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特应性皮炎治疗中的患者教育和管理
特应性皮炎传统的治疗方法虽能起到缓解症状、恢复皮肤屏障功能的作用,但不能达到根本控制和处理疾病的目的.以社会学习理论为基础,针对慢性病自我处理的教育,从医学、营养学及心理学等方面,开展如教育课堂、湿疹工作室、网络咨询平台等形式多样的教育计划,可显著减轻疾病严重程度、促进患者应对行为及家庭生活质量的改善.在各种教育模式中,“多学科年龄相关结构性的患者教育计划”已被证实是特应性皮炎传统治疗基础上有效的辅助治疗手段.
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调节性T细胞在特应性皮炎中的作用
调节性T细胞是一类具有免疫调节作用的T细胞亚群,主要通过细胞间直接接触和间接接触发挥免疫抑制作用,参与机体自身免疫耐受的形成.特应性皮炎是一种常见的慢性复发性炎症性皮肤病,发病机制复杂.对特应性皮炎发病机制的研究主要集中在Th2细胞,近的研究发现,调节性T细胞在特应性皮炎中发挥了重要作用.研究调节性T细胞在特应性皮炎患者从儿童到成人期的变化,可以更好地探讨其在疾病发病过程中的作用并提示新的治疗方法.
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树突细胞在特应性皮炎发病中的研究进展
特应性皮炎是一种慢性复发性炎症性皮肤病,具有血清IgE水平升高、Th2型免疫过度反应以及对多种病原微生物易感性增加等特点.研究表明,朗格汉斯细胞和表皮炎症样树突细胞是在特应性皮炎皮损中出现的两种树突细胞.其中表皮炎症样树突细胞是炎症性皮肤病所特有的一种树突细胞,仅在炎症性皮肤中表达,被激活后可释放大量炎症因子和趋化因子,而在皮炎得到成功控制后逐步消失.在特应性皮炎的病理生理机制中,表皮炎症样树突细胞不仅在炎症的持续和发展中起着重要作用,还可能与皮损局部Th2反应向Thl反应漂移有关.
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紫外线治疗特应性皮炎的进展
特应性皮炎是一种慢性复发性炎症性疾病,紫外线通过调节T细胞功能及相关炎症介质而取得良好疗效.不同波段紫外线因其特性而应用于不同类型的特应性皮炎:窄谱中波紫外线治疗儿童期特应性皮炎显示出良好疗效及安全性,认为是慢性患者的首选治疗；急性患者首选长波紫外线照射；局限性皮损选择308 nm准分子激光为佳.紫外线治疗特应性皮炎临床尚处于初级阶段,在照射剂量和照射疗程方面,各家报道不一.
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饮食对特应性皮炎的影响
特应性皮炎是一种慢性、复发性、炎症性皮肤病,儿童发病率高,加上难以配合治疗,容易导致病情加重,给患者和家庭带来负担.目前,对高危人群或患者的饮食与营养的调节正逐步受到重视.现有的研究认为,孕期限制饮食不能起到预防作用,而单独母乳喂养至少4个月是降低患病风险的可能途径.水解配方食品、必需脂肪酸、抗氧化剂及益生菌的摄取虽不能预防疾病,但可显著减轻症状.今后还需要更多营养素规范化摄取的随机对照试验及更深入的研究支持并拓展这些理论.
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搔抓诱发或加重特应性皮炎的机制
特应性皮炎是一种慢性、复发性、炎症性皮肤病,临床表现为剧烈瘙痒,严重影响患者心身健康.近年来特应性皮炎发病率增加,然而其病因和发病机制尚未完全阐明,且无有效的控制方法.搔抓可能是重要的诱发和加重因素,可刺激角质形成细胞释放趋化因子及促炎症细胞因子而诱发瘙痒-搔抓循环,破坏皮肤屏障而易于发生微生物感染,导致自身抗原的释放.瘙痒-搔抓循环、微生物感染及自身抗原均在特应性皮炎的发病中起重要作用.通过外用保湿剂、戴棉手套、湿包疗法、心理干预及剪短指甲等方法可避免搔抓.
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特应性皮炎发病机制的研究进展
特应性皮炎是反复发作的慢性炎症性皮肤病,以皮肤干燥、瘙痒、湿疹样皮疹为特点.其发病率不断上升且病因不明,可能与遗传、环境、皮肤屏障功能缺陷及天然和获得性免疫系统功能异常有关.近年研究发现,特应性皮炎的发病可能与丝聚蛋白基因功能缺失突变,ORMDL3突变,树突细胞功能异常,Th9、Th22、Th17细胞亚群功能异常,IL-31细胞因子产生增加,H4受体表达增加及抗菌肽,神经酰胺和胸腺基质淋巴细胞生成素有关.
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白三烯受体拮抗剂孟鲁司特在皮肤科的应用
白三烯是强效生物炎症介质,与受体结合参与皮肤过敏性疾病的发生及发展,然而白三烯受体拮抗剂(孟鲁司特),在过敏性皮肤病治疗中的特异性作用机制尚不详.目前有关孟鲁司特的相关研究较多,但结果不一.研究显示,孟鲁司特对儿童轻中度特应性皮炎有效,而对成人中重度特应性皮炎虽无明显疗效,但可改善患者的睡眠和炎性体征.孟鲁司特联合组胺H1受体拮抗剂虽不能减少慢性荨麻疹的发作次数,但可明显改善患者临床症状和生活质量.因孟鲁司特具有良好的耐受性及安全性,因此,对传统治疗方法无效的荨麻疹和特应性皮炎患者皆可尝试使用该药治疗.
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胸腺基质淋巴细胞生成素与变应性皮肤病
变应性皮肤病是一类Th2细胞占优势并伴有嗜酸粒细胞浸润和XgE升高为特点的一类疾病,Th1/Th2细胞平衡失调是其重要的发病机制.胸腺基质淋巴细胞生成素是一种IL-7样细胞因子,因为其在变应性皮肤病中的独特作用而引起了众多学者的关注.目前认为其可能在启动Th2驱动的变应性皮肤病中起总开关和主调节器的作用.概述胸腺基质淋巴细胞生成素及其受体的结构、胸腺基质淋巴细胞生成素如何诱导Th2型细胞反应以及其在变应性皮肤病中的重要作用.
关键词： 胸腺基质淋巴细胞生成素 皮炎 特应性 变应性 Th2细胞 -
特应性皮炎某些免疫学进展
特应性皮炎是一种瘙痒性、炎症性的皮肤病,常始发于婴幼儿时期,呈慢性反复发作的病程,现认为是特应件体质(遗传过敏体质)早期的临床表现.特应性皮炎可分为两种类型:外源型和内源型,均有嗜酸粒细胞增多.获得性免疫方而涉及常驻细胞和浸润细胞间一系列复杂的相互作用,由多种促炎症细胞因子和趋化因子构成的复杂网络所介导.天然免疫缺陷可能导致微生物定植、感染皮肤.
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Th17细胞与特应性皮炎
Th17细胞是一种新发现的辅助性T细胞亚型,在自身免疫性疾病、宿主防御反应和变态反应性疾病中发挥作用.特应性皮炎患者急性皮损中IL-17表达显著增高,其皮肤树突细胞通过表达大量IL-23诱导Th17细胞分化.Th17细胞可能通过增强Th2记忆细胞功能、促进角质形成细胞免疫活性,诱导转化生长因子-β1、IL-11、IL-6等炎症因子表达,从而参与特应性皮炎炎症反应和组织重塑等病理生理过程.
关键词： 皮炎 特应性 CD4阳性T淋巴细胞 白细胞介素17 -
脑源性神经营养因子与特应性皮炎进展
特应性皮炎的病因与发病机制尚不清楚,可能是遗传因索、免疫因素以及环境因素共同作用的结果.脑源性神经营养因子是炎症性、变态反应性及自身免疫性疾病过程中免疫细胞与神经细胞间的调节成分,其水平与特应性皮炎患者的疾病活动性、严重性及生活质量相关,其在特应性皮炎发病过程中,通过诱导外周血嗜酸性粒细胞趋化、抑制嗜酸粒细胞凋亡、增加抗原特异性IgE的产生而起着一定作用.
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IL-31及其受体在特应性皮炎发病中的作用
特应性皮炎是一种慢性复发性、瘙痒性、炎症性皮肤病,该病发病机制不清,涉及遗传、免疫、感染等多种因素.近年来发现浸润到皮损局部的T细胞,其产生的细胞因子在该病的发生发展过程中起着重要作用,尤其是新发现有四个螺旋结构的细胞因子白介素-31.它主要由Th2细胞产生,与特应性皮炎瘙痒的发生有密切联系.
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肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体在皮肤病的进展
肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体是肿瘤坏死因子超家族成员之一,具有选择性的诱导变异细胞的凋亡,对维持机体内环境的稳定具有重要作用,由于肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体具有调节皮肤的增生、凋亡、炎症、免疫、维持皮肤器官内环境的稳定等特点,在皮肤疾病研究中成为热点.肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体在黑素瘤、特应性皮炎、皮肤利什曼原虫病、银屑病关节炎等皮肤病中的研究结果,提示肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体可能作为某些皮肤病药物治疗的新靶点.
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特应性皮炎的研究进展
特应性皮炎,通常发生于婴幼儿期,其主要特征是皮肤瘙痒.伴随症状为哮喘,过敏性鼻炎等.在世界范围内,儿童发病率在10%～20%之问,并且具有明显的家族聚集性.近年来此病的发病率有所增加.中间丝相关蛋白是一个在表皮屏障功能中起关键作用的蛋白,研究表明,中间丝相关蛋白基因所发生的突变存在于患有寻常性鱼鳞病的欧洲家庭中,而且也是特应性皮炎一个重要的易感因素.
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肥大细胞在特应性皮炎发病中的研究进展
特应性皮炎是一种与遗传过敏素质有关的慢性、复发性、瘙痒性、炎症性皮肤疾病,其病因复杂,发病机制尚未明确.近年来,随着对特应性皮炎直接相关的效应细胞及效应分子,特别是肥大细胞及其表达的细胞因子的深入研究,逐步明确肥大细胞在特应性皮炎炎症过程中迁移、聚集、局部数量增多的机制,以及肥大细胞与嗜酸粒细胞、T细胞之间相互作用的关系.其结果将有助于进一步理解特应性皮炎皮肤炎症的细胞基础,并可能为临床治疗提供新的靶点.
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特应性皮炎瘙痒机制的研究进展
瘙痒是特应性皮炎的一个基本特征.因为瘙痒严重地影响着生活质量,大部分患者判断特应性皮炎的严重程度是通过瘙痒的剧烈程度而不是皮疹的表现.但其发生机制尚不完全清楚.近,在研究特应性皮炎瘙痒的机制方面已取得很大的进展,既有神经系统的兴奋,又有一些介质的作用.这些进展为特应性皮炎患者瘙痒的研究和治疗提供新的思路.
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变应原特异性免疫治疗及其在特应性皮炎中的作用
变应原特异性免疫治疗是惟一可影响变态反应性疾病病程的治疗方法,通过调节抗原提呈细胞功能、诱生变应原特异性调节性T细胞、诱导抗体类别转换等机制起效.传统方法应用天然变应原提取物,近年发展出了重组变应原、肽疫苗、DNA疫苗等新型策略.临床试验表明,变应原特异性免疫治疗可用于部分特应性皮炎患者的治疗.
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特应性皮炎基因位点及基因治疗进展
特应性皮炎是一种与遗传过敏素质有关的皮肤炎症性疾病.近几年,各国研究人员对特应性皮炎基因位点及基因治疗方面做了大量的研究.研究证明特应性皮炎的发病与SPINK5基因、PHF11基因、表皮分化基冈等密切相关.并运用离子透入法渗入白介素10反义寡核苷酸、用含有核因子-kB的寡聚脱氧核苷酸软膏、UVA1光线疗法等治疗特应性皮炎.
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角质形成细胞在变应性接触性皮炎和特应性皮炎中的作用
角质形成细胞是表皮的主要组成细胞,既往认为是浸润的T淋巴细胞免疫攻击的被动靶细胞,但是许多研究已经证明,角质形成细胞参与皮肤的免疫反应.角质形成细胞在活化后表达一系列过量的细胞因子、趋化因子和黏附分子,积极地参与到一些慢性炎症性皮肤病如特应性皮炎和变应性接触性皮炎的发病机制中,参与、维持着炎症的发生发展全过程.
