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99Tcm-聚合白蛋白显像观察家兔下腔静脉血栓模型
目的 利用99Tcm-聚合白蛋白(MAA)对家兔下腔静脉血栓模型显像,观察99Tcm-MAA显像诊断静脉血栓的准确性.方法 将20只新西兰家兔分为血栓组(15只)与对照组(5只).血栓组通过手术建立下腔静脉血栓模型,对照组行假手术,术后1天经右下肢静脉注射99Tcm-MAA进行显像.对血栓组显像阳性实验兔计算血栓部位/本底(T/B)放射性计数比值,对照组计算与血栓组血栓对应下腔静脉部位/本底(T/B)放射性计数比值.显像毕处死动物,取血栓行病理检查.结果 血栓组造模成功13只,8只显像阳性,血栓部位呈放射性浓聚影,5只血栓未显影,准确率61.54％ (8/13).对照组5只实验兔下腔静脉未见浓聚.血栓组显像阳性8只实验兔T/B放射性计数比值(4.06±0.49),高于对照组对应下腔静脉部位T/B放射性计数比值(2.27±0.24),差异有统计学意义(t=5.629,P＜0.05).病理学检查显示血栓组均见下腔静脉内新鲜混合血栓.结论 99 Tcm-MAA显像可用于观察家兔下腔静脉血栓模型,但显像准确率较低.
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瘤内注射聚合白蛋白和胶体32P治疗肝癌的研究
瘤内注射胶体32P内照射治疗肝癌疗效肯定,但32P可自注射部位向全身扩散,引起造血抑制等副作用.聚合白蛋白(MAA)与胶体32P一起注射治疗肝癌,可减少32P的扩散[1].我们对此进行了动物实验,并试用于临床,疗效满意.
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肝癌瘤内注射聚合白蛋白和32P胶体后瘤外组织放射性的研究
目的：研究肝癌瘤内单纯注射32p胶体和先注射聚合白蛋白(MAA)，再注射32p胶体两种不同给药方法的32p在瘤外组织器官的动态分布，探讨不同剂量MAA的阻滞效果及MAA颗粒数量和32p胶体应用剂量的相关关系。方法：在Balb/c小鼠右侧胸前皮下接种H22肝癌细胞，10 d后接种部位长出直径约1 cm的肿瘤。随机将其分为4组：第1组单纯注射32p胶体1.85 MBq；第2组先注射1×104颗粒MAA，再注射32p胶体1.85 MBq；第3组先注射1×105颗粒MAA，再注射32p胶体1.85 MBq；第4组先注射1×105颗粒MAA，再注射32p胶体18.5 MBq。注射后24 h、第8天和第16天时各组分别处死小鼠，测定心、肝、肾、脾、肺和骨骼的放射性。结果：瘤内注射32p胶体时，32p可向全身其他器官扩散；当向肿瘤内注射的32p胶体剂量相同时，预先注入1×104颗粒MAA和1×105颗粒MAA的两组小鼠，其体内32p的分布均比未注射MAA的一组小鼠要少，其中1×105颗粒MAA组的小鼠，32p体内分布又比1×104颗粒MAA组少；当预先注入的MAA颗粒数量相同时，注射的32p胶体剂量增大，体内分布也随之增加。结论：与单纯瘤内注射32p胶体相比，先在瘤内注入MAA，再注入32p胶体，MAA可以有效阻止32p胶体的全身扩散，使32p胶体能够较长时间的滞留在肿瘤内，从而减少了全身分布。
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聚合白蛋白和32P胶体内照射治疗肝癌的疗效观察
目的探讨聚合白蛋白(MAA)和32P胶体内照射治疗肝癌的疗效和副作用.方法 26例肝癌患者接受B超引导下瘤内注射MAA和32P胶体治疗,观察治疗前后患者的临床表现、肿物大小、甲胎球蛋白(AFP)水平、组织病理学以及肝肾功能、血常规和免疫指标.结果治疗后临床症状减轻,AFP水平下降;组织学示治疗区肿瘤组织完全或部分坏死、纤维化. 完全缓解(CR)2例,部分缓解(PR)13例,好转(MR)2例,稳定(SD)7例,进展(PD)2例,总有效率为57.7%.5例治疗后行二期手术.1、2、3年生存率分别为88.5%、 76.9%、 38.5%,中位生存期16个月.局部无并发症,治疗前后肝肾功能、血常规和免疫指标无变化.结论 MAA和胶体32P内照射治疗肝癌是一种简单、安全和有效的新方法,副作用小、适应证广.
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99mTc-膜联蛋白V及99mTc-聚合白蛋白静脉血栓显像的对比研究
目的:对99mTc-膜联蛋白V(annexin V)及99mTc-聚合白蛋白(MAA)血栓显像做对比研究.方法:23只下腔静脉血栓模型实验兔分为Annexin V组(10只)与MAA组(13只).建模术后ld两组分别注射99mTc-annexinV与99mTc-MAA,均于术后15、30、45、60、90、120min显像.图像观察到下腔静脉血栓部位呈放射性浓聚为显像阳性,反之为阴性,计算两组各自的阳性率.显像完毕处死动物,留取血栓标本行HE染色.利用SPSS对两组数据行Fisher确切概率法检验.结果:Annexin V组10只实验兔,显像均观察到下腔静脉血栓部位呈放射性浓聚影,阳性率100％ (10/10);MAA组13只实验兔,8只显像呈阳性,阳性率61.5％ (8/13).两者差异具有统计学意义(P=0.038,小于0.05).病理证实两组所有血栓均为新鲜混合血栓.结论:99mTc-annexin V血栓显像优于99mTc-M AA血栓显像,99mTc-annexin V有望成为一种新的血栓显像剂应用于临床.
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99TcmO-4与99Tcm-MAA输卵管显像检测输卵管功能
笔者应用99TcmO4及Tcm-聚合白蛋白(MAA)行改良的输卵管显像,以比较2种显像方法检测输卵管功能的临床价值,现报道如下.
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氧介入肺灌注显像评价小儿先天性心脏病肺动脉高压
笔者探讨了氧介入左、右侧卧位法肺灌注显像术前判断先天性心脏病(简称先心病)合并肺动脉高压(PH)患儿肺血管病变程度的价值，现报道如下。 一、资料与方法 肺血增多型先心病患儿24例，男16例，女8例，年龄(7.69±3.25，3～16）岁，其中20例伴PH，14例于1周内同时行右心导管＋吸氧试验检查（2例中度及12例重度PH）。根据超声所估测的肺动脉收缩压(sPAP)分为：无PH：sPAP<30 mm Hg(1 mm Hg=0.133 KPa);轻度PH：～39 mm Hg;中度PH：～69 mm Hg;重度PH：≥70 mm Hg。行右心导管检查的患儿，根据吸氧后全肺血管阻力(Rp)是否降至6 wood单位以下分为反应性和无反应性肺血管病变组。 患儿首先取左侧卧位，静脉缓慢注入99Tcm-大分子聚合白蛋白(MAA，北京森科医药有限公司提供)74～148 MBq，待分布稳定后改为右侧卧位，用Toshiba GCA 7200A双探头SPECT仪，背部静态采集，低能通用或低能高分辨平行孔准直器，矩阵128×128，总计数3×105，得到吸氧前图像（L）。随后，体位保持不变，再次注入相同剂量99Tcm-MAA，
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肺灌注断层显像检测肺动脉高压的价值
笔者采用肺灌注断层显像结合肺透视三维图像的方法,消除肺血管床受损影响,以探讨肺断层显像检测肺动脉压力的价值,现报道如下.一、资料与方法1.研究对象.正常对照组10例,男6例,女4例,年龄36～60岁,平均(46.4±8)岁,无心肺疾病,胸片、心电图、超声心动图等检查结果正常.患者组30例,男19例,女11例,年龄27～73岁,平均(51.8±13)岁,慢性阻塞性肺疾病(COPD)17例,肺梗塞13例,均经多普勒超声心动图、心电图、X线胸片检查并结合病史、体格检查明确诊断(符合中华医学会呼吸系学会1997年制订的COPD诊治规范诊断标准),并除外其他引起肺动脉高压的疾病.2.显像方法.仪器为东芝GCA-7200A/DI SPECT仪,低能高分辨准直器.经肘静脉缓慢注射99Tcm-大分子聚合白蛋白(MAA,上海医科大学红旗制药厂提供) 370 MBq约2 min,5 min后行肺灌注断层显像,能峰140 keV,窗宽20%.患者取仰卧位,双臂抱头,探头尽量贴近胸部,360°旋转,1帧/6°,矩阵128×128,放大倍数1.5.采集过程中嘱患者平稳呼吸,以减少呼吸运动对肺显像的干扰.
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99Tcm-MAA局部动态显像诊断下腔静脉阻塞
笔者分析了1993年9月～2001年9月53例可疑下腔静脉阻塞患者99Tcm-聚合白蛋白(MAA)局部动态放射性核素静脉显像(rdRNV)结果,现报道如下.
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聚合白蛋白和32P胶体治疗原发性肝癌的临床分析
目的观察超声引导下瘤内注射聚合白蛋白(MAA)和32p胶体治疗原发性肝癌(PHC)的疗效和不良反应.方法观察26例PHC患者治疗前后的临床表现、肿块大小、血清AFP水平、组织病理学以及肝肾功能、血常规和免疫指标的变化.结果治疗后,PHC患者临床症状减轻,21例AFP升高者的血清AFP水平明显下降;肿块均见缩小,肿块缩小率≥50%者占78.38%,平均肿块缩小率为53.25%,组织学检查发现治疗区内肿瘤组织出现完全或部分坏死和纤维化.患者1、2、3年生存率分别为88.46%、76.92%、38.46%,平均生存期为16.5个月.局部无并发症.治疗前后ECG、肝肾功能、血常规和免疫功能均无变化.结论瘤内注射聚合白蛋白和32p胶体是1种简单、安全而有效的治疗PHC的新方法,不良反应轻、适应证广.
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32P胶体小鼠种植肝癌内注射后骨骼放射性的研究
目的:研究肿瘤内单纯注射32P胶体和先注射聚合白蛋白(MAA),再注射32P胶体两种给药方法的骨骼内的放射性动态分布,探讨不同剂量MAA对32P扩散的阻滞效果.方法:在Balb/c小鼠右侧胸前皮下接种H22肝癌细胞,10天后接种部位长出直径约1cm的肿瘤.随机将动物模型小鼠分为4组:A组只注射32P胶体1.85MBq;B组先注射1×104颗粒MAA,再注射32P胶体1.85MBq;C组先注射1×105颗粒MAA,再注射32P胶体1.85MBq;D组先注射1×105颗粒MAA,再注射32P胶体18.5MBq.注射后30min、24h、48h、第8天和第16天时处死小鼠,测定骨骼的放射性.结果:瘤内局部注射32P胶体时,骨骼内可检测到32P的放射性,当向肿瘤内注射的32P胶体前,预先注入MAA组小鼠,其骨骼32P分布均比未注射MAA的一组明显少,其中1×105颗粒MAA组的小鼠,32P骨骼的分布又比1×104颗粒MAA组少;当预先注入的MAA颗粒数量相同时, 注射的32P胶体剂量加,骨骼分布亦随之增加.结论:与单纯瘤内注射32P胶体相比,先在瘤内注入MAA,再注入32P胶体,MAA可以有效阻止32P胶体的扩散,减少了32P骨骼分布,从而减少骨髓抑制副作用的发生率.
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超声引导下瘤内注射MAA和32P胶体治疗肝癌的临床应用研究
目的:观察瘤内注射MAA和32P胶体治疗不能手术肝癌的有效性和毒副作用.方法:B超引导下瘤内注射MAA和32P胶体治疗30例原发性肝癌(PHC),观察治疗前后病人的临床表现、组织病理学、彩色多普勒超声、病灶体积变化、血清AFP水平以及肝肾功能、血常规和免疫指标.结果:治疗后,96.7%PHC临床症状减轻,血清AFP水平明显下降;肿块缩小率≥50%者占75.6%,平均肿块缩小率53.3%,彩色多普勒显示81.9%的肿块血供减少或消失.20例组织学检查发现治疗区内肿瘤组织出现完全或部分坏死、纤维化.30例PHC6个月、1年、2年、3年生存率分别为100%、90%、76.7%、43.3%,平均生存期19.5月.局部无并发症,治疗前后ECG、肝肾功能、血常规和免疫功能均无变化.结论:超声引导下经皮肝穿瘤内注射MAA和32P胶体对不能手术的PHC是一种简单、安全和有效的新方法,副作用低,适应证广.
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聚合白蛋白和胶体32P肝癌内注射时32P在瘤外组织的动态分布
]目的研究瘤内单纯注射32p胶体和先注射聚合白蛋白(MAA),再注射32p胶体两种不同给药方法的32p在瘤外各组织器官的动态分布,探讨不同剂量MAA的阻滞效果及MAA颗粒数量和32p胶体应用剂量的相关关系.方法在Balb/c小鼠右侧胸前皮下接种H22肝癌细胞,10天后接种部位长出直径约1 cm的肿瘤.随机将其分为4组:第1组只注射32p胶体1.85 MBq;第2组先注射1×104颗粒MAA,再注射32p胶体1.85 MBq;第3组先注射1 × 105颗粒MAA,再注射32p胶体1.85 MBq;第4组先注射1×105颗粒MAA,再注射32p胶体18.5 MBq.注射后24小时、第8天和第16天时处死小鼠,测定心、肝、肾、肺和骨骼的放射性.结果瘤内注射32p胶体时,32P可向全身其他器官扩散;当向肿瘤内注射的32p胶体剂量相同时,预先注入1×104颗粒MAA和1×105颗粒的两组小鼠,其体内32p的分布均比未注射MAA的一组小鼠要少,其中1×105颗粒MAA组的小鼠,32p体内分布又比1×104颗粒MAA组少;当预先注入的MAA颗粒数量相同时,注射的32p胶体剂量增加,体内分布亦随之增加.结论与单纯瘤内注射32p胶体相比,先在瘤内注入MAA,再注入32p胶体,MAA可以有效阻止32p胶体的全身扩散,使32p胶体能够较长时间的滞留在肿瘤内,从而减少了全身分布.
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32P肝癌内注射治疗的方法学研究
目的研究肝癌内单纯注射32p胶体和先注射聚合白蛋白(MAA),再注射32p胶体两种给药方法体内的放射性动态分布,探讨MAA阻止32p向其他组织器官扩散的作用.方法在Balb/C小鼠右侧胸前皮下接种H22肝癌细胞,10 d后接种部位长出直径约1 cm的肿瘤.随机将其分为4组:第1组单纯注射32p胶体1.85 MBq;第2组先注射1×104颗粒MAA,再注射32p胶体1.85 MBq;第3组先注射1×105颗粒MAA,再注射32p胶体1.85×MBq;第4组先注射1×105颗粒MAA,再注射32p胶体18.5×MBq.注射后24×h、第8×d和第16×d时各组分别处死小鼠,测定心、肝、肾、脾、肺和骨骼的放射性.结果瘤内注射32p胶体时,32p可向全身其他器官扩散;当向肿瘤内注射的32p胶体剂量相同时,预先MAA组的小鼠,各器官内的放射性均比未注射MAA组要少,其中1×105颗粒MAA组的小鼠,32p体内分布又比1×104颗粒MAA组少;当预先注入的MAA颗粒数量相同时,注射的32p胶体剂量增加,体内分布亦随之增加.结论与单纯瘤内注射32p胶体相比,先在瘤内注入MAA,再注入32p胶体,MAA可以有效阻止32p胶体的全身扩散,使32p胶体能够较长时间的滞留在肿瘤内,从而减少了全身分布.
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聚合白蛋白对局部注入肝癌内的32P扩散影响的研究
目的：研究单纯注射胶体32p和先注入聚合白蛋白(MAA)，再注射胶体32p两种不同给药方法的32p体内分布情况，探讨MAA减少肝癌组织内的32p胶体血行扩散的作用。方法：在Bal b/c小鼠右侧胸前皮下接种H22肝癌细胞，10天后长出直径约1 cm的肿瘤。将其随机分为2组：第1组只注射胶体32P 1.85 MBq；第2组先注入1×105颗粒MAA，再注入胶体32p 1.85 MBq。注射后30分钟、24小时、48小时、8天和16天分别测定肿瘤组织、外周血液和心、肝、脾、肾、骨髓的放射性。结果：预先注射MAA.组，32p在肿瘤组织内的滞留量大，而在血液中和各脏器的放射性低。结论：MAA可能有效阻止32p的全身扩散，使胶体32p长时间滞留在肿瘤内。
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聚合白蛋白和胶体32P瘤内注射治疗肝癌的动物实验与临床应用
目的研究单纯注射胶体32P和先注入聚合白蛋白(MAA),再注射胶体32P两种不同给药方法的32P体内分布情况,探讨瘤内注射MAA和胶体32P治疗肝癌的疗效与副作用. 方法在Bal b/c 小鼠右侧胸前皮下接种H22肝癌细胞,10d后长出直径约1cm的肿瘤,将其随机分为2组,第1组只注射胶体32P 1.85MBq;第2组先注入1×105颗粒MAA,再注入胶体32P 1.85MBq,注射后30min、24h、48h、8d和16d分别测定肿瘤组织、外周血液和心、肝、脾、肾、骨髓的放射性;第16天和1个月时对肿瘤组织作病理切片,观察治疗效果.临床上B超引导下将MAA和胶体32P依次瘤内注射治疗肝癌30例,观察治疗前后临床症状、肿块大小、AFP水平、心肝肾功能、外周血象和免疫指标. 结果胶体32P内照射可使肿瘤组织坏死、纤维化.预先注射MAA,MAA可以有效阻止32P的全身扩散,使胶体32P长时间滞留在肿瘤内.临床应用发现该方法可使肿块缩小,平均缩小率53.25%,血清AFP水平下降,临床症状改善,1、2、3年生存率分别为90%、76.67%、43.33%,无心、肝、肾损害和骨髓抑制等副作用. 结论瘤内注射MAA和胶体32P是一种简单、安全、有效的治疗肝癌的新方法.
