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TMEFF2基因对SH-SY5Y细胞增殖的影响
目的 探讨TMEFF2基因过表达对体外培养SH-SY5Y细胞增殖的影响.方法 克隆全长的TMEFF2基因,连接入pEGFP-N2载体.以脂质体包裹重组质粒转染SH-SY5Y细胞.在细胞中可表达生成TMEFF2-EGFP融合蛋白.经G418筛选,建立TMEFF2过表达细胞株,同时筛选作为对照的pEGFP-N2稳定转染细胞株.MTT法测定TMEFF2过表达细胞株和pEGFP-N2稳定转染细胞株以及SH-SY5Y细胞增殖.结果 成功构建真核表达质粒pEGFP-TMEFF2,并筛选得到稳定表达细胞株.在细胞接种密度较高时,TMEFF2过表达细胞株的增殖较pEGFP-N2稳定转染细胞株以及SH-SY5Y细胞株均明显降低.结论 TMEFF2基因可以抑制SH-SY5Y细胞的增殖,且抑制作用具有明显密度依赖性.
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肾透明细胞癌中TMEFF2启动子甲基化状态研究
目的 观察肾癌石蜡标本中TMEFF2基因启动子甲基化状态,及其与各项临床指标的关系.方法 采用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)方法,探讨42例肾透明细胞癌石蜡标本中TMEFF2启动子甲基化与临床指标如肿瘤分期、预后等的关系.结果 42例肾透明细胞癌石蜡标本中,TMEFF2启动子甲基化状态(17例为非甲基化,13例为部分甲基化,12例呈甲基化)；各组之间T分期(非甲基化组:T1期14例、T2期2例、T3期1例、T4期0例；部分甲基化组:T1期4例、T2期4例、T3期3例、T4期2例；甲基化组:T1期2例、T2期10例、T3期例、T4期0例；)、AJCC肾癌分期(非甲基化组:Ⅰ期12例、Ⅱ期1例、Ⅲ期0例、Ⅳ期4例；部分甲基化组:Ⅰ期2例、Ⅱ期4例、Ⅲ期2例、Ⅳ期5例；甲基化组:Ⅰ期1例、Ⅱ期10例、Ⅲ期l例、Ⅳ期0例)、总胆汁酸[TBA,非甲基化组(7.43±4.59) μmol/L,部分甲基化组(4.44±1.75) μmol/L,甲基化组(3.97±3.57) μmol/L]、肌酐[CRE,非甲基化组(91.7± 24.8)μmol/L,部分甲基化组(109.0±22.2)μmol./L,甲基化组(82.7±19.1)μmol/L]、胆固醇[CHO,非甲基化组(4.88±0.95) mmol/L,部分甲基化组(4.78±1.14)mmol/L,甲基化组(3.97 ±0.69) mmol/L]、肿瘤直径[非甲基化组(5.44±1.96) cm,部分甲基化组(7.15 ±3.10) cm,甲基化组(8.22±2.60) cm]差异有统计学意义(P＜0.05).结论 TMEFF2可能参与了肾癌的发生、发展过程.
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CDK8、STAT1和TMEFF2在大肠组织中的表达及意义
目的 探讨CDK8、STAT1、TMEFF2在大肠癌、大肠腺瘤及正常大肠黏膜组织中的表达情况及与临床病理特征之间的关系,探讨其在大肠癌发生、发展中的可能作用.方法 组织标本均取自结肠镜活检组织标本,采用免疫组化Evision两步法,分别检测CDK8、STAT1和TMEFF2在不同大肠组织中的表达情况,并分析其与临床病理特征之间的关系.结果 CDK8表达定位于细胞核,其在100例大肠癌、15例大肠腺瘤、15例正常大肠黏膜组织中的表达率分别为37%(37/100)、0(0/15)和0(0/15),CDK8在大肠癌中的表达率明显高于大肠腺瘤和正常大肠黏膜组织(P＜0.05),且其表达与患者其他各临床病理因素无明显关系(P＞0.05).STAT1表达定位于细胞浆和细胞核,其在100例大肠癌、15例大肠腺瘤、15例正常大肠黏膜组织中的表达率分别为26%(26/100)、73%(11/15)和67%(10/15),STAT1在大肠癌中的表达率较大肠腺瘤和正常大肠黏膜明显降低(P＜0.05);STAT1在结肠癌中的表达率明显高于直肠癌(P＜0.05),且其表达与患者其他各临床病理因素无明显关系(P＞0.05).TMEFF2在15例正常大肠黏膜、15例大肠腺瘤和15例大肠癌中均无表达.结论 CDK8在大肠癌中表达异常升高,提示CDK8在大肠癌的发生、发展中起重要作用;STAT1在大肠癌中表达下调,与大肠癌的形成及发展密切相关,STAT1的表达与肿瘤位置相关.TMEFF2在大肠癌中表达缺失,可能不参与大肠肿瘤的发生、发展过程.
