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孕期亚硝酸盐暴露对仔鼠海马的影响
目的 探讨孕期亚硝酸盐暴露对海马损伤的作用.方法 利用C57BL/6J小鼠建立孕期亚硝酸盐暴露模型,分为对照组(生理盐水)、低剂量亚硝酸盐组(60mg/kg)和高剂量亚硝酸盐组(120mg/kg).收集出生当日(P0)、P7、P14及P30各年龄点仔鼠大脑,用于免疫荧光染色、彗星实验、Western blotting蛋白半定量分析,对海马损伤进行研究.结果 不论是亚硝酸盐暴露组还是对照组,仔鼠齿状同增殖的神经干细胞数目均随着年龄的增长逐渐减少;在P0、P7、P14和P30年龄点,暴露组仔鼠增殖的神经干细胞的数量明显比对照组少,且具有剂量依赖性(P＜0.05,n=96).为了鉴别这种抑制作用是否具有选择性,我们对P0仔鼠室管膜下区神经干细胞的增殖情况进行了观察.结果发现,亚硝酸盐暴露组室管膜下区的神经干细胞增殖较对照组也减少,同样具有剂量依赖性(P＜0.05);亚硝酸盐暴露组仔鼠门区炎症损伤细胞和凋亡细胞的数目比对照组多,具有剂量依赖性(P＜0.05);彗星实验结果显示,亚硝酸盐暴露组P0仔鼠海马细胞的彗尾比对照组长,具有剂量依赖性(P＜0.01);与对照组P0仔鼠相比,亚硝酸盐暴露组仔鼠海马组织内Caspase-8和核因子κB(NF-κB)蛋白的表达量较高(P＜0.05).结论 孕期亚硝酸盐暴露可通过抑制神经干细胞增殖,促进细胞损伤和凋亡而对仔鼠海马造成损伤.
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睡眠剥夺应激对大鼠海马的损伤作用及其对探究行为的影响
目的 观察睡眠剥夺应激对大鼠海马的损伤作用,并研究其对大鼠探究行为的影响.方法以改良多平台水环境(MMPM)建立睡眠剥夺模型,设大平台对照组和睡眠剥夺组.分别记录各组大鼠体质量、血浆糖皮质激素(GC)和神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平以及乳酸脱氢酶(LDH)活性的变化;常规HE染色法观察海马损伤情况;旷场实验确定大鼠自主探究能力.结果 睡眠剥夺5 d和7 d后大鼠血浆GC含量和LDH活性均显著高于对照组.睡眠剥夺3 d后血浆中NSE水平明显高于对照组,并有随时间延长而逐渐升高的趋势.病理染色和旷场实验显示,睡眠剥夺3 d后大鼠即出现海马损伤和探究行为评分降低.结论 睡眠剥夺对大鼠海马具有明显的损伤作用,可能是睡眠剥夺大鼠自主探究行为下降的重要原因.
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运动与中枢海马神经元再生研究进展
近年来,我国神经系统和精神疾病发病率逐年上升,已引起广泛关注.体育运动作为强身健体的有效途径,其对中枢神经系统的影响及其与脑健康之间的关系已逐渐引起人们关注,如运动可改善动物和人脑的认知功能,提高学习和记忆能力[1-3];运动能够防止衰老时突触素的丢失和促进突触素的生物合成[4];运动具有减缓慢性应激对海马损伤的作用[5,6];运动可减轻帕金森病动物模型的症状,促进帕金森病患者的康复,有效改善老年性痴呆患者的病情等[7-9].
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肝主疏泄功能与心理应激性海马损伤相关性研究的概述
1 心理应激与海马损伤心理应激反应是指环境对个体提出的各种需求,经个体认知评价后可以引起心理及生理反应的刺激或情绪.心理应激源包括躯体性应激原、心理性应激原、社会性应激原、文化性应激原四个方面,当个体经认知评价而察觉到应激源的威胁后,就会通过调整自身基因表达及代谢状况来对抗内部或外部的胁迫而做出生理或病理生化反应.心理应激反应发生时,血中促肾上腺皮质激素浓度迅速升高,糖皮质激素(GC)大量分泌,从而可造成了机体各个器官、各个系统应激性损伤,引发各种相关的疾病.临床研究发现,应激反应时间超过4周会导致机体不同程度的身心障碍,甚至引发机体或精神的疾病,强烈的心理应激或者长期慢性的心理应激对某些疾病的发生、发展和转归都有着重要的影响.心理应激反应重要特征是下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)被激活及由此引起GC大量分泌,GC大量分泌在应激性损伤中发挥着关键的作用.
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高频辐射对海马组织学习记忆影响的综述
高频辐射给我们生活带来的危害已经引起更多人的关注,尤其在对身体的损伤方面,海马作为电磁辐射的敏感区域受到专家学者的关注,在学习记忆方面的影响更是成为热点研究领域.各种传导通路、神经递质、基因水平上的研究越来越成为焦点.现就海马损伤及对海马组织学习记忆的影响进行综述.
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肢体缺血预处理对大鼠脑缺血后海马的保护作用机制研究进展
缺血性脑血管疾病时海马损伤为严重，肢体缺血预处理可以积极地缓解脑缺血引起的海马损伤，主要通过抑制自由基毒性、抑制炎症反应、介导信号传导通路、诱导基因表达等机制发挥保护作用，亦能通过促进热休克蛋白Hsp70表达和干细胞的增殖，以及激活阿片受体和线粒体ATP敏感性钾通道减轻海马损伤。
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海马及皮层的氧自由基损伤与大鼠学习能力和记忆能力的关系
目的探讨海马及皮层的氧自由基损伤与大鼠学习能力和记忆能力的关系.方法分别制备海马和皮层氧自由基损伤的大鼠模型,采用条件性回避反应法分析海马损伤模型和皮层损伤模型的学习能力改变和记忆能力改变的差异.结果皮层损伤模型学习能力的下降甚于记忆能力的下降;而海马损伤模型记忆能力的下降甚于学习能力的下降.结论皮层和海马在学习和记忆均有作用,且皮层偏重于学习功能,而海马偏重于记忆功能.
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双侧海马病变引起的短暂性全面性遗忘一例及文献综述
目的：探讨短暂性全面性遗忘（TGA）的诊断、发病部位、病因及发病机制。方法：收集一例 TGA 患者的病史、临床表现、神经心理学检查和神经影像学资料。结果：该患者无脑血管病的危险因素及神经科疾病的病史，临床表现为一过性顺行性情景记忆障碍，神经心理学检查提示词语再认障碍，头颅 MRI 的液体衰减反转恢复序列、MR 扩散加权成像序列在海马 CA1区显示高信号。结论：TGA 的发病部位在海马 CA1区，其发病机制可能为应激诱发海马 CA1区一系列病理生理的级联反应，导致海马神经元的急性细胞性水肿。
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糖尿病并发抑郁症研究概述
糖尿病并发抑郁症继发于糖尿病,是其自杀率高的慢性并发症之一.目前,糖尿病并发抑郁症发病机制主要集中在下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴功能异常和海马损伤两方面,2种机制互相影响,加重病情.除常规药物治疗外,心理干预和运动疗法都能改善糖尿病并发抑郁症患者的高血糖状况以及焦虑抑郁症状,多种方法联合具有更好的治疗效果.
关键词： 糖尿病 抑郁症 下丘脑-垂体-肾上腺轴 海马损伤 -
碘缺乏对脑发育影响的研究进展
碘通过食物链(食物及饮水)等途径进入人体,是机体必需的微量元素.碘缺乏是导致人类智力障碍的重要原因之一,因此,缺碘危害的研究已不容忽视.据报道[1]全球60多亿人群中碘缺乏病(Iodine Deficiency Disorders,IDD)的人群达15亿(占25%);中国是受缺碘威胁的大地区之一,在我国12亿多人口中就有7亿多处在缺碘危险的人群中(58%),Tatsumi K等认为[2]缺碘对处于发育关键时期的大脑可造成不可逆转的损伤,这种损伤影响到神经元和树突的生长.由此可见,发育中的脑细胞是增殖、分化、迁移的活跃时期,对碘元素的需求也为敏感.在人类和动物机体功能与内外环境相互联系中,脑在生命体系中占有极为重要的作用.因此,有关缺碘对发育中脑影响的研究受到格外关注,特别受到世界卫生组织(WHO)、联合国儿童基金会(UNICEF)及国际控制碘缺乏病理事会(ICCIDD)的高度重视[3,4].近10多年来,国内外有关方面制定了一系列消除碘缺乏病的判定标准及相应的防、治措施.同时也引起该研究领域诸多研究者的极大兴趣,并积累了丰富资料[5～14].笔者就碘缺乏导致的发育中脑及海马损伤和神经细胞学改变、脑分子生物学研究现状以及缺碘性癌基因探讨的初步结果进行综述.
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藁本内酯对小鼠海马区损伤的保护作用及其作用机制
目的 研究藁本内酯(Lig)对小鼠海马区损伤的保护作用及其作用机制.方法 将24只小鼠随机均分为假手术组、模型组和Lig组,采用双侧颈总动脉结扎法(2VO)建立全脑缺血再灌注模型;Nissl染色观察小鼠海马CA1、CA2区的神经元计数;免疫组化检测海马区胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、肿瘤坏死因子(TNFα)的表达.结果 与模型组比较,Lig能减轻缺血再灌带来的损伤,减少海马CA1、CA2区神经元的丢失,降低GFAP、TNFα的表达.结论 Lig能明显减轻全脑缺血再灌注所致的小鼠海马区损伤,其机制与抑制星形胶质细胞激活、减轻炎症反应有关.
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慢性应激对海马损伤的影响及其分子机制
应激指机体对内外环境刺激因素所做出的适应性反应的过程,可引起机体一系列神经生化、神经内分泌和免疫系统的变化,影响机体内环境的平衡,引起器官功能改变,甚至产生结构上的改变[1,2].适宜的应激反应对于机体的适应和生存具有重要的意义;而过度的尤其是慢性应激会对机体产生有害的影响,特别是导致海马形态和功能的损害.近年来,脑海马的结构功能与慢性应激的关系越来越受到关注,但慢性应激引起海马损伤的机制尚不清楚,本文就这一方面的研究作一综述.
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海马蛋白质组学研究进展
海马由于其功能的特异性和结构的复杂性为蛋白质组学分析提供了良好的材料.众多研究表明,海马是参与学习和记忆功能的重要脑区,但其机制未明.许多中枢神经系统疾病导致的认知功能障碍均与海马损伤有关,对于其发病机制仍缺乏系统深入的分子学研究[1].
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HPA轴紊乱致海马损伤与乳腺癌并发抑郁症相关性研究
目的 探讨HPA轴紊乱致海马损伤与乳腺癌并发抑郁症(BCRD)的相关性.方法 将BALB/c雌性小鼠分为4组:对照组、乳腺癌组(腋下1次性接种0.1 mL的107/mL 4T1炎性乳腺癌细胞)、抑郁症组(背部sc皮质酮混悬液30 mg/kg,每天1次,连续21 d)和BCRD(先进行乳腺癌造模后进行抑郁症造模)组,每组10只.每周1次糖水偏好测试;连续注射皮质酮21d后,进行旷场、悬尾行为学实验;杀鼠取材,HE染色观察各组大鼠海马、肾上腺和肿瘤的病理改变;Elisa法检测血浆促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮含量.结果 与对照组比较,BCRD组小鼠糖水消耗明显降低(P＜0.01),第3周与乳腺癌组比较显著下降(P＜0.05).与对照组、抑郁症组、乳腺癌组比较,BCRD组小鼠旷场实验中水平运动与垂直运动显著减少(P＜0.05),悬尾实验中不动时间显著上升(P＜0.01).HE染色结果显示,与对照组比较,BCRD组小鼠海马、肾上腺出现明显病理改变,乳腺肿瘤细胞异常增生.与对照组比较,BCRD组血浆HPA轴相关指标皮质酮、ACTH和CRH含量显著升高(P＜0.01、0.05);与抑郁症组比较,BCRD组皮质酮、ACTH和CRH明显升高(P＜0.05、0.01);与乳腺癌组比较,BCRD组皮质酮、ACTH明显升高(P＜0.05).结论 BCRD小鼠存在快感缺乏、自主行为下降和绝望行为,并且海马和肾上腺存在明显损伤,HPA轴紊乱.
