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Ezrin蛋白与 CDK8在宫颈癌及宫颈上皮内瘤变中的表达
目的：探讨Ezrin蛋白与CDK8在宫颈癌及宫颈上皮内瘤变中的表达。方法：选取宫颈癌和宫颈上皮内瘤变患者各64例，采用免疫组化方法，检测宫颈癌组织、宫颈上皮内瘤变组织及相应病变旁组织Ezrin蛋白和CDK8的表达。结果：宫颈癌患者的癌变组织与癌旁正常组织的Ezrin蛋白与CDK8表达皆有显著性差异(P<0.01)，宫颈上皮内瘤变患者的病变组织与病变组织旁正常组织的Ezrin蛋白与CDK8表达皆有统计学差异(P<0.05)。结论：宫颈癌及宫颈上皮内瘤变的发生可能与Ezrin蛋白与CDK8的表达有关。
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CDK8在宫颈癌及宫颈上皮内瘤变中的表达及意义
目的 探索细胞周期依赖性蛋白激酶8(CDK8)的表达水平与宫颈癌及宫颈上皮内瘤变(CIN)发生的关系.方法 选取重庆市中医院就诊并进行宫颈组织活检的患者221例,其中宫颈癌48例,CIN1 37例,正常或炎症36例,免疫组化法检测CDK8的表达;同时检测P53、Ki67蛋白表达,探索CDK8表达与癌及CIN发生的相关性.结果 各组患者宫颈组织中的CDK8表达存在显著差异(P＜0.05),其中癌症组表达水平高;CIN患者CDK8表达水平CIN3＞ CIN2＞ CIN1,差异有显著性(P＜0.05);随访中,治愈组和病变持续组CIN1患者CDK8表达无显著差异(P＞0.05);而在CIN2和CIN3病变持续的患者中,CDK8表达显著高于治愈组(P＜0.05);在癌症组织中,CDK8的表达与P53及Ki67的表达均呈现正相关(r=0.64,,=0.57,P＜0.05).结论 CDK8表达与宫颈癌的发生及CIN病变、转归相关,其中在宫颈癌组织中Ki-67及P53蛋白的表达,或许与CDK8的表达存在着协同作用.
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Ki-67抗原与CDK8在宫颈癌及宫颈上皮内瘤变中的表达及临床意义
目的：探究Ki-67抗原与细胞周期依赖性蛋白激酶8（CDK8）在宫颈癌和宫颈上皮内瘤变中的表达和临床意义。方法选取宫颈癌患者64例，宫颈上皮内瘤变（CIN）患者138例，并对其进行分级分期，同时选取正常妇女宫颈组织50例，运用免疫组化方法检测所纳入研究病例宫颈组织Ki-67抗原与CDK8的表达水平。结果Ki-67与CDK8在正常宫颈、宫颈癌、CIN中的阳性率比较，差异均有统计学意义（P﹤0.05）；Ki-67与CDK8在宫颈癌各分化程度间，各临床分期间的阳性率比较，差异均有统计学意义（P﹤0.05）；Ki-67与CDK8在鳞癌中的阳性率与腺癌比较，及在有无淋巴结转移宫颈癌中的阳性率比较，差异均有统计学意义（P﹤0.05）。结论 Ki-67抗原及CDK8与宫颈癌、CIN的病变程度存在一定的关系，检测其表达水平和强弱可能有助于预测宫颈高度病变的转归。
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CDK8和MMP-7在结直肠癌组织中的表达及相关性分析
目的 检测结直肠癌患者中CDK8与MMP-7蛋白及mRNA的表达,分析其相关性及其表达与患者临床病理特征的关系.方法 使用免疫组织化学法及RT-PCR法检测肿瘤组织和癌旁组织及正常组织中CDK8、MMP-7蛋白及mRNA的表达情况,分析其差异性表达,同时分析肿瘤组织中CDK8与MMP-7表达的相关性及其与临床病理特征的关系.结果 结直肠癌患者肿瘤组织中CDK8、MMP-7蛋白及mRNA表达水平均高于癌旁组织及正常组织(P＜0.05),肿瘤组织中CDK8蛋白及mRNA表达水平与MMP-7表达呈正相关(P＜0.05).CDK8蛋白表达与肿瘤浸润程度、Duke分期、有无淋巴结及远处转移显著相关(P＜0.05),与患者年龄、性别、肿瘤位置、分化程度无显著相关(P＞0.05).MMP-7表达量与肿瘤浸润程度、Duke分期、有无淋巴结转移相关(P＜0.05),与患者年龄、性别、肿瘤位置、分化程度及远处转移无显著相关(P＞0.05).结论 CDK8是癌基因,可上调MMP-7蛋白表达,促进肿瘤浸润、侵袭转移,高表达提示患者预后不良.
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人结肠癌细胞中CacyBP/SIP核转位差异表达基因的验证
目的：验证细胞周期聚合酶链反应（PCR）芯片筛选出来的差异表达基因。方法胃泌素刺激的SW480细胞作为实验组，无胃泌素刺激的SW480细胞作为对照组。用蛋白免疫印迹（Western blot）法对胃泌素刺激前后的钙周期素结合蛋白（CacyBP/SIP）表达定位进行检测；用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）技术对细胞周期PCR芯片筛选出的差异表达基因周期素依赖性蛋白激酶8（CDK8）和细胞周期蛋白依赖性激酶亚基2（CKS2）进行验证。结果胃泌素刺激前CacyBP/SIP主要表达于细胞质，刺激后可同时表达于细胞质和细胞核；同细胞周期PCR芯片结果一致，基因CDK8和CKS2在实验组的表达量较对照组明显上调（P<0.05）。结论胃泌素刺激可使CacyBP/SIP发生核转位；基因芯片筛选出的差异基因大体可靠，对筛选出的差异基因可以进行进一步研究。
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β-榄香烯调控CDK8-P21通路逆转肺癌化疗耐药的机制研究
目的:在前期研究的基础上,进一步研究榄香烯调控CDK8-P21通路逆转肺癌化疗耐药的机制.方法:复制小鼠Lewis肺癌模型,造模成功后随机分为四组:模型组、香烯组、多柔比星组及榄+多组,分别予生理盐水、榄香烯、多柔比星及二者联合用药7d,取瘤组织,荧光定量PCR及Western Blot检测瘤组织中CDK8及P21基因、蛋白表达情况.结果:与模型组比较,多柔比星组肿瘤组织中CDK8及P21基因、蛋白表达均增加(P＜0.05).与榄香烯组比较,榄+多组中P21基因、蛋白表达增加(P＜0.05),多柔比星组明显增加(P＜0.01).而CDK8基因、蛋白表达无明显差别(P＞0.05).结论:化疗药物会诱导CDK8-P21通路的激活;榄香烯通过抑制P21基因、蛋白表达逆转移肺癌化疗耐药,而与CDK8-P21通路无关.
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CDK8与CD133在乳腺癌新辅助化疗疗效评价中的作用
目的 探讨CDK8与CD133在乳腺癌新辅助化疗疗效评价中的作用.方法 选择2016年1月至2017年12月,徐州市中心医院临床Ⅱ、Ⅲ期原发性乳腺癌患者40例,行空芯针穿刺活检,病理证实为乳腺癌后予新辅助化疗至少3个周期,用免疫组化和蛋白质印迹法检测化疗前后标本CDK8与CD133的变化.结果 新辅助化疗前后,TNM分期、肿瘤直径大小、淋巴结转移个数相比,差异有统计学意义(P<0.05).CDK8与CD133在乳腺癌中高表达,新辅助化疗后乳腺癌组织CDK8与CD133表达减少;癌旁正常乳腺组织及纤维腺瘤组织CDK8和CD133表达量均低于新辅助化疗前乳腺癌组织(均P<0.05).新辅助化疗前后,CDK8和CD133变化一致,且与疗效变化一致.结论 CDK8与CD133可作为新辅助化疗疗效预测因子.
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CDK8在宫颈癌及宫颈上皮内瘤变中的表达及意义
目的：初步探讨CDK8在宫颈癌及宫颈上皮内瘤变（ cervical intraepithelial neoplasia ，CIN）中的表达及意义。方法免疫组化法检测宫颈癌、CIN组织及正常宫颈组织中CDK8的表达水平，分析CDK8表达与宫颈癌病理特征，以及宫颈上皮内瘤变临床转归的关系。结果 CDK8表达水平：宫颈癌组＞高度宫颈病变组＞低度宫颈病变组＞正常组，组间差异均有统计学意义（P＜0．05）；宫颈癌组淋巴结转移者CDK8的表达高于无转移者，CIN中高度宫颈病变者持续组CDK8表达高于痊愈组，差异均有统计学意义（ P＜0．05）。结论 CDK8高表达可能与宫颈癌进展相关，CDK8检测有助于预测宫颈病变转归。
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子宫颈鳞癌中MTA1、CDK8、HPV16-E7的表达及其意义
目的 探讨MTA1、CDK8和HPV 16-E7在子宫颈鳞癌组织中的表达及临床意义.方法 应用免疫组化SP两步法对10例慢性子宫颈炎、20例子宫颈上皮内病变(cervical in-traepithelial neoplasia, CIN)和70例子宫颈鳞癌进行MTA1、 CDK8及HPV 16-E7蛋白检测,分析其临床病理特征.结果 在慢性子宫颈炎、CIN及子宫颈鳞癌中,MTA1的阳性率分别为10.0％、35.0％、64.3％;CDK8的阳性率分别为0、10.0％ 、74.3％,HPV 16-E7的阳性率分别为20.0％、45.0％、70.0％(P均 ＜0.05).MTA1和 CDK8的表达与子宫颈鳞癌临床分期、组织分化、淋巴结转移及浸润深度密切相关(P＜0.05).HPV 16-E7表达与患者年龄、肿瘤直径、分化程度、临床分期及有无淋巴结转移均无相关性(P＞0.05).子宫颈鳞癌组织中,MTA1与CDK8及HPV 16-E7蛋白表达呈正相关(r=0.463、r =0.628 ,P均＜0.05).结论 MTA1和CDK8的过表达促进子宫颈鳞癌的浸润转移,联合检测MTA1、CDK8蛋白表达可作为预测子宫颈鳞癌的浸润转移及评价患者预后的生物学指标.MTA1可能是HPV16-E7作用的潜在靶基因,在子宫颈鳞癌的发生、发展中起重要作用.
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恶性肿瘤中CDK8基因的研究进展
细胞周期蛋白依赖性激酶8(CyClin-dependent kinase 8, CDK8)基因产物属于细胞周期蛋白依赖性激酶家族成员,具有促进细胞周期时相转变、启动DNA合成及调控细胞转录等功能,在细胞的增殖及分化中起重要作用,其异常表达可加速细胞周期的运行,并与子宫颈癌、结直肠癌、胃癌、恶性黑色素瘤等恶性肿瘤的发生、发展及预后相关.现就CDK8基因的结构、功能及在恶性肿瘤的研究进展作一综述.
关键词： 恶性肿瘤 细胞周期蛋白依赖性激酶 CDK8 文献综述 -
CDK8与E-cad在子宫内膜癌的发生、发展中的表达意义
目的 研究周期蛋白依赖性蛋白激酶(CDK8)与E-钙粘素蛋白(E-cad)在子宫内膜癌(EC)的发生、发展中的表达意义及作用机制.方法 将不同分期不同类型的90子宫内膜癌标本分成3组,A组:正常子宫内膜12例,B组:增生型子宫内膜18例,C组:EC 60例,采取免疫组织化学法,镜检观察子宫内膜组织中CDK8、E-cad的表达情况与CDK8与E-cad协同表达情况.结果 A组、B组患者CDK8阳性及E-cad阳性率高于C组(P＜0.01),且表达稳定.深肌层浸润组与Ⅲ～Ⅳ期组CDK8与E-cad协同表达均异常的切片占有很高的比例.结论 E-cad表达降低与肿瘤的分化、侵袭及转移密切相关,CDK8表达率与EC呈正相关关系与肿瘤细胞增殖、细胞迁移和侵袭有关,而低表达CDK8则增强了肿瘤的生长.在EC的发生、发展中CDK8含量异常时往往伴随着E-cad的表达异常.
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miRNA-101通过靶向CDK8调控结肠癌细胞侵袭和Wnt/β-catenin通路活化
目的 探讨miRNA-101 (miR-101)通过靶向CDK8对结肠癌细胞侵袭和Wnt/β-catenin通路激活的影响.方法 采用qRT-PCR和Western blot测定结肠癌组织、癌旁正常组织及五种结肠癌细胞株中miR-101和CDK8的表达.双荧光素酶报告实验测定其相互作用关系.通过miR-101 mimic、pBabe-CDK8转染调控CDK8表达并测定其对肿瘤细胞侵袭和Wnt/β-catenin激活的影响.结果 与癌旁正常组织相比,miR-101在结肠癌组织中表达水平显著降低,而CDK8的表达显著增加.双荧光素酶报告实验证实miR-101可直接与CDK8 3'UTR的结合位点作用调节荧光素酶的活性.转染miR-101 mimic组细胞的侵袭能力比阴性对照组和CDK8组明显下降.转染miR-101 mimic后TOP/FOP荧光素酶活性显著降低,β-catenin的蛋白表达也出现下降.CDK8过表达载体转染能显著减弱miR-101mimic对荧光素酶活性和β-catenin蛋白表达的作用.结论 miRNA-101可通过靶向CDK8调控结肠癌细胞侵袭和Wnt/β-catenin通路活化.
关键词： 结肠癌 miR-101 CDK8 Wnt/β-catenin通路 -
CDK8、STAT1和TMEFF2在大肠组织中的表达及意义
目的 探讨CDK8、STAT1、TMEFF2在大肠癌、大肠腺瘤及正常大肠黏膜组织中的表达情况及与临床病理特征之间的关系,探讨其在大肠癌发生、发展中的可能作用.方法 组织标本均取自结肠镜活检组织标本,采用免疫组化Evision两步法,分别检测CDK8、STAT1和TMEFF2在不同大肠组织中的表达情况,并分析其与临床病理特征之间的关系.结果 CDK8表达定位于细胞核,其在100例大肠癌、15例大肠腺瘤、15例正常大肠黏膜组织中的表达率分别为37%(37/100)、0(0/15)和0(0/15),CDK8在大肠癌中的表达率明显高于大肠腺瘤和正常大肠黏膜组织(P＜0.05),且其表达与患者其他各临床病理因素无明显关系(P＞0.05).STAT1表达定位于细胞浆和细胞核,其在100例大肠癌、15例大肠腺瘤、15例正常大肠黏膜组织中的表达率分别为26%(26/100)、73%(11/15)和67%(10/15),STAT1在大肠癌中的表达率较大肠腺瘤和正常大肠黏膜明显降低(P＜0.05);STAT1在结肠癌中的表达率明显高于直肠癌(P＜0.05),且其表达与患者其他各临床病理因素无明显关系(P＞0.05).TMEFF2在15例正常大肠黏膜、15例大肠腺瘤和15例大肠癌中均无表达.结论 CDK8在大肠癌中表达异常升高,提示CDK8在大肠癌的发生、发展中起重要作用;STAT1在大肠癌中表达下调,与大肠癌的形成及发展密切相关,STAT1的表达与肿瘤位置相关.TMEFF2在大肠癌中表达缺失,可能不参与大肠肿瘤的发生、发展过程.
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CDK8缺失和/或SHP-2过表达后对SiHa细胞增殖能力的影响
目的 研究CDK8缺失和/或SHP-2过表达后对SiHa细胞增殖能力的影响.方法 选取SiHa细胞,利用RNA干扰技术,敲除CDK8,干扰CDK8蛋白表达;利用质粒转染技术高表达SHP-2蛋白.采用免疫印迹技术检测CDK8和SHP-2蛋白表达,同时观察并检测SiHa细胞的增殖能力的情况.结果 实验结果表明,CDK8被干扰后,抑制了SiHa细胞的增殖能力;SHP-2过表达后,SiHa细胞的增殖能力无变化.结论 在宫颈癌细胞中,CDK8的缺失和/或SHP-2过表达影响SiHa细胞的增殖能力,进一步验证在宫颈癌细胞中CDK8和/或SHP-2与SiHa细胞存在相关性.
