞数大于50%.当Ki67和p53均为阴性或两者阳性细胞数分别是<1%和<10%时,肿瘤呈良性经过,预后好;当两者的阳性细胞数分别是>5%和>50%时,呈恶性经过,预后差.在16例预后差组中,瘤体平均大径为11.9 cm,核分裂象每50个高倍视野平均15.9个.结论:Ki67的检测可以反应肿瘤的基本性质,此项指标过高,是一个危险的信号.肿瘤的p53计数大于50%时,应认为是诊断恶性的有力指标.当Ki67和p53指数同时高表达时,则反映患者预后较差,对预后有一定的指导意义.肿瘤体积、核分裂象数和瘤内的坏死同样是诊断恶性的重要因素.
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121例肠道原发性淋巴瘤临床病理分析
目的 研究肠道原发性淋巴瘤的临床病理特点和预后.方法 复习121例肠道原发性淋巴瘤临床资料、大体所见、HE切片、免疫组化染色,按2008年WHO造血与淋巴组织肿瘤分类重新进行分类,并用Kaplan-Meier法进行生存分析.结果 121例肠道原发性淋巴瘤发病年龄从7～81岁,平均年龄52.7岁,中位年龄55岁.男性88例,女性33例,男女比例8∶3.发病部位分别为大肠(结、直肠)62例(51.2%),小肠(空、回肠)47例(38.8%),十二指肠7例(5.8%),多发部位4例(3.3%),阑尾1例(0.8%).临床上以腹痛、腹胀(72.9%)、下消化道出血(22.0%)、发热(10.2%)、腹部包块(8.5%)、腹泻(8.5%)、消瘦(5.1%)等为首发症状.大体上表现为隆起型(37.3%)、溃疡型(33.9%)和浸润型(28.8%).组织学类型分别为弥漫性大B细胞淋巴瘤,非特殊类型68例(56.2%),MALT淋巴瘤18例(14.9%),外周T细胞淋巴瘤,非特殊类型13例(10.7%),肠病相关T细胞淋巴瘤7例(5.8%),结外NK/T细胞淋巴瘤,鼻型4例(3.3%),套细胞淋巴瘤和滤泡性淋巴瘤各3例(2.5%),ALK阴性的间变性大细胞淋巴瘤2例(1.7%),慢性淋巴细胞性白血病/小淋巴细胞性淋巴瘤、Burkitt淋巴瘤和不能分类的B细胞淋巴瘤各1例(0.8%).59例外检病例中共随访39例(66.1%),随访时间1-102月,平均随访时间19.7月,目前死亡15例.20例失访(未回信或拒绝告知).结论肠道原发性淋巴瘤以中老年男性多见,常累及的部位是大肠(结、直肠),临床表现以腹痛、腹胀多见;常见的组织学类型是弥漫性大B细胞淋巴瘤,非特殊类型.肠道原发性T细胞淋巴瘤的预后比B细胞淋巴瘤差.
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胃肠道间质瘤临床病理研究进展
以往,临床、影像及病理工作者对消化道平滑肌肿瘤存在深信不疑,并认为平滑肌肿瘤是消化道常见的间叶源性肿瘤.当前,人们已将消化道间叶源性肿瘤(gastrointestinal mesenchymal tumor,GIMT)以平滑肌肿瘤为主的观点逐渐转变到以胃肠道间质瘤(gastrointestinal stromal tumor,GIST)为主的观点,大量文献报道当前认识的GIST临床病理、免疫表型及分子生物学特点.由于GIST涵盖了绝大部分胃肠道间叶源性肿瘤,因此,本文综合近年来的研究,对GIST的临床病理特征进行相关讨论.
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胃肠道间质瘤特殊类型研究现状
胃肠道间质瘤(gastrointestinal stromal tumor, GIST)是胃肠道常见的非上皮性肿瘤.由于该肿瘤在组织起源、生物学行为判断和免疫组化表型等方面,仍然存在不同看法,倍受国内外学者广泛关注.
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大肠腺癌中环氧合酶-2和组织蛋白酶D的表达和意义
[目的]探讨大肠腺癌组织中环氧合酶-2（COX-2）和组织蛋白酶D的表达及意义。[方法]采用免疫组织化学法检测62例大肠粘液腺癌标本及31例癌旁正常黏膜组织中COX-2和组织蛋白酶D的表达，分析其临床意义。[结果]大肠腺癌组织中COX-2和组织蛋白酶D的表达率分别为75．8％和82．3％，显著高于正常黏膜中的12．9％和22．6％，其差异有统计学意义（ P ＜0．01）；COX-2和组织蛋白酶D阳性表达与肿瘤大小及分化程度无关（ P ＞0．05），与浸润深度、淋巴结转移、Dukes分期呈正相关。[结论]在大肠癌恶变进程中，COX-2和组织蛋白酶D表达发生相应变化，其可能参与了大肠癌发生、发展的过程，两者联合检测可为临床判断大肠腺癌的恶性生物学行为提供参考。
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大肠癌镜下活检组织与手术切除标本微血管密度的比较
目的探讨大肠癌活检标本微血管密度(MVD)能否反映整个肿瘤的微血管密度状态.方法大肠癌患者24例,镜下活检组织和手术切除组织切片均以抗CD34单克隆抗体进行免疫组化染色,于微血管高密度区或"热区"内计数5个高倍镜视野(400倍)的微血管密度,比较活检组织和手术切除标本的平均微血管密度值和高微血管密度值.结果活检标本和手术切除标本平均微血管密度值无明显差别(P＞0.10);而两组高微血管密度差别有显著性(P<0.10).结论大肠癌镜下活检标本与手术切除标本平均微血管密度密切相近似,大肠癌镜下活检标本的平均微血管密度可以反映大肠癌的血管新生状态.
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大肠癌切除标本淋巴结检查小数目的研究
目的探讨大肠癌切除标本淋巴结应检出的小数目.方法以1076例大肠癌根治标本资料,分析淋巴结检出数目对转移率的影响,计算转移病例的累积百分率,推算应检查淋巴结小数目.结果当淋巴结检出数目逐渐增加时,转移率逐渐增加,达16个以上后转移率无明显增加.结论大肠癌标本淋巴结应检出的小数目是16个.
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ERK信号通路在紫杉醇诱导大肠癌细胞凋亡中的作用
目的 观察紫杉醇对大肠癌细胞系CX1细胞的杀伤作用,并探讨MAPKs/ERK信号传导通路抑制剂PD98059对其的影响.方法 通过MTT法比较紫杉醇和紫杉醇+PD98059分别作用于CX1细胞后的药物敏感度,并应用流式细胞术对二者作用下的细胞进行细胞解析,观察细胞周期变化.结果 大肠癌CX1细胞在紫杉醇作用72 h后,IC50为2.14 × 10-7mol/L,而在紫杉醇联合PD98059作用72 h后,IC50为6.91×10-9mol/L.通过细胞的周期解析发现紫杉醇和PD98059共同作用的细胞其凋亡比例为31.41%,远远高于紫杉醇单独作用引起的凋亡(15.60%),二者之间差异有统计学意义(P＜0.05).而未加药及单加PD98059的CX1细胞其凋亡细胞只占5.27%及5.61%,二者之间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 紫杉醇可以诱导大肠癌细胞凋亡,而针对MAPK/ERK信号通路的抑制剂PD98059可增强紫杉醇的凋亡作用.
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原发性小肠淋巴瘤35例临床病理分析
目的 分析原发性小肠淋巴瘤(PSIL)的临床与病理特征,探讨临床分期、组织学类型和治疗方法等与预后的关系.方法 收集35例PSIL的病例资料,通过病理组织学观察和免疫组化检测,结合临床随访资料进行分析.结果 35例均为非霍奇金淋巴瘤(non-HodgkinS lymphoma,NHL),其中弥漫大B细胞性NHL 22例(62.9％);黏膜相关淋巴组织B细胞性NHL 9例(25.7％),肠病相关T细胞性NHL 4例(12.4％).2年生存率为54.3％ (19/35).性别、年龄、受累部位等对2年生存率无显著影响(P＞0.05).29例随访＞2年的PSIL患者中,B细胞淋巴瘤患者的2年生存率显著高于T细胞淋巴瘤患者(61.3％ vs0％)(P ＜0.01);肿瘤无穿孔者的2年生存率显著高于伴穿孔者(68.0％ vs20.0％)(P ＜0.05);ⅠE/ⅡE期的2年生存率显著高于ⅢE/ⅣE期的(68.0％ vs20.0％)(P ＜0.05);手术联合术后化疗者的2年生存率显著高于单纯手术者(76.5％vs 33.3％)(P＜0.05).结论 PSIL的主要症状为腹部疼痛或不适、消化道出血和腹部包块等,病变部位以回肠多见,临床分期、组织学类型、肿瘤大小和是否伴有穿孔有助于对本病预后的判断,其治疗以手术切除为主,术后联合化疗有助于提高生存率.
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组织芯片的简便制作方法及在病理研究中的应用
[目的]探讨组织芯片的简便制作方法.[方法]选取130例乳腺癌、肠癌标本,40g/L甲醛固定,石蜡包埋、常规切片,苏木素-伊红(HE)染色;手工制作空白蜡块,孔距0.2 cm,孔径0.2 cm,深2～4 mm;采用直径0.1 cm的皮带冲钻孔采集组织芯,安插于空白蜡块,制作组织片蜡块;蜡块的切片厚4μm;之后将蜡片裱于载玻片上,经处理后再行免疫组化染色.[结果]1张载玻片上可裱45个微组织,130例标本只需3张玻片即可完成1项指标的检测,且组织形态良好,免疫组化染色阳性定位清楚,背景干净.[结论]该组织芯片制作方法简便易行,便于普及,且所含信息量大,可减少试剂用量,便于比较分析.
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P16蛋白在大肠癌及癌前病变中的表达及意义
目的 探讨抑癌基因P16与大肠癌的发生及临床病理特征之间的关系.方法 采用SABC免疫组化技术检测大肠癌、大肠黏膜腺瘤伴异型增生、炎症及正常组织中P16蛋白的表达.结果 大肠癌的P16阳性表达率为42.19%,明显低于正常组织、炎症、轻度异型增生(P＜0.01),亦低于中度异型增生(P＜0.05),与重度异型增生无差别(P＞0.05);高分化大肠癌的阳性率高于低分化组(P＜0.05),有淋巴结转移组的阳性率低于无转移组(P＜0.01);有血道转移组的阳性率低于无转移组(P＜0.05);随Ducks分期进展,P16表达率依次下降(P＜0.05).结论 P16基因参与大肠黏膜的癌变过程,检测其表达产物可作为判断大肠癌的生物学行为及预后的一个重要指标.
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大肠癌组织Runx3基因启动子甲基化的研究
目的:检测大肠癌患者肿瘤组织及其相应的癌旁组织中Runx3基因表达和启动子区域甲基化状态,探讨甲基转移酶抑制剂5-aza-dc对结肠癌细胞系中Runx3表达的作用.方法:将手术切除的37例大肠癌组织和对应癌旁组织提取RNA和基因组DNA,采用RT-PCR检测Runx3基因的表达,甲基化特异PCR方法(MSP)检测Runx3基因启动子区域甲基化状态,用5-aza-dC处理结肠癌细胞系后,RT-PCR方法检测Runx3基因的表达.结果:37例大肠癌和对应癌旁组织中Runx3基因表达阳性率分别为100%(37/37),2.7%(1/37).癌组织中Runx3基因表达明显降低(P<0.01).MSP检测发现11例(30%)大肠癌标本及1例(3%)癌旁正常组织中Runx3基因呈甲基化状态.癌组织中Runx3基因甲基化明显高于癌旁组织(P<0.05).结肠癌细胞系HT29 5-aza-dC处理后Runx3基因表达水平增加.结论:Runx3基因启动子甲基化和Runx3基因表达在大肠癌的癌旁组织和原发癌灶间存在显著性差异,可能与结肠癌的发生发展有关.
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结肠腺瘤性息肉蛋白、β-连接素和E-钙黏素在大肠癌中的表达
目的:探讨结肠腺瘤性息肉蛋白(APC)、β-连接素(β-catenin)和E-钙黏素(E-cadherin)在大肠癌发生、发展中的作用.方法:采用免疫组化方法检测30例正常大肠黏膜、30例大肠腺瘤、10例大肠腺瘤恶变及50例大肠癌组织中APC、β-catenin和E-cadherin蛋白的表达情况.结果:大肠癌和大肠腺瘤恶变APC阳性率分别为44.0%,40.0%,显著低于大肠腺瘤(86.7%)和正常大肠黏膜(100%).大肠癌、大肠腺瘤恶变和大肠腺瘤β-catenin胞浆(胞核)异位表达率分别为62.0%,50.0%,30.0%,显著高于正常大肠黏膜(0%),大肠癌β-catenin异位表达率显著高于大肠腺瘤.大肠癌中β-catenin、E-cadherin膜表达缺失率为46.0%,34.0%,显著高于大肠腺瘤(10.0%,6.67%)和正常大肠黏膜(0%,0%),且与大肠癌组织分化程度、浸润深度、淋巴结转移、Dukes分期有关.APC蛋白表达与大肠癌组织分化程度有关.大肠癌中β-catenin异位表达与APC阳性表达呈负相关关系;β-catenin与E-cadherin胞膜阳性表达呈正相关关系.结论:APC失表达和(或)β-catenin异位表达与大肠癌的发生密切相关,可能是大肠癌发生的早期事件;β-catenin、E-cadherin膜表达缺失与大肠癌的侵袭、转移有关.
关键词： 肠肿瘤/病理学 腺瘤状结肠息肉蛋白/代谢 连接蛋白类/代谢
