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激光原位角膜磨削术后眼底变化的观察
目的通过对近视性视网膜退行性病变在激光原位角膜磨削术(LASIK)前后变化的观察,探讨LASIK手术对眼底的影响.方法近视性视网膜退行性病变患者81例106眼,均先行视网膜激光光凝治疗,再行LASIK手术,术后随访3～9个月,平均5.8个月.结果术后患者的视力均达到预期效果;术后3天均呈过矫状态,随着时间延长,过矫消失.术后非接触性眼压较术前明显降低(P＜0.01).眼底病变稳定,激光反应良好.结论 (1)LASIK手术只能矫正屈光不正,对眼底无影响,不会阻止或延缓眼底病变的发生发展.(2)LASIK手术应参考视网膜条件,而不单以佳矫正视力为参考.(3)近视眼无论度数高低均应扩瞳行三面镜检查,只要眼底有病变均应加强随访.
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Müller细胞干细胞特性的研究进展
视网膜退行性病变缺少有效的防治方法.研究显示,Müller细胞可表达视网膜神经元细胞标记物如钙视网膜蛋白、视黄醛结合蛋白等.人Müller细胞不但可表达神经干细胞相关转录因子如SOX2、PAX6、CHX10、NOTCH1,还表达视网膜神经元标记物如双极细胞标记物蛋白激酶C,光感受器神经元标记物(盘膜边缘蛋白),神经节细胞标记物HuD与Brn3,大部分神经元标记物神经丝蛋白、βⅢ微管蛋白,神经节细胞、无长突细胞和水平细胞阳性标记物(钙视网膜蛋白).因此表明,视网膜Müller细胞可分化成不同视网膜神经元细胞,具有干细胞特性,利用Müller细胞进行细胞移植可能是治疗视网膜退行性病变具有潜力的新策略.
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间充质干细胞治疗视网膜色素变性
视网膜色素变性(retinitis pigmentosa,RP)是全球范围内致盲的重要眼病之一,目前尚无有效手段阻止或逆转病变的发展.间充质干细胞(mesenchymal stem cell,MSC)是成体干细胞的一种,在体内或体外培养诱导下可分化为某一谱系的视网膜细胞,通过细胞替代、神经保护和血管调控等机制起到修复和保护视网膜功能的作用,这为RP的细胞替代疗法提供了可能性.
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干细胞移植治疗视网膜退行性疾病的研究进展
干细胞移植治疗视网膜退行性疾病的研究近年来受到广泛关注,这些研究通过移植胚胎干细胞、脐带干细胞、骨髓来源干细胞以及诱导多能干细胞等促进受损视网膜修复并改善视功能,个别研究已进入临床试验阶段,为视网膜色素变性和年龄相关性黄斑变性等患者带来复明的希望.本文对这一领域的研究现状予以综述,并就其发展前景和面临的挑战予以讨论.
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睫状神经营养因子对视网膜神经节细胞的保护作用
视网膜神经节细胞(RGC)是唯一能通过轴突传递视觉信号到中枢神经系统的神经细胞.各种视网膜退行性病变、外伤时,RGC受损造成视力毁灭性丧失.睫状神经营养因子(CNTF)是研究多的有关视网膜退行性病变的神经营养因子之一.其能刺激细胞生长和神经干细胞的分化,并有神经保护和促进神经轴突再生的作用.除玻璃体腔直接注射CNTF外,目前广泛使用的还有病毒转染的给药方式,对青光眼、视神经损伤、视网膜色素变性等模型中RGC有保护作用以及促进轴突再生.
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石斛夜光丸光感受器细胞保护效应的研究
目的 探讨石斛夜光丸抗光损伤诱导光感受器细胞退行性改变的效应.方法 采用BALB/c小鼠,分为正常对照组、模型组以及石斛夜光丸不同时间点给药组.模型组及石斛夜光丸治疗组接受白炽光光照30 min[光照强度为(10000±10)lx]以建立视网膜光损伤模型.石斛夜光丸治疗组连续给药7d,光照前暗适应24 h,治疗组分别在光照前立即给药或光照前30 min给予石斛夜光丸水煎液200μl灌胃,正常对照组和模型组给予等量0.9％NaCl溶液灌胃.光照后7d通过光学相干断层扫描(OCT)检测小鼠视网膜形态结构.采用石蜡切片进行苏木素-伊红(HE)染色和视紫红质(RHO)、中波敏感视蛋白(M-opsin)免疫组织化学染色,以进一步明确视网膜形态学及视杆细胞、视锥细胞的病理改变情况.结果 正常对照组视网膜结构完整,RHO和M-opsin表达分布正常;与正常对照组相比,模型组外核层显著变薄,光感受器细胞外节层及内节层结构紊乱,RHO和M-opsin表达显著降低;与模型组相比,石斛夜光丸两给药组视网膜形态基本完整清晰,RHO和M-opsin的表达增多.结论 石斛夜光丸具有显著的抗光损伤诱导的光感受器细胞退行性改变的作用.
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国人61岁以上高度近视眼眼底改变及相关生物参数演变趋势
目的 对国人61岁以上高度近视眼形成的眼底退行性病变自然病程进行观察,即该年龄组屈光度、眼轴、眼压、眼球形态下的眼底改变演化趋势.方法 入选包括:61岁以上、屈光度≥-6 D、眼轴≥25 mm.并按年龄分为3组:～65岁组,～70岁组,71岁以上组.对门诊查体和就诊人群89例(89只眼)进行眼底照相、A/B超、验光、眼压等相关眼科检查,记录并归纳整理.SPSS10.0统计.根据检眼镜、KOWA眼底照相、Heidelberg HRA2激光扫描眼底荧光造影系统进行荧光/吲哚青绿血管造影检查,将眼底形态分为4组:无变化、黄斑局限病灶、豹纹状眼底、后极广泛病灶或混合(即病理性近视).BVI A/B超仪测量眼轴,并将眼球形态分为无变化、均匀扩张、后巩膜葡萄肿3组.复方托比卡胺滴眼液散瞳,主观检影验光测定眼屈光度.使用Topcon CT60自动眼压计测量眼压.结果 (1)89例(89只眼)中,非病理性改变主要表现为豹纹状改变,占34.8%,无眼底变化仅占1.1%,与～20岁以下组的36.8%、～40岁以下组的25%、～60岁以下组的11.7%相比,呈现阶段性减少趋势;病理性改变明显升高达64%,70岁以上组达81%,与～20岁以下组的15.8%、～40岁以下组的28.5%、～60岁以下组的46.8%相比,呈现阶段性增加趋势.(2)平均近视度数-10 D,平均眼轴27.65 mm;-6.9 D、眼轴26.54 mm时眼底呈现豹纹状改变,-12.6 D、眼轴28.5 mm时呈病理性改变.结论 61岁以上的老年高度近视眼底形态变化与年龄、度数有着内在的规律,病理性眼底呈持续进展趋势,呈现出与机体衰老过程叠加加剧.眼底病理性改变的屈光度与眼轴的偏差加大、分布离散,病变程度继续加重.
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21～40岁中青年高度近视眼底改变及相关生物参数演变趋势
目的 观察国人高度近视眼形成后,21～40岁年龄组间青春发育后期中青年人群的眼底表现和其演变趋势,以及相伴随的眼生物参数的变化.方法 入选包括:21～40岁、屈光度≥-6 D、眼轴≥25 mm.并将年龄分为4组:～25岁组,～30岁组,～35岁组,～40岁组.对门诊查体和就诊人群144例(144只眼)进行眼底照相、A/B超、验光、眼压等相关眼科检查,记录并归纳整理.SPSS10.0统计.根据眼底镜、眼底照相、Heidelberg HRA2激光扫描眼底荧光造影系统进行荧光素/吲哚氰绿血管造影检查,将眼底形态分为4组:无变化、黄斑局限病灶、豹纹状眼底、后极广泛病灶或混合(即病理性近视).BVI A/B超仪测量眼轴,并将眼球形态分为无变化、均匀扩张、后巩膜葡萄肿3组.复方托比卡胺散瞳,主观检影验光测定眼屈光度.使用Topcon CT 60自动眼压计测量眼压.结果 (1)144只眼中,不同眼底改变的构成年龄基本近似(31～38只眼,21%～26%).①71.6%眼底改变呈现非病理性改变,其中42.4%为豹纹改变,25%无眼底变化、并且集中于25岁以下组(44.7%);②28.5%为病理性改变(较前期研究的20岁组的15.8%明显升高),主要形成于25岁以后,并随年龄增加而构成比加大.(2)①～25岁组平均-8 D、眼轴26.3 mm.眼轴28 mm、屈光度-9 D呈现豹纹状改变.②～30岁组、～35岁组平均-10.5 D、眼轴28.3 mm.29 mm以上眼轴呈现病理性眼底改变.③～40岁组平均-11.5 D、眼轴28 mm.眼底变化呈多样.④21～40岁年龄段稳定在-7 D以内眼底可以无改变;豹纹状改变可以耐受较高近视度数达10 D以上、较大眼轴变化27～30 mm;病理性眼底基本分布在12 D左右.四组间,～25岁组与～20岁组相似,～30岁组与～35岁组呈平台状,～40岁组又呈多样性改变.⑤眼压呈现较低平均眼压水平(平均16.28 mm Hg).结论 21～40岁年龄段的高度近视形态变化与年龄、度数有着内在的规律.(1)进入青春发育后期和成年期的高度近视眼底改变仍在持续;(2)发育期后形成的近视度数控制在-8 D、眼轴27 mm以内眼底可长期保持在豹纹状改变;(3)40岁组在较短眼轴可以出现病理性眼底改变提示正常的机体衰老与高度近视的退行性病变可以重叠,从而加速、加重后者的发生;(4)由于豹纹状改变可以耐受较高近视度数达10 D以上、较大眼轴变化27～30 mm,故豹纹状改变应作为重要的病理前改变标志,控制豹纹状改变的不同阶段,可能阻止进入中老年龄段后病理性改变的演变和发生;(5)应采用校正眼压以排除球壁的影响,各个阶段控制眼压在正常平均值以下1～2个标准差可能是安全控制眼底豹纹状改变向病理性改变转移的指标.
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20岁以下学生高度近视眼底改变自然病程转归的观察
目的 对国人高度近视眼形成初期眼底退行性病变自然病程观察,即20岁年龄组屈光度、眼轴、眼球形态下的眼底改变演化趋势.方法 入选学生包括:20岁以下、屈光度-6 D(10岁以下-4 D)、眼轴25 mm(10岁以下24 mm).并将年龄分为3组:～10岁组,～15岁组,～20岁组.对门诊查体和就诊学生76只眼进行眼底照相、A/B超、验光等相关眼科检查,记录并归纳整理.SPSS10.0统计.根据眼底镜、眼底照相、Heidelberg HRA2激光扫描眼底荧光造影系统进行荧光/吲哚青绿血管造影检查,将眼底形态分为4组:无变化、黄斑局限病灶、豹纹状眼底、后极广泛病灶或混合(即病理性近视).A/B超仪测量眼轴,并将眼球形态分为无变化、均匀扩张、后巩膜葡萄肿3组.复方托比卡胺散瞳,主观检影验光测定眼屈光度.结果 76例中,眼底改变82%为非病理性改变,病理性改变相对在较稳定的低构成15.8%.(1)～10岁组平均近视度-5.71 D,平均眼轴25.5 mm.但眼轴微小改变(1 mm)时眼底呈现明显改变:-4.5 D(-4.58±2.78),25 mm(25.10±0.71)时可无眼底表现,-8.3 D(-8.33±1.26)、26 mm(25.99±0.99)时即可呈现病理性改变,而-5.5 D(-5.50±1.12)、26 mm(25.99±1.54)时眼底也可呈豹纹状改变.(2)～15岁组眼轴的增长、近视度的增加和年龄的增长与眼底演变呈较陡的线性关系,平均近视度-7.89 D,平均眼轴27 mm;但度数-6 D(可到-8 D,-5.25±3.46)、眼轴26 mm(大到29 mm,25.81±2.09)可以无眼底改变,且波动范围较大;-15 D(-15.13±3.01)、29 mm(29.10±1.87)可呈现病理性改变,发展至-8.75 D(-8.75±4.09)、28 mm(28.08±1.48)眼底仅呈现豹纹状改变.(3)～20岁组,平均近视度在高度近视-9.68 D,平均眼轴27.5 mm.但发展至-8 D(-6.73±1.78)、26 mm(24.84±1.40)时仍可以无眼底改变,-15 D(-14.42±6.37)、30 mm(30.69±1.11)可呈现病理性改变,-10 D(-9.68±4.03)、28 mm(27.53±1.29)眼底仅呈现豹纹状改变.(4)3组间,～15岁组无眼底改变明显迟于～10岁组的改变,后2组中,无眼底改变时可耐受大度数为-8 D,而眼轴分别为29 mm、26 mm;豹纹状改变时,低眼轴均为28 mm,但度数分别为-9、-10 D;病理性改变时,低度数均为-15 D,眼轴分别有进展为29 mm和30 mm,呈现交替性的在眼轴/度数相对稳定时、度数/眼轴增加的现象.结论 20岁以下学生的高度近视形态变化与年龄、度数有着内在的规律.(1)10岁以内屈光度-6 D、平均眼轴26 mm时多预示病理性过程的发生,眼球对眼轴等变化的耐受程度差;(2)10～15岁之间存在着快速的眼球发育演变规律,与青春身体发育吻合,但眼轴从26 mm到28 mm、再到29 mm、屈光度从-5.25 D到-8.75 D 、再到-15 D形成无改变、到豹纹状、再至病理性改变的过程有着较长的发展时间阶段,则眼球对屈光和眼轴扩张变化的耐受性随年龄的增大而加大;(3)特别是在10～18岁间、眼轴25～28 mm、屈光度-9～-10 D的豹纹状改变可作为重要的病理前改变标志,延缓豹纹状改变可能阻止进入病理性改变的演变和发生.
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白蒺藜对光感受器细胞的抗炎、抗氧化保护效应机制研究
目的 探讨白蒺藜对光损伤诱导的光感受器细胞退行性改变的保护作用.方法 36只小鼠随机分为3组,每组各12只,采用10×103 Lux白炽光光照30 min建立BALB/C小鼠视网膜光损伤模型,光照前30 min白蒺藜给药组腹腔注射白蒺藜水煎液100 μL,正常对照组和光损伤模型组腹腔注射等量生理盐水.光照后22 h,腹腔注射二氢乙锭,2h后摘取眼球制备冰冻切片,观察视网膜原位氧化应激状态 分别于光照后6h、24 h摘取视网膜组织,进行总RNA抽提、逆转录制备cDNA样品,通过实时荧光定量PCR分析小鼠视网膜炎症相关因子.检测白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、趋化因子CcL2(chemokine,Ccl2)、环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、细胞间黏附因子-1(intercellular cell adhesion molecules-1,ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)基因的mRNA表达水平.结果 光照24 h后,与正常对照组、白蒺藜给药组相比较,光损伤模型组视网膜色素上皮细胞及光感受器细胞氧化应激标志物呈显著阳性,差异均有统计学意义(均为P＜0.001).与正常对照组相比较,光损伤模型组视网膜IL-1β、Ccl2、COX-2、TNF-α、ICAM-1、VCAM-1的mRNA表达水平显著升高,差异均具有统计学意义(均为P＜0.01);与光损伤模型组相比,白蒺藜给药组视网膜IL-1β、Ccl2、COX-2、TNF-α、ICAM-1、VCAM-1的mRNA表达水平显著降低,差异均有统计学意义(均为P＜0.01).结论 在视网膜退行性病变模型中,白蒺藜表现出良好的光感受器细胞保护作用.抗氧化、抗炎可能是白蒺藜防治光感受器细胞损伤效应的相关机制之一.
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血管影响因素对视网膜退行性病变形成的影响
视网膜的血管改变影响了视网膜细胞周围的氧含量,直接影响光感受器细胞的代谢和凋亡;反之,感光细胞凋亡使周围组织氧含量发生变化,短期内可以改变视网膜的血流,而长期作用使视网膜血管发生改变.目前受到广泛关注的内皮素、一氧化氮、缺氧诱导因子、血管内皮生长因子及促红细胞生成素等均参与并影响了退行性眼底病的血管改变.本文总结了近年来血管影响因素对视网膜退行性病变形成的新认识.
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诱导多能干细胞向神经视网膜细胞定向分化的研究进展
视网膜退行性病变是造成视觉损害乃至失明的重要原因,由于成年视网膜组织无法自我更新病变中丢失的细胞,导致视网膜退行性病变具有不可逆性.诱导多能干细胞具有自我更新和多向分化的巨大潜力,是建立疾病模型、研究细胞替代疗法的理想供体.本文重点论述诱导多能干细胞的获取及其向神经视网膜细胞定向分化方面的研究进展,为视网膜退行性病变的实验室研究和临床诊治提供一定参考.
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朊蛋白在阿尔茨海默病视网膜退行性病变中的作用研究进展
阿尔茨海默病(Alzheimer dieases,AD)是一种以认识和记忆损害为主要表现的中枢神经退行性病变,视觉损害是其早出现的症状,包括对比敏感度、深度和运动感知的异常,其视网膜的病理改变为:视网膜神经节细胞的丢失和视神经的变性,主要特征为异常蛋白的堆积(β-淀粉样蛋白、朊蛋白、tau蛋白) 朊蛋白的致病形式与神经元凋亡密切相关,而细胞型朊蛋白可以拮抗凋亡因子,对神经退行性病变有保护作用.本文对其相关研究进行综述.
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microRNA与眼部疾病的相关性
microRNA是近年来发现的一类长度约21～25个核苷酸非编码小分子RNA,它们通过与靶mRNA的3'端非编码区结合促使mRNA降解或抑制其翻译来调节靶基因的表达,在细胞的分化、增生、凋亡、个体发育以及机体代谢中都具有重要的作用.研究发现microRNA在眼部广泛并特异性表达,并可能参与了多种疾病的发生发展过程,但其功能还有待进一步研究.而microRNA作为眼部疾病的检测指标和治疗工具也越来越受到关注,并可能成为治疗的新热点.
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视网膜锥体细胞失功能模式大鼠行为学的初步观察
目的 观察一种视网膜锥体细胞失功能(RCD)模式大鼠的行为学变化,为寻找致病基因提供证据.方法 通过Morris水迷宫、旋转杆(rota rod)、爬杆、旷场和避暗反应等行为学方法对RCD大鼠的行为学特点进行观察;采用视觉电生理学方法观察视网膜功能.结果 与SD大鼠比较,RCD大鼠空间学习记忆能力明显降低,水迷宫试验学习训练的逃逸距离较SD大鼠显著增加(P＜0.01),停留在第二象限游泳时间明显减少(P＜0.01);避暗反应错误次数增加(P＜0.05);旷场实验中RCD大鼠逃逸距离明显延长,转轮训练停留时间短,与SD大鼠比较有统计学意义.结论 基因突变对RCD模式大鼠的空间及非空间的学习记忆能力和自发性活动能力均有一定的影响.RCD大鼠的运动学习能力和运动协调能力亦受到影响.
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组织工程在视网膜退行性疾病中的应用进展
视网膜退行性疾病的主要病理基础是视网膜各级神经元的结构和功能性异常,终造成患者视力的不可逆性损害,目前缺乏有效的治疗方法.近年来干细胞替代治疗方法的出现为此类致盲性眼病的治疗带来了希望,其相关研究已取得一定的进展.但是在研究中发现,干细胞的眼部移植仍存在着一些难点,如移植后细胞的移行能力、存活效率以及向目的细胞的分化能力等.因此,近研究显示,视网膜组织工程技术的研究和发展有助于解决或弥补以上问题.针对目前干细胞和组织工程视网膜的研究状况,对视网膜组织工程的种子细胞、支架材料、体内移植技术等研究进展、取得的成绩和存在的问题进行综述.
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遗传性视网膜病变模式大鼠的氧诱导视网膜病变观察
目的:探索遗传性视网膜病变模式大鼠的氧诱导视网膜新生血管特点.方法: 将新生(生后7d)的SD大鼠、CSNB大鼠和RCD大鼠各1窝每窝(即每组)6只暴露于800±20mL/L氧浓度环境中持续饲养5d,然后再回到正常氧环境条件饲养5d;对照组为以上3种品系同龄新生鼠各1窝,每窝(即每组)各6只置于正常氧环境中饲养17d作为对照.在第18d时将所有幼鼠行心脏墨汁灌注,取出两侧眼球,其中1眼用于视网膜铺片了解视网膜血管形态的改变,另1眼用于组织切片观察并统计突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核的数目.结果:在正常饲养环境下,RCD大鼠视网膜血管网稀疏,SD大鼠CSNB大鼠视网膜血管未见明显异常.在氧诱导下,各实验组大鼠视网膜血管正常网络状结构受到破坏,结构稀疏,血管迂曲、收缩或扩张,部分血管出现闭塞,其中SD大鼠、CSNB大鼠视网膜有出血点,甚至片状出血.组织切片显示对照组的SD大鼠中偶见突破内界膜的内皮细胞核,其他两组均未见.实验组中SD大鼠、CSNB大鼠和RCD大鼠3种品系中均可见较多的突破内界膜内皮细胞核,计数结果分别为24.10±2.49,38.20±10.47,68.00±3.06,与同品系的对照组有显著性的差异(P<0.01);与不同品系的实验组比较也均有显著性差异(P<0.01).结论: 氧诱导的新生大鼠视网膜新生血管与品系有关,视网膜退行性病变大鼠仍可诱导出视网膜新生血管,且严重程度可能与感光细胞的功能有关.
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自噬在青光眼和视网膜退行性病变中的研究进展
自噬是细胞的管家程序，是细胞维持内环境稳定的必需途径。主要通过移除错误折叠的蛋白和损伤的细胞器来实现目的。自噬途径涉及到人体多种疾病，包括肿瘤、神经退行性疾病以及传染性疾病。神经退行性疾病与许多眼部疾病的病理机制密切相关，比如青光眼以及年龄相关性黄斑病变。此外，眼内细胞持续暴露于各种应激因子中，可导致自噬的发生，自噬通过回收利用代谢前体细胞，或者促进受损细胞的死亡来提高整体存活率。自噬与凋亡也被证实在不同的实验环境中存在协同和拮抗作用，而这一切与许多疾病的病理机制息息相关。本文对自噬的机制及调控进行了回顾，并总结了较新的有关青光眼中视网膜神经元自噬的理论以及运用自噬的治疗手段。
