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控制性肺膨胀对急性呼吸窘迫综合征家兔的肺力学和肺损伤影响
目的探讨控制性肺膨胀(SI)对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)家兔的肺力学和肺损伤影响.方法利用肺泡灌洗法建立家兔ARDS模型,30只ARDS家兔随机分为SI组和非SI组.观察SI后2h,家兔肺力学及肺损伤的改变.结果与非SI组相比,SI组在实施SI后10、30min,1、2h的平均气道压均明显降低.SI组2h时的峰值气道压亦明显低于非SI组.与SI前比较,SI组实施SI后动态肺顺应性(Cdyn)显著增加,SI前Cdyn为(0.82±0.11)ml/cm H2O,SI结束时达到大[(2.23±0.4)ml/cm H2O],SI后3h[(1.00±0.06)ml/cm H2O]仍显著高于SI前水平.与非SI组比较,SI组2h、3h和4h的Cdyn均明显增加.非SI组肺损伤评分为6.7±2.6,SI组肺损伤评分显著降低(5.0±2.2,P＜0.01).结论 SI具有改善ARDS肺顺应性、防止肺损伤的作用.
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控制性肺膨胀对急性肺损伤绵羊吸痰后肺复张容积的影响
目的探讨控制性肺膨胀(sustained inflation,SI)对急性肺损伤(acute lung injury,ALI)绵羊吸痰后肺复张容积的影响.方法内毒素静脉注射复制绵羊ALI模型,进行两组吸痰,SI组吸痰后立即予以一次SI,用P-V曲线法测定吸痰前后肺复张容积,同时观察吸痰前后动脉血氧合的变化.结果非SI组吸痰前肺复张容积(98.8±77.6)ml,吸痰后3 min显著降低(64.3 ml±53.0 ml,P＜0.05).SI组吸痰后3 min、15 min肺复张容积分别为(128.1±78.0)ml和(119.4±61.5)ml,均较吸痰前(68.0±50.3)ml显著增加(P＜0.05).非SI组动脉血氧分压(PaO2)在吸痰前为(82.2±46.9)mm Hg,叹痰后15 min显著降低为(71.2±30.3)mm Hg(P＜0.05);SI组吸痰前后PaO2无明显变化.结论吸痰可加重肺泡塌陷,SI可明显促进肺泡复张.
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肺复张对预防老年非体外冠状动脉旁路移植术后患者肺部并发症的作用
目的 观察肺复张(LRM)治疗对预防老年非体外冠状动脉旁路移植术后患者肺部并发症的作用.方法 纳入了2012年1 ～12月106例年龄≥60岁的首次非体外冠状动脉旁路移植(OPCABG)术后的老年患者,其中男性82例,女性24例,平均年龄(66±4)岁(60～75岁),采用完全随机化分组法将患者随机分为常规机械通气组(对照组,53例)及肺复张治疗组(治疗组,53例),对照组患者入住监护室后按常规机械通气治疗,治疗组患者常规机械通气同时分别于入住监护室后1h及2h应用压力控制法(PCV)进行两次肺复张治疗.对比治疗前后两组患者氧合指数(0I)、机械通气时间等指标的变化,并观察两组患者术后低氧血症、肺不张、肺部感染等并发症发生情况.低氧血症定义为OI＜ 200,延迟拔管定义为机械通气时间≥24 h.结果 全部患者无住院死亡.治疗组患者入监护室后3h及试停呼吸机前OI明显好于对照组(272 ± 45比251 ±48及287±32比262 ±41,P＜0.01),低氧血症(16例,30.2％比2例,3.8％,P=0.0003)、肺部感染(4例,7.5％比0例,0％,P=0.041)、延迟拔管(9例,17％比2例,3.8％,P=0.026)以及拔管后需无创机械通气辅助(12例,22.6％比3例,5.7％,P=0.012)的发生率明显低于对照组,且肺不张及肺部感染的发生率也低于对照组.治疗期间无因血流动力学不稳定而终止LRM的患者.结论 术后早期适当肺复张治疗可改善老年OPCABG术后患者的氧合,缩短机械通气时间,减少低氧血症等并发症的发生.
关键词： 非体外冠状动脉旁路移植术 肺复张 控制性肺膨胀 老年患者 -
呼气末压力为零时的静态压力容积曲线在急性呼吸窘迫综合征患者控制性肺膨胀中的应用
目的评价呼气末压力为零(ZEEP)时静态压力-容积(P-V)曲线在预测急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者对控制性肺膨胀(SI)反应性的作用.方法 20例ARDS患者进行机械通气并测量ZEEP时的静态P-V曲线,在使用呼气末正压通气(PEEP)2 h后进行SI.根据20例患者使用SI后改良氧合指数(PaO2/FiO2)进行分组,增加≥20%为SI反应组(A组),＜20%为SI无反应组(B组). 结果 (1)A组ZEEP时静态P-V曲线参数c-2d≥0 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa),且 c≥18 cm H2O, 呈向上凹的形态;而B组c-2d＜0 cm H2O或c＜18 cm H2O,呈向上凸的形态或一直线.(2)使用SI后,A组患者可减少肺内分流(P=0.006),而B组不减少肺内分流(P=0.339).相同吸气压下的肺容积增加,A、B组间比较差异有显著性[(241±111) ml,(29±46) ml,P=0.036].结论ARDS患者在ZEEP时静态P-V曲线具有不同的形态,使用曲线参数的c-2d及c值可迅速判断静态P-V曲线形态,对指导预测ARDS患者中SI治疗具有一定的意义.
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控制性肺膨胀治疗重度急性呼吸窘迫综合征家兔的屏气时间选择
控制性肺膨胀(SI)是在机械通气时给予足够的气道压力,让塌陷的肺泡充分开放,并通过屏气增加复张肺泡的稳定性,改善急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的氧合和呼吸力学[1].氧合改善程度与SI屏气时间密切相关,我们的研究探讨重度ARDS家兔实施SI的佳屏气时间.
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控制性肺膨胀治疗急性呼吸窘迫综合征家兔的佳压力选择
目的探讨实施控制性肺膨胀(SI)治疗急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的佳复张压力.方法采用肺泡灌洗法建立重度ARDS家兔模型,以1～6倍的平均气道压(Pm)作为实施SI的压力,屏气时间20 s.在SI前、SI期间及SI后2 min和5 min监测家兔血流动力学、肺力学、肺气体交换和肺损伤指标.以改善氧合和肺容积显著、不加重肺损伤、同时对血流动力学影响小的压力为佳压力.结果 SI的压力达到3Pm以上时,家兔动脉血氧分压(PaO2)和动脉血氧饱和度明显提高.5Pm和6Pm时SI前后的PaO2差值(ΔPaO2)分别为(65±40) mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)和(52±25) mm Hg ,显著高于1Pm[(-5±4) mm Hg,P<0.05].5Pm SI时的动态肺顺应性增加明显,达(3.06±0.24) ml/cm H2O,明显高于SI前的水平[(1.09±0.18) ml/cm H2O,P＜0.05].5Pm时SI前后肺容积改变显著,达到(44.0±3.1) ml/kg,明显高于1Pm[(8.3±0.7) ml/kg,P＜0.05].未实施SI的ARDS家兔肺损伤评分为6.10±0.77,5Pm时的肺损伤评分显著降低(4.40±1.66,P＜0.01).6Pm时则导致肺泡过度膨胀,加重肺损伤.随着SI的压力增加,家兔的平均动脉血压显著降低.结论重度ARDS家兔实施SI的佳压力是5Pm (25～35 cm H2O)(1 cm H2O=0.098 kPa).
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控制性肺膨胀策略对先心病术后ARDS肺氧合功能和顺应性的影响
目的：评判控制性肺膨胀（SI）肺复张策略（LRM）对全身麻醉先心病术后急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患儿改善ARDS肺氧合功能和顺应性的影响。方法选取2013年1月～2014年10月入住重症医学科的全麻体外循环先心患儿40例，随机分为SI组和常规组，各20例。SI组在机械通气24～48 h内分别应用SI进行LRM，比较复张前后的氧合指数、肺顺应性、心率、平均动脉压、中心静脉压变化。常规组加大呼吸末正压（PEEP）来改善氧合。结果 SI前后两组患儿的氧合指数、肺顺应性比较，差异均有统计学意义（P＜0.05）。SI复张前、复张中、复张后平均动脉压（MAP）、中心静脉压（CVP）、心率变化比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 SI的LRM在先心术后ARDS患儿中应用可以提高肺顺应性和氧合指数。
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控制性肺膨胀对腹部手术后ARDS患者呼吸功能的影响
目的 探讨控制性肺膨胀(sustained inflation,SI)对于腹部手术后急性呼吸窘迫综合征(Acute Respiratory Distress Syndrome,ARDS)患者呼吸功能的影响.方法 采用前瞻性随机对照研究方法,选取入住亳州市人民医院ICU的腹部手术后并发ARDS患者共40例,随机分为对照组(20例)和治疗组(20例).入组后所有患者均需气管插管,取仰卧位,均予适当镇痛镇静,维持Ramsay评分3～4分,对照组以6 ml/kg的小潮气量通气和佳呼气末正压(PEEP)的方法进行机械通气治疗,平台压≤30 cm H2O.治疗组在对照组的基础上给予SI,即在机械通气时采用持续气道正压的方式,设置正压水平30 cm H2O,持续30 s,然后调整到常规通气模式.观察SI前和SI后2h、4h的氧合指数、动脉血二氧化碳分压以及血流动力学指标变化,并进行统计分析.结果 治疗组与对照组相比,SI后2h、4h的氧合指数分别为(205.5±36.7) mm Hg和(218.4±57.9) mm Hg,较前均明显改善(P＜0.05),动脉血二氧化碳分压无明显降低(P＞0.05).结论 SI能改善腹部手术后ARDS患者呼吸功能.
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急性呼吸窘迫综合征肺复张后正常通气容积比例决定动脉血氧合
目的 研究急性呼吸窘迫综合征时不同肺复张手法的肺内影像学特征及其与动脉血气的关系.方法 在10只肺泡灌洗致急性呼吸窘迫综合征的新西兰家兔中,应用动态肺部CT 扫描,监测并使用Image-J 软件分析随气道压力递增和递减时肺内气体容积及分布的变化.然后分别以5 种不同开放肺泡的压力和维持肺泡开放的呼气末正压(positive endexpiratorypressure,PEEP) 水平进行控制性肺膨胀(sustained inflation,SI),测量SI 后2 min 及20 min 时的动脉血气.分析不同压力水平下的影像学特征及其与动脉血气的关系.结果在使用不同气道压力进行SI 后应用相同PEEP 水平进行通气时,发现肺复张后2 min 与20 min 时的PaO2 均随SI 压力的增加而明显增加(P ＜0.05).PaO2 与不同气道压力下正常通气容积比例呈正相关(r ＝0.597,P ＝0.001),与通气不良容积比例(r ＝-0.592,P ＝0.001) 和塌陷容积比例(r ＝-0.475,P ＝0.012) 呈负相关,而与过度通气容积比例无关(r ＝0.202,P ＝0.311).在使用相同气道压力进行SI 后应用不同PEEP 进行通气时,发现肺复张后2 min 时的不同PEEP 水平下PaO2 差异无统计学意义(P ＞0.05);而在通气20 min时,高PEEP 水平下PaO2 明显高于低PEEP 水平(P ＜0.05).PaO2 与正常通气容积比例呈正相关(r ＝0.635,P ＝0.000),与通气不良容积比例(r ＝-0.609,P ＝0.000) 和塌陷容积比例(r ＝-0.544,P ＝0.002) 呈负相关,而与过度通气容积比例无关(r ＝0.058,P ＝0.762).结论完全肺复张需要较高的开放肺泡和维持肺泡开放的气道压力.肺复张后正常通气区域容积比例决定PaO2.
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不同压力控制性肺膨胀对急性呼吸窘迫综合征患者吸痰后肺复张的影响
目的：探讨不同压力控制性肺膨胀(SI)对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者吸痰后肺复张的影响。方法选取重庆三峡医院急救ICU科2012年9月～2014年1月的ARDS患者40例，随机分为P0、P1、P2、P3、P4组，每组各8例，分别采用0、30、35、40、45 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa)压力进行肺复张。记录患者吸痰后SI肺复张的呼吸力学指标及血流动力学指标。结果①P1、P2、P3、P4组肺复张后肺容积、肺动态顺应性(Cd)值明显高于P0组，差异有统计学意义(P<0.05)；P1、P2、P3、P4组肺复张后肺复张后气道峰压(PIP)、气道平均压(Pm)、气道平台压(Pplat)明显低于P0组，差异有统计学意义(P<0.05)；P1～P4组间差异无统计学意义(P>0.05)。于P1、P2、P3、P4组实施SI后其平均动脉血压(MAP)、平均肺动脉压(PAP)、中心静脉压(CVP)与P0比较，差异无统计学意义(P>0.05)。 P3、P4组心率(HR)分别与P1、P2、P3组比较，差异有统计学意义(P<0.05)。结论30、35 cm H2O为实施SI治疗ARDS患者的适合压力。
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急性呼吸窘迫综合征开放吸痰后行控制性肺膨胀的实验研究
目的:探讨控制性肺膨胀(SI)对Beagle犬急性呼吸窘迫综合征(ARDS)开放吸痰后的治疗效果.方法:选择共12只Beagle犬,利用油酸建立犬ARDS模型,接呼吸机予以基础通气,稳定30 min后随机进行两组吸痰.SI组吸痰后立即予以一次SI,非SI组吸痰后不予SI.监测吸痰前、吸痰后5 min、15 min、30 min的动脉血气、呼吸力学参数等.结果:非SI处理组ARDS吸痰后可能出现一过性的低氧血症加重,然而SI处理组在吸痰后低氧血症加重的现象并不明显.与非SI组比较,SI组动脉氧分压(PaO2)在5 min和15 min时间点上显著增高( P<0.05),SI组肺静态顺应性(Cst)在吸痰后5 min、15 min和30 min较吸痰前显著升高(P<0.05),并且在5 min和15 min时间点上高于非SI组(P<0.05).结论:SI能改善ARDS开放吸痰后肺的氧合指标,改善肺顺应性.
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控制性肺膨胀对急性呼吸窘迫综合征绵羊肺力学和肺损伤的影响
目的:探讨控制性肺膨胀(SI)与肺保护性通气策略联合应用时,对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的肺泡复张作用及其安全性.方法:利用内毒素诱导的绵羊ARDS模型,观察实施SI[2.94 kPa(1 kPa=10.20 cmH 2O),屏气时间20秒]后绵羊的肺力学和组织病理学改变.结果:实施SI后,绵羊的动态肺顺应性和肺容积显著增加,气道峰值压、平台压和平均气道压均显著降低(P均<0.05),并可维持3～4小时.与未应用SI的绵羊比较,实施SI后的绵羊肺损伤减轻,肺不张改善.结论:SI具有肺复张和肺保护作用,是肺保护性通气策略的重要补充.
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俯卧位通气联合肺复张对肺内/外源性急性呼吸窘迫综合征犬血流动力学的影响
目的 探讨俯卧位通气联合肺复张(RM)对肺内/外源性急性呼吸窘迫综合征(ARDS)血流动力学的影响.方法 杂种犬48只被随机分为8组,气管内注入盐酸复制肺内源性ARDS(ARDSp)模型,静脉注射油酸复制肺外源性ARDS(ARDSe)模型,两种模型分别应用常规机械通气(A组)、俯卧位通气(B组)、控制性肺膨胀(SI,C组)、俯卧位通气联合SI(D组).观察各组基础状态、模型复制成功0、2和5 h 4个时间点血流动力学参数的变化.结果 ①ARDSp模型:中心静脉压(CVP)在A组、c组成模5 h明显增加;肺动脉楔压(PAWP)在C组、D组成模5 h明显增加;平均肺动脉压(MPAP)在A组、C组、D组成模2 h、5 h明显增加;胸腔内血容量指数(ITBI)在c组成模5 h明显降低;4组血管外肺水指数(EVLWI)在成模0、2和5 h均明显增加;心排血指数(CI)在B组、c组成模2和5 h明显降低,在D组成模2 h明显降低,组内各时间点间比较差异均有统计学意义(P均<0.05).②ARDSe模型:EVLwI在4组成模0、2和5 h均较基础值明显增加;其余心脏前负荷、心功能、后负荷相关参数在各组内差异均无统计学意义(P均>O.05).结论 对于不同原因ARDS,俯卧位通气联合SI较单纯应用俯卧位通气或SI血流动力学影响小,其中对ARDSe血流动力学参数更稳定.
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绵羊急性呼吸窘迫综合征开放肺压力安全性的实验研究
目的观察在绵羊急性呼吸窘迫综合征(ARDS)模型上利用控制性肺膨胀法(SI)实施肺复张策略对血流动力学及肺组织结构的影响,以期找到实施SI的理想压力及时间范围.方法 14只绵羊在全麻下行纤维支气管镜温生理盐水肺泡灌洗建立ARDS模型,低流速法描记准静态压力-容积(P-V)曲线,寻找P-V曲线的上拐点(UIP)以及下拐点(LIP).以UIP下5 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa)、UIP、UIP上10 cm H2O和UIP上20 cm H2O将14只绵羊随机分为4组(U-5、U+0、U+10、U+20组),并作为SI的峰压进行肺复张,持续时间为60 s,记录每次复张过程中及复张后连续血流动力学参数和氧合指数变化,维持至2 h后实验结束,行CT、肺组织病理学检查.结果 U+20组在SI过程中出现气胸,导致绵羊死亡;其余各组肺复张过程中,对血流动力学均有明显影响.U+10组肺复张10 s即出现中心静脉压(CVP)升高,心排血量(CO)、心脏指数(CI)、平均血压(MBP)明显下降,复张后CI恢复缓慢;U+0组及U-5组可完成整个肺复张过程,CVP轻度升高,CO、CI下降,U-5组在复张结束后15 s、U+0组在复张结束后30 s恢复至复张前水平.肺组织病理学观察仍见U+0组有肺大泡形成.结论对ARDS实施肺复张,应充分考虑压力对血流动力学及肺组织的损害;肺复张压力应选择在UIP或UIP下5 cm H2O,此时对血流动力学没有明显影响.
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控制性肺膨胀对急性呼吸窘迫综合征家兔肺外器官炎症反应的影响
目的研究控制性肺膨胀(SI)对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)家兔肺外器官炎症反应的影响.方法生理盐水肺泡灌洗法复制ARDS家兔模型.实验动物随机分为对照组、ARDS组、小潮气量(VT)+佳呼气末正压组(LVBP组)和SI组.机械通气4 h后,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肝、肠组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-10(IL-10)mRNA表达;酶联免疫吸附法检测肝、肠组织TNF-α和IL-10浓度,同时测定髓过氧化物酶(MPO)和丙二醛(MDA)含量.结果SI组肝、肠组织TNF-α mRNA表达明显低于ARDS组和LVBP组(P均＜0.05);肝、肠组织IL-10 mRNA表达均显著低于ARDS组和LVBP组(P均＜0.05).各组间肝、肠组织TNF-α、IL-10、MPO和MDA含量比较无统计学差异.结论SI可抑制ARDS家兔肺外器官细胞因子mRNA的表达,下调肺外器官炎症反应.
关键词： 急性呼吸窘迫综合征 控制性肺膨胀 炎症反应 多器官功能障碍综合征 -
不同呼气末正压水平对绵羊急性呼吸窘迫综合征模型肺复张效果及血流动力学的影响
目的观察在绵羊急性呼吸窘迫综合征(ARDS)模型上利用控制性肺膨胀(SI)实施肺复张策略后不同呼气末正压(PEEP)水平对复张效果及血流动力学的影响,以找到理想的PEEP压力范围.方法 12只绵羊在麻醉后,行纤维支气管镜温生理盐水肺泡灌洗复制ARDS模型,低流速法描记准静态压力容积(P-V)曲线,寻找P-V曲线的上拐点(UIP),并以UIP下5 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa)作为SI的峰压进行肺复张,肺复张后根据不同的PEEP水平分为PEEP5、PEEP10、PEEP15、PEEP20组.记录肺复张后2 h内的血流动力学参数及氧代谢指标,实验后进行肺组织活检,观察SI后不同的PEEP水平对血流动力学及复张效果的影响.结果 PEEP5组和PEEP10组在复张后2 h内对血流动力学没有影响,但PEEP5组氧合呈现下降趋势,病理显示肺泡组织仍轻度萎陷,伴灶性肺泡塌陷;PEEP≥15 cm H2O时中心静脉压(CVP)明显升高,心排血指数(CI)明显降低,氧合指数、肺机械参数均较复张前明显改善并保持2 h以上.结论 ARDS肺复张后,PEEP设定在10～20 cm H2O可以明显改善氧合,对正常心功能状态下的血流动力学影响并不显著.
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控制性肺膨胀压力变化对急性呼吸窘迫综合征患者不同负压吸痰后肺复张的影响
目的：探讨不同压力的控制性肺膨胀（SI）对急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者不同负压吸痰后肺复张的影响。方法前瞻性单盲随机对照研究设计，采用析因方差分析法，选择2012年1月至2014年12月重庆三峡中心医院急救重症加强治疗病房（ICU）收治的ARDS患者150例，按随机数字表法将其分为S1、S2、S3组，每组50例，分别应用150、175、200 mmHg（1 mmHg＝0.133 kPa）负压吸痰；然后每组再随机分为P0、P1、P2、P3、P4亚组，每组10例，分别采用0、30、35、40、45 cmH2O（1 cmH2O＝0.098 kPa）复张压力进行SI。记录并比较吸痰前后以及进行肺复张后患者的呼吸力学指标及血流动力学指标。结果150例患者吸痰后肺复张容积（mL：87.56±28.47比109.38±34.63，t＝3.573，P＝0.001）和肺静态顺应性〔Cst（mL/cmH2O）：27.69±13.25比35.87±17.47，t＝2.814，P＝0.004〕较吸痰前显著降低，气道峰压〔PIP（cmH2O）：24.16±8.28比18.63±6.67，t＝2.957，P＝0.005〕、气道平台压〔Pplat（cmH2O）：21.28±9.14比17.47±7.26，t＝2.089， P＝0.032〕、气道平均压〔Pm（cmH2O）：13.26±4.65比10.41±3.54，t＝3.271，P＝0.001〕较吸痰前明显升高。肺复张容积、Cst、PIP、Pplat、Pm在不同吸痰负压间差异无统计学意义（F值分别为0.809、0.986、1.121、0.910、1.043，P值分别为0.452、0.381、0.335、0.410、0.361），在不同肺复张压力间差异有统计学意义（F值分别为3.581、5.028、3.064、3.036、4.050，P值分别为0.013、0.002、0.026、0.027、0.007），且两因素不存在交互作用。两两比较后发现，在相同吸痰负压条件下，不同复张压力亚组（P1、P2、P3、P4）肺复张容积、Cst均明显高于其P0亚组，PIP、Pplat、Pm均明显低于P0亚组；而P1、P2、P3、P4亚组间差异无统计学意义。平均动脉压（MAP）、肺动脉压（PAP）在不同吸痰负压及不同肺复张压力间差异均无统计学意义（吸痰负压：F＝0.586、P＝0.561， F＝1.373、P＝0.264；肺复张压：F＝1.313、P＝0.280，F＝1.621、P＝0.186），而且两因素间不存在交互作用（F＝0.936、P＝0.497，F＝1.391、P＝0.227）；心率（HR）在不同吸痰负压间差异无统计学意义（F＝1.144，P＝0.328），在不同肺复张压间差异有统计学意义（F＝3.297，P＝0.019），且两因素间不存在交互作用（F＝1.277， P＝0.280）。两两比较发现，在相同吸痰负压条件下，P3、P4亚组HR明显高于P0、P1、P2亚组（均P＜0.05）。结论30 cmH2O和35 cmH2O为实施SI治疗ARDS患者的适合压力，且不受吸痰负压的影响。
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小潮气量结合控制性肺膨胀对肿瘤术后早期急性呼吸窘迫患者的疗效
目的 观察小潮气量结合控制性肺膨胀(SI)对肿瘤术后早期呼吸窘迫(ARD)患者的疗效及可能出现的不良反应.方法 选择中国医学科学院肿瘤医院和北京协和医院2007年1月至2009年12月收治的肿瘤术后早期ARD患者51例,术后循环稳定,因ARD而不能脱离机械通气.监测并记录其持续无创血压(NBP)、脉搏血氧饱和度(SPO2),实行肺保护性通气,予SI治疗,记录SI前及SI后10 min、24 h和48 h的呼吸末正压通气(PEEP)水平及吸入氧浓度(Fi02);监测呼吸频率(F)、气道平台压(Pplat)、吸入峰值压(Ppeak)、潮气量(VT)、呼吸系统静态顺应性(Cst)及动脉血气分析(ABG).结果应用SI后,51例肿瘤术后ARD患者Fi02、PEEP减低(F值分别为66.05、241.28,P均＜0.01);VT、Cst增加(F值分别为262.40、118.28,P均＜0.01);Ppeak、Pplat、呼吸频率下降(F值分别为88.96、83.05、57.55,P均＜0.01),动脉血气分析改善,未发生各种不良事件.结论 SI在肺保护性通气的基础上可改善肿瘤术后ARD患者的氧合.
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040 控制性肺膨胀治疗急性呼吸窘迫综合征的临床意义
控制性肺膨胀是一种增加肺容积、促进塌陷肺泡复张的方法.在机械通气治疗ARDS时应用这一方法能提高患者肺顺应性,改善氧合,减少气压伤产生,具有重要的临床意义.
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控制性肺膨胀对急性肺损伤患者的影响
目的: 观察控制性肺膨胀(sustained inflation SI)对急性肺损伤(ALI/ARDS)患者的影响.方法: 60例ALI/ARDS患者均在常规治疗基础上予呼吸机辅助呼吸,实行肺保护性通气,如指氧饱和度(SpO2)低于90%,予控制性肺膨胀治疗,于治疗前后监测潮气量(VT)、气道平台压(Pplat)、吸入峰值压(Ppeak)、平均气道压(Pmean)、呼吸系统顺应性(Crs)、气道阻力(R)及动脉血气分析.结果: 应用控制性肺膨胀后,患者VT、Crs增加,Ppeak、Pplat、Pmean、R下降,动脉血气分析改善.结论: 控制性肺膨胀在肺保护性通气的基础上可改善ALI/ARDS患者的氧合.
