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急性呼吸窘迫综合征患者开放吸痰后应用控制性肺膨胀的研究进展
急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndronme,ARDS)是指除心脏因素外各种肺内、外致病因素导致的急性、进行性加重的呼吸衰竭,其临床表现为呼吸频数增加和呼吸窘迫、顽固性低氧血症,其病理生理改变为肺内分流增加、肺顺应性降低及通气、血流比例失调[1-2].ARDS早期由于肺泡表面活性物质丧失,肺泡、肺间质水肿,从而使肺泡塌陷,肺容积减少及肺顺应性降低[3].
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控制性肺膨胀对急性呼吸窘迫综合征开放吸痰后血清炎症相关细胞因子的影响
目的:探讨控制性肺膨胀(SI)对Beagle犬急性呼吸窘迫综合征(ARDS)开放吸痰后炎症相关细胞因子的影响.方法:选择12只Beagle犬,利用油酸建立犬ARDS模型,稳定30 min后随机进行两组吸痰,SI组吸痰后立即予以一次SI.非SI组吸痰后不予SI.利用ELISA方法检测非SI组及SI组在使用油酸成模前、成模稳定后、吸痰后1h和4h时间点血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)(pg/ml)、白介素1β (IL-1β) (pg/ml)、白介素6(IL-6)(pg/ml)、白介素10(IL-10)(pg/ml)的水平.结果:Beagle犬经油酸成模后,各类炎症相关细胞因子特别是炎性细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6,及抑炎细胞因子IL-10水平较使用油酸成模前均显著升高(P＜0.01)；与此同时,与单纯吸痰(非SI组)相比而经吸痰和控制性肺膨胀(SI组)后,上述细胞因子均有下降(P＜0.05),并且这种作用随着吸痰后通气时间的延长而延长.结论:SI能改善ARDS开放吸痰后肺的氧合指标,改善肺顺应性的分子基础可能是改善组织(特别是心肺组织)炎症程度.
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急性呼吸窘迫综合征开放吸痰后行控制性肺膨胀的实验研究
目的:探讨控制性肺膨胀(SI)对Beagle犬急性呼吸窘迫综合征(ARDS)开放吸痰后的治疗效果.方法:选择共12只Beagle犬,利用油酸建立犬ARDS模型,接呼吸机予以基础通气,稳定30 min后随机进行两组吸痰.SI组吸痰后立即予以一次SI,非SI组吸痰后不予SI.监测吸痰前、吸痰后5 min、15 min、30 min的动脉血气、呼吸力学参数等.结果:非SI处理组ARDS吸痰后可能出现一过性的低氧血症加重,然而SI处理组在吸痰后低氧血症加重的现象并不明显.与非SI组比较,SI组动脉氧分压(PaO2)在5 min和15 min时间点上显著增高( P<0.05),SI组肺静态顺应性(Cst)在吸痰后5 min、15 min和30 min较吸痰前显著升高(P<0.05),并且在5 min和15 min时间点上高于非SI组(P<0.05).结论:SI能改善ARDS开放吸痰后肺的氧合指标,改善肺顺应性.
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肺复张对急性呼吸窘迫综合征患者开放吸痰后氧合及血流动力学的影响
目的研究肺复张(LR)对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者开放吸痰(ETS)后的治疗价值.方法选择20例需要机械通气的ARDS/急性肺损伤(ALI)患者,在标准通气稳定30 min后按流程随机分组.ETS+LR组在ETS后立即实施LR,60 min后行第2次ETS,但不实施LR;ETS-LR组在ETS后不实施LR,60 min后行第2次ETS,并立即实施LR.监测实验过程中各时间点的动脉血氧分压(PaO2)及血流动力学参数,如中心静脉压(CVP)、心率(HR)、平均动脉压(MAP).结果所有患者血流动力学参数基本稳定,无心律失常发生.患者实施ETS后PaO2显著下降,ETS前后比较差异有显著性(P均<0.05);ETS后实施与不实施LR比较,在5和15 min时PaO2差异有显著性(P均<0.05).结论 ARDS/ALI患者在ETS后立即予以LR,患者可以耐受,其血流动力学未受到显著干扰,且可以迅速改善低氧血症.
