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变应原特异性免疫治疗特应性皮炎的进展
特应性皮炎作为一种过敏性皮肤病,变应原在其发病过程中起重要作用,变应原特异性免疫治疗通过多次、小剂量接触变应原,诱导机体产生免疫耐受,针对病因治疗是改变过敏性疾病进程唯一有效的方法.目前变应原特异性免疫治疗已广泛应用于过敏性疾病,但由于对治疗方法认识的不足及缺乏大样本临床数据的肯定,对特应性皮炎的治疗仍有争议,较为接受的是皮下注射和舌下含服.近几年研究发现,单克隆抗体联合免疫治疗,可提高免疫治疗的安全性,新的给药途径如淋巴结注射免疫治疗和经皮免疫治疗,以及新的治疗方案(快速变应原特异性免疫治疗和集群变应原特异性免疫治疗)可有效治疗特应性皮炎,且不增加不良反应发生率,而建立在食物过敏基础上的变应原特异性免疫治疗尚有争议.
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白细胞介素33/转硫酶同系物2信号通路与皮肤相关性疾病的研究进展
白细胞介素33/转硫酶同系物2信号通路是一条促炎症通路，通过增加T淋巴细胞介导的炎症反应刺激Th2细胞因子的分泌，促进肥大细胞和嗜酸性粒细胞脱颗粒，及诱导Th2细胞和中性粒细胞趋化，在银屑病、白癜风、特应性皮炎和鳞状细胞癌等多种皮肤炎症性疾病的免疫反应和肿瘤的免疫应答中发挥作用。研究表明，转硫酶同系物2基因存在单核苷酸多态性及编码变异，因此，白细胞介素33/转硫酶同系物2通路在疾病的发病机制中也表现了一定的遗传背景。转硫酶同系物2基因多态性可能提高了患者的患病风险。免疫组化可以指导治疗方案的选择和预后的判断，而白细胞介素33和（或）转硫酶同系物2水平的降低则有利于炎症性疾病的治疗。
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固有淋巴样细胞与慢性炎症性皮肤病
固有淋巴样细胞是一类新近发现的免疫细胞家族，在细胞表面没有特异性抗原受体（如T细胞受体或B细胞受体），属于固有免疫的范畴。根据分泌的细胞因子种类和转导因子，固有淋巴样细胞可分为三类：固有淋巴样细胞1、固有淋巴样细胞2和固有淋巴样细胞3，分别对应于Th1， Th2和Th17。它们在黏膜及皮肤上与表面菌群和过敏原相互作用，主要靠分泌细胞因子如白细胞介素5、白细胞介素13、白细胞介素17和白细胞介素22等起作用，在维护组织稳态、抗感染、变态反应和自身免疫性导致的慢性炎症等方面具有重要作用。
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生物制剂在特应性皮炎治疗中的进展
特应性皮炎是一种好发于儿童的慢性炎症性皮肤病,其发病机制复杂,免疫学异常是其发病的核心环节.以免疫调节、抗炎、恢复皮肤屏障为基础的传统治疗方案对部分难治性特应性皮炎的疗效欠佳.近年来,有越来越多关于靶向性生物治疗难治性特应性皮炎的疗效报道,其治疗机制包括抑制T/B淋巴细胞活化、抑制相关细胞因子及炎症介质的释放来发挥作用.研究显示,白细胞介素4及CD20拮抗剂治疗难治性特应性皮炎安全性高,且疗效较好.肿瘤坏死因子α及IgE抗体拮抗剂的疗效尚存争议.
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特应性皮炎与皮肤微生态的研究进展
特应性皮炎是一种慢性、复发性、炎症性皮肤病.其发病机制复杂,在遗传基础上,表皮屏障功能异常、环境过敏原暴露、金黄色葡萄球菌定植等诱发的免疫炎症反应均参与其发病.皮肤微生态是皮肤表面微生物构成的复杂生态系统,近年研究提示,微生态异常在特应性皮炎的发病过程中起重要作用,特应性皮炎患者的皮肤除了存在金黄色葡萄球菌定植增多外,还存在表皮葡萄球菌等其他微生物数量和功能的改变.因此,进一步揭示各种微生物群落与特应性皮炎发病的关系,有助于特应性皮炎的防治.
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固有淋巴样细胞2与特应性皮炎的研究进展
特应性皮炎是一种慢性炎症性疾病,在儿童中多见,且多有哮喘、过敏性鼻炎等疾病的家族史.该病的发病机制尚不明确,与皮肤屏障缺损、遗传易感性、环境危险因素及免疫调节异常等多个因素相关.研究发现,特应性皮炎与固有淋巴样细胞所介导的免疫反应相关,特别是2型固有淋巴样细胞,与该型细胞相关的白介素4、5和13等一系列细胞因子在特应性皮炎的发病过程中发挥重要作用,这一进展可为特应性皮炎提供新的治疗靶点.
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过敏反应过程中的DNA甲基化表观遗传学调控机制
DNA甲基化是一种不改变DNA序列,但基因表达却发生了可遗传改变的重要表观遗传学修饰.研究发现,DNA甲基化异常可能在过敏反应的发生过程中起重要作用,但研究并不能清楚地解释异常的甲基化模式在疾病中发挥的生物学作用.常见过敏反应或疾病发病过程中的DNA甲基化调控机制,如特应性皮炎、接触性皮炎、荨麻疹、食物过敏等,以进一步理解过敏反应发生过程中的基因调控机制及基因-环境相互作用关系.此外,DNA甲基化的研究可能为过敏反应的预防、诊断和管理提供新的方向.
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炎症性皮肤病的DNA异常甲基化
DNA甲基化是一种重要的不改变DNA序列,但可影响基因表达水平并遗传的表观遗传学事件.随着DNA甲基化检测方法的日趋完善,有越来越多的研究表明,DNA异常甲基化与炎症性皮肤病相关.有研究证实或提示,DNA异常甲基化可能与多种炎症性皮肤疾病的发病机制密切相关,如银屑病、系统性红斑狼疮、特应性皮炎、系统性硬皮病,其他尚包括雄激素性脱发、慢性湿疹和天疱疮等,但研究并不能清楚地解释异常的甲基化模式如何在疾病中发挥具体的生物学作用.随着研究的深入,可对相关疾病的研究提供新的思路.
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组胺H4受体在特应性皮炎发病中的作用
组胺是免疫反应中的重要介质,组胺H4受体是近年来新发现的组胺受体,主要表达于免疫器官及细胞上.研究表明,组胺H4受体参与特应性皮炎发病过程中的免疫炎症调节、瘙痒反应及表皮增殖.组胺H4受体的特应性拮抗剂也能影响特应性皮炎的病程发展,通过T细胞、抗原提呈细胞、角质形成细胞等发挥抗炎、调节免疫及其抗瘙痒作用,减轻了特应性皮炎的湿疹样皮炎、顽固性瘙痒的临床症状,有望成为一种新型治疗特应性皮炎的有效手段.
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单纯糠疹的诊疗进展
单纯糠疹是一种发生于儿童的局限性色素减退性疾病,有轻微鳞屑,边界不清.其发病机制尚不清楚,特应性体质、干燥及日光照射是潜在的危险因素.组织病理显示,病变区域表皮基底层黑素含量较皮损周围正常皮肤处明显减少,免疫组化显示,病变区表皮基底层黑素细胞含量与皮损周围正常皮肤差异无统计学意义.治疗中可以使用润肤剂.新近研究显示,钙调磷酸酶抑制剂等抗炎药物可以起到良好的治疗及预防复发的疗效.
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特应性皮炎自身免疫发病机制的研究进展
特应性皮炎主要表现为皮肤广泛红斑、丘疹、脱屑和顽固的瘙痒和皮肤干燥.在过去的30年中,世界多数国家特应性皮炎的患病率大幅度增加.皮肤屏障破坏、免疫功能异常、皮肤菌群改变是其发病的主要原因.近期研究发现,机体针对自身抗原的免疫反应可能是其顽固迁延的一个重要原因.自身抗原既可以通过与环境过敏原特异性IgE的交叉反应致病,也可通过直接激活T细胞发生自身免疫反应而致病.
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变应原特异性免疫治疗在特应性皮炎中的应用进展
变应原和特应性皮炎的发病有着密切的相关性,目前已有研究肯定了皮下注射免疫治疗和舌下免疫治疗这两种途径的免疫治疗在特应性皮炎中应用的有效性和安全性,变应原特异性免疫治疗被认为是唯一针对病因可以改变变应性疾病自然进程的治疗方法.也有一些新的有应用前景的免疫途径如淋巴管内免疫治疗和经皮免疫治疗等.
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辅助性T细胞17/调节性T细胞失衡与特应性皮炎的研究进展
特应性皮炎多见于婴幼儿期发病.其病因不明,发病机制复杂.目前认为,特应性皮炎的病因和发病机制与多种免疫细胞相关.辅助性T细胞17/调节性T细胞是近年来发现的一对具有相反功能的CD4+T细胞亚群.辅助性T细胞17介导炎症反应,与多种自身免疫性疾病关系密切相关,调节性T细胞可以抑制T细胞介导的炎症反应,维持免疫耐受,可以预防自身免疫性疾病的发生.辅助性T细胞17/调节性T细胞失衡在特应性皮炎等多种炎症性、自身免疫性疾病中发挥着重要作用.
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疱疹性湿疹发病机制的研究进展
疱疹性湿疹是在患有特应性皮炎或其他湿疹样皮肤病的基础上感染单纯疱疹病毒,在原有皮损上快速出现密集或散在分布的形态单一的脐凹状水疱,是特应性皮炎的严重并发症,可损害重要脏器甚至危及生命.目前,疱疹性湿疹的发病机制尚未明确,近年来研究发现,丝聚合蛋白和紧密连接闭合蛋白claudins的减少,导致皮肤屏障功能障碍和干扰素及抗菌肽的减少,Th2型免疫反应占主导、调节性T细胞水平异常等多因素共同参与发病.
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CD4+辅助性T细胞在特应性皮炎的研究进展
特应性皮炎是慢性复发性炎症性皮肤病,皮肤屏障功能破坏、金黄色葡萄球菌定植造成的持续抗原刺激、免疫细胞调节功能失衡是其发病的关键因素.免疫细胞调控网络结构复杂,其通过细胞因子合成分泌的相互调节、受体表达的相互调控、生物学效应的相互影响发挥重要作用.关于CD4+辅助性T细胞在特应性皮炎发病机制中的作用,近年来基础及临床研究均有进展.
关键词： 皮炎 特应性 CD4阳性T淋巴细胞 免疫学 -
UVA1治疗皮肤病的现状
在过去的30年中,UVA1因能进入皮肤深层诱导T细胞凋亡,下调多种细胞因子,激活内皮细胞并促进血管新生,逐渐被用于治疗各种皮肤疾病.目前有随机对照队列研究证据的疾病包括特应性皮炎、局限性硬皮病、系统性红斑狼疮,其他的适应证还有皮肤T细胞淋巴瘤、系统性硬皮病、胫前黏液性水肿、结节性痒疹等.相比其他光疗法,UVA1的近期不良反应相对较少,远期副作用目前尚无报道,仍需跟踪随访.
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特应性皮炎的环境影响因素
特应性皮炎是临床常见的慢性遗传性过敏性皮肤病,病因尚不完全清楚.主要概述特应性皮炎发生发展的相关环境影响因素,如:居住环境、接触宠物在不同时期的不同影响;不同饮食在不同时期的不同作用;早期母乳喂养、日常清洁、肠道菌群等因素的保护作用;感染、肥胖、孕期工作、压力等因素,以及香烟、温度剧变等物理化学刺激的不利影响.这些因素均会影响特应性皮炎的发病或发展.
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神经生长因子在特应性皮炎中的作用
特应性皮炎是一种慢性炎症性瘙痒性皮肤病,严重影响患者生活质量,目前认为与遗传、免疫失衡、皮肤屏障异常等相关.越来越多的研究表明,神经营养因子可能是参与特应性皮炎神经源性炎症和加剧瘙痒的因素之一.神经生长因子作为神经营养因子家族成员之一,在特应性皮炎炎症和瘙痒中发挥重要作用.神经生长因子作用于免疫细胞促进炎症因子释放参与炎症过程,同时促进神经纤维异常增生加剧瘙痒.因此,对神经生长因子通路进一步研究可为特应性皮炎的治疗寻求新的途径.
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特应性皮炎与Th17的研究进展
特应性皮炎是一种慢性复发性、炎症性皮肤疾病,病因复杂,涉及环境、基因及免疫之间的相互作用,其中免疫因素为特应性皮炎发病的重要原因之一.Th17作为一个不同于Th1和2的CD44T细胞亚群,已经证实,在特应性皮炎发生发展中起重要的作用.Th17通过分泌白介素-17、21、22等细胞因子诱发炎症反应及免疫反应,参与特应性皮炎发病的免疫学机制.通过物理治疗、药物治疗等手段,可以靶向抑制Th17及相关细胞因子,对治疗特应性皮炎有一定疗效.
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特应性皮炎与白介素-13
白介素-13是由活化的Th2细胞产生的一种细胞因子,在炎症发生过程中起重要作用.研究表明,白介素-13基因多态性与特应性皮炎及其不同的临床表型有相关性.特应性皮炎患者皮肤中白介素-13水平明显增高并且与血清IgE水平升高显著相关.白介素-13的生物活性是通过作用于白介素-13Rα1和白介素-4R受体复合物实现的,而另一受体IL-13Rα2对特应性皮炎的发生则有抑制作用.研究显示,在特应性皮炎中白介素-13可以通过胸腺基质淋巴生成素、白介素-4、丝聚蛋白等引起皮肤过敏性炎症反应、皮肤瘙痒、皮肤纤维化增厚、屏障功能丧失等.
