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胰腺腺泡细胞癌1例报告并文献复习
目的 探讨胰腺腺泡细胞癌的临床特征、诊断及治疗方法.方法 回顾性分析1例胰腺腺泡细胞癌患者的临床资料,结合文献复习,总结其临床表现、实验室检查及鉴别诊断.结果 患者主诉反复腹胀20d,血CA724、血CA125升高.CT示胰头钩突处占位,免疫组化示:CgA(-),CD56(-),ki67(约20％+),Syn(-),βcatenin(+),A-AT(灶+).细针穿刺活检病理示:腺泡细胞癌.结论 胰腺腺泡细胞癌是一种罕见的胰腺肿瘤,肉眼及影像学检查难与胰腺其他类型的恶性肿瘤鉴别,需病理检查确诊,手术是其主要治疗方式.
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粪便miRNAs在胰腺导管腺癌筛查诊断中的应用价值
目的 检测胰腺导管腺癌(pancreatic ductal adenocarcinoma,PDAC)患者癌组织、配对癌旁组织及粪便miRNAs,评价粪便miRNAs筛查诊断PDAC的价值.方法 收集30例PDAC患者癌组织、癌旁组织及其粪便标本,10例慢性胰腺炎(CP)患者及15例健康志愿者粪便标本,抽提组织及粪便miRNAs,应用实时定量PCR法检测各组样本miR-21、miR-155、miR-196a、miR-216及miR-217的表达量.应用受试者工作曲线(receiver operating characteristic curve,ROC)及其曲线下面积(AUC)评估粪便miRNAs对PDAC的诊断价值.结果 目的miRNAs在癌组织、癌旁组织及粪便标本中均可被检测.粪便miRNAs抽提及检测方法具有可重复性.MiR-21、miR-155、miR-196a在PDAC组织中表达水平高于癌旁组织,而miR-216、miR-217在PDAC组织中表达水平低于癌旁组织(P＜0.01).与慢性胰腺炎及健康对照组相比,PDAC患者粪便中miR-21及miR-155的相对表达水平都增加,miR-216的相对表达水平降低(P＜0.05).PDAC组与对照组相比,miR-21、miR-155及miR-216两两组合后的AUC均比单个miRNA的AUC高,而三者联合后的AUC在所有组合中高达到0.8667(95％CI:0.7722-0.9612),诊断胰腺癌的敏感性和特异性分别为83.33％和83.33％,两组比较差异有统计学意义(P＜0.0001).结论 粪便miRNAs的抽提和检测具有可重复性.粪便中miR-21、miR-155和miR-216有可能成为PDAC诊断的潜在分子标记物.
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TRPM8在胰腺导管腺癌中的表达及意义
目的 检测TRPM8在胰腺导管腺癌中的表达情况并分析其临床意义.方法 收集我院肝胆外科自2008年至2010年40例行手术切除的胰腺导管腺癌病例的临床病理资料,分别采用实时荧光定量PCR(Real-Time PCR)、免疫组织化学和Western blotting的方法检测TRPM8 mRNA和蛋白水平的表达情况,并分析其与各临床病理参数之间的关系.结果 TRPM8在mRNA和蛋白水平表达一致.TRPM8mRNA在胰腺导管腺癌患者癌组织中表达明显高于正常组织[(0.0512±0.0498)vs (0.0008±0.0005),P＜ 0.05].单因素和多因素分析发现TRPM8的表达是一个独立的预后因素.2年无病生存率和总生存率,TRPM8阳性染色组明显低于阴性染色组(48％ vs 18％,58％ vs 22％),差异具有统计学意义(P＜ 0.05).临床病理特征评估结果:TRPM8的高表达与胰腺导管腺癌组织的分化程度、TNM分期及淋巴结转移之间存在显著性相关(P＜0.05),与肿瘤大小、患者年龄、性别等无关.结论 TRPM8在胰腺导管腺癌中表达上调并与一些临床病理特征密切相关,提示TRPM8可能是反映胰腺导管腺癌发生发展、侵袭、转移及预后的重要生物学指标.
关键词： 瞬时受体电位通道家族M8型 胰腺导管腺癌 实时荧光定量PCR 预后 -
PRDX1在人胰腺导管腺癌中的表达及其与病理指标的关系
目的 探讨过氧化还原蛋白1 (peroxiredoxin 1,PRDX1)在胰腺导管腺癌(pancreatic ductal adenocarcinoma,PDAC)中的表达及与临床病理学参数的关系并评价其判断预后的价值.方法 采用免疫组织化学法分析117例PDAC组织石蜡切片及41例癌旁正常胰腺组织石蜡切片中的PRDX1表达,对PRDX1表达水平与临床病理指标进行相关性分析,进行生存分析.采用Western blotting和实时定量PCR (qRT-PCR)检测9对配对新鲜PDAC组织及癌旁正常胰腺组织中PRDX1蛋白质和mRNA水平的表达.结果 免疫组化显示PRDX1在PDAC中表达阳性率高于癌旁正常胰腺组织,差异有统计学意义(x2=9.761,P＜0.01);新鲜PDAC中PRDX1蛋白及mRNA表达明显高于配对的癌旁正常胰腺组织(t=9.187,P＜0.01;t=7.829,P＜0.011);PRDX1表达与肿瘤直径、肿瘤TNM分期、淋巴结转移、病理分级有关(x2=8.876,P＜0.01;x2=4.342,P＜ 0.05;x2=9.273,P＜0.01;x2=6.943,P＜ 0.01);PRDX1与术后复发率相关(x2=7.326,P＜0.01),PRDXI表达与生存期呈负相关(r=-0.845,P＜ 0.05).结论 PRDX1表达与PDAC的恶性程度有关,可作为判断PDAC预后的预测因素.
关键词： 胰腺导管腺癌 过氧化还原蛋白1 (PRDX1) 生存分析 -
胰腺导管腺癌EGFR和HER2蛋白表达分析
目的 通过检测胰腺导管腺癌组织中表皮生长因子受体(EGFR)和人表皮生长因子受体2(HER2)蛋白表达的情况,探讨EGFR和HER2在胰腺导管腺癌中的作用.方法 采用免疫组织化学方法(EnVision两步法),检测65份胰腺导管腺癌组织及65份癌旁组织的EGFR和HER2蛋白表达,结合临床病理资料进行统计学分析.结果 EGFR蛋白与患者性别、年龄、肿瘤大小、分化程度、胰周浸润、淋巴结转移及肝转移均无关(均P＞0.05).HER2蛋白表达与患者性别、年龄、肿瘤大小、分化程度均无关(均P＞0.05),但与胰周浸润、淋巴结转移和肝转移均有关(均P＜ 0.05).在65例胰腺导管腺癌患者组织中有40例EGFR蛋白表达阳性,8例HER2蛋白表达阳性,两者表达差异有统计学意义(P＜0.05).8例HER2蛋白表达阳性其中有7例样本EGFR蛋白表达阳性,在胰腺导管腺癌中EGFR蛋白表达与HER2蛋白成正相关(r=0.249,P＜0.05).结论 在胰腺导管腺癌中,EGFR不能作为一个独立的预测因素来判断肿瘤的分化、浸润以及转移,结合HER2的检测预测肿瘤的恶性程度、浸润转移及预后可能会更有效,并且HER2有可能成为胰腺导管腺癌治疗靶标.
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胰腺导管腺癌中CD74的表达及临床意义
目的 检测CD74蛋白在胰腺导管腺癌(pancreatic ductal adenocarcinoma,PDAC)组织中的表达并探讨其临床意义.方法 收集59例PDAC和23例慢性胰腺炎(chronic pancreatitis,CP)的存档石蜡包埋标本.HE染色、镜下观察神经纤维周围淋巴细胞病灶.免疫组化检测CD74的表达,统计分析其与PDAC临床病理参数的关系.结果 PDAC神经纤维周围淋巴细胞病灶发生率为67.8%.CD74在肿瘤细胞中阳性表达率为61%(36/59),明显高于CP导管上皮(13%,3/23,P=0.000).CD74表达与神经纤维淋巴细胞病灶密切相关(P=0.009),与其它临床病理参数无关.CD74阳性的PDAC患者术后生存时间明显短于CD74阴性患者(P=0.006 9).CD74在肿瘤细胞中的表达(P=0.009;rs=2.590)及Pt(P=0.022;rs=1.482)为影响PDAC患者预后的独立危险因素.结论 CD74在胰腺导管腺癌组织中高表达与神经纤维周围淋巴细胞病灶及肿瘤预后相关,可能成为PDAC预后相关的分子靶标.
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胰腺导管腺癌中microRNA的研究进展
微小RNA(microRNA,miRNA)是近年来发现的、长度多在22～24个核苷酸广泛存在于动植物体内的非编码、单链RNA分子.研究表明miRNA参与生命过程中一系列的重要进程,包括早期发育、细胞增殖、分化、凋亡和免疫调节等.近年研究发现,miRNA与肿瘤的关系密切,不同miRNA在肿瘤的发生、发展、侵袭及转移等多个方面起到促进或抑制的作用.胰腺导管腺癌(pancreatic ductal adenocarcinoma,PDAC)是预后极差的恶性肿瘤,miRNA在PDAC中的研究为其诊断、治疗、评价预后及了解其恶性生物学行为带来新方向和新思路.
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自身免疫性胰腺炎相关性胆囊炎:一种与淋巴浆细胞性硬化性胆囊炎在形态学和免疫组织化学特征上不同的病变形式
有文献报道,自身免疫性胰腺炎(AIP)累及胆囊与原发性硬化性胆管炎(PSC)和胰腺导管腺癌引起的胆道阻塞(PDAC)在组织学上非常类似.本研究目的就是寻找特有的形态学和免疫组织化学特征以帮助AIP相关性胆囊炎与PSC和PDACs相关性胆囊炎之间的鉴别.
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AQP8在胰腺导管腺癌中的表达及其临床意义
目的 研究水通道蛋白8(AQP8)在胰腺导管腺癌癌组织(PC)、癌旁正常胰腺组织(Non-PC)中的表达及其临床意义.方法 通过免疫组织化学(IHC)方法检测AQP8在 87例胰腺导管腺癌患者配对的石蜡包埋PC、Non-PC中的表达,并对AQP8的表达与胰腺导管腺癌患者临床资料间的关系进行分析.同时利用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)及 Western blot方法各检测10例配对新鲜冻存PC、Non-PC中 AQP8的表达.结果 IHC显示AQP8主要表达于PC导管细胞的细胞质中,AQP8在PC组中的阳性表达率为79. 31％(69/87),而Non-PC组阳性表达率为18. 39％(16/87),两组阳性表达差异有统计学意义(P<0.001), AQP8的表达与肿瘤瘤体直径(P<0. 001)、分化程度(P<0. 001)、淋巴结的转移(P<0.001)以及TNM分期(P<0. 001)有显著相关性. qRT-PCR 及 Western blot 显示 PC 组中 AQP8 mRNA 及其蛋白表达量均显著高于配对的Non-PC组,两组间差异有统计学意义(P<0. 01<0. 001).结论 AQP8的表达与胰腺导管腺癌的瘤体直径、分化程度、淋巴结的转移以及TNM分期均有显著相关性,AQP8的检测有助于胰腺导管腺癌患者病情严重程度评估.
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胰腺导管腺癌42例分子生物学特征分析
目的探讨胰腺导管腺癌分子生物学特征.方法运用免疫组化法+抗原微波修复法检测42例胰腺导管腺癌病理标本中P21、P53、NM23、C-erbB-2、P-gP蛋白的表达.结果它们在胰腺导管腺癌中阳性的表达分别为90.5%(38/42)、47.6%(20/42)、69%(29/42)、61.9%(26/42)、73.8%(31/42),与大体部位、组织分级无显著相关,与病理分期有关.结论胰腺导管腺癌的发生、发展与多种癌基因、抑癌基因有关,是一个复杂的且相互作用的多元过程,对临床工作预后的判断可提供一定的参考.
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胰腺导管腺癌不同靶区勾画方法的稳定性研究
目的：研究4种[放射治疗肿瘤学组（RTOG）、牛津（Oxford）、密歇根（Michigan）和选择性放化疗协作组（SCALOP）]不同胰腺导管腺癌（PDAC）靶区勾画方法的差异。方法对9例病理确诊为 PDAC术后或未行手术的患者均行CT增强扫描，由5位医师在CT上根据4种不同的靶区定义独立勾画计划靶体积（PTVs）。比较9例患者的 RTOG、Oxford、Michigan和 SCALOP靶区勾画方法的 PTVs 情况，并以协方差（COV）、一致性指数（con-cordance index）和交集体积百分比（Vintersection）定量比较不同靶区勾画方法的勾画的稳定性。结果9例患者的 RTOG靶区勾画方法PTVs、Vintersection和 concordance index值与 Oxford比较差异均无统计学意义（均P＞0．05），RTOG、Oxford靶区勾画方法 PTVs、Vintersection 和 concordance index值与 Michigan、SCALOP比较差异均有统计学意义（均P＜0．01），Michigan靶区勾画方法 PTVs 值与 SCALOP比较差异有统计学意义（P＜0．01）， Oxford、RTOG、Michigan和 SCALOP靶区勾画方法COV 值比较差异无统计学意义（P＞0．05）。结论对 PDAC术后或未行手术的患者采用 SCALOP、Michigan方法较 RTOG、Oxford有更好的稳定性，不同的勾画方法勾画出PTVs存在明显差异，但哪种方法能够给患者带来生存获益，仍需进一步临床循证医学的证据给予支持。
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CT增强鉴别胰腺神经内分泌癌与胰腺癌
目的 分析PNEC与PDAC的临床及影像学特点,寻找具有鉴别价值的临床或影像学征象,以期提高术前诊断准确率.方法 回顾性分析经病理证实的11例PNEC与20例PDAC患者的临床及影像学资料,观察病变位置、大小、形态、边界,测量病灶、周围正常胰腺组织平扫及增强扫描各期CT值,计算并采用两样本T检验方法比较两组相对密度指数;另外观察分析胰管、胆管扩张情况及远端胰腺萎缩、邻近组织受侵或远处转移等征象.结果 PNEC组病灶边界相对PDAC更为清晰;PNEC病灶于各期CT值均高于PDAC,且二者动脉期及静脉期相对密度指数有明显的差异,但平扫及延迟期病灶相对密度指数接近,不易区分两组病灶;PDAC组出现胰腺萎缩的概率高于PNEC,差异有统计学意义;胰、胆管扩张、淋巴结转移、局部侵犯或远处转移等征象对于区分两者无显著意义.结论 PNEC与胰腺癌可出现不同程度的影像重叠征象,容易误诊,但PNEC相对于PDAC边界较清,动脉期及静脉期相对密度指数高于PDAC,以及较少出现胰腺萎缩等征象有助于鉴别诊断.
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AFAP-1L2在胰腺导管腺癌组织中的表达变化及意义
目的：观察胰腺导管腺癌（PDAC）组织中肌动蛋白丝相关蛋白1相似蛋白2（AFAP-1L2）的表达变化，并探讨其临床意义。方法采用免疫组化 SP 法检测73对配对的 PDAC 及癌旁正常胰腺组织石蜡标本中的 AFAP-1L2蛋白，分析其与 PDAC 临床病理特征的关系；采用 qRT-PCR 法检测21对配对新鲜 PDAC 及癌旁正常胰腺组织中的 AFAP-1L2 mRNA。结果 AFAP-1L2蛋白在 PDAC 及癌旁正常胰腺组织石蜡标本中的高表达率分别为67．1％及28．8％，P ＜0．01；AFAP-1L2蛋白高表达与肿瘤直径、TNM分期、血管浸润、淋巴转移及术后肝转移有关（P 均＜0．05）。新鲜 PDAC 组织及癌旁正常胰腺组织 AFAP-1L2 mRNA 相对表达量分别为1．429±0．317及0．672±0．298，P 均＜0．01。结论 AFAP-1L2蛋白及基因在 PDAC 组织中高表达，在 PDAC 的发生发展中起重要作用。
关键词： 胰腺导管腺癌 正常胰腺组织 肌动蛋白丝相关蛋白1相似蛋白2 -
肿瘤相关成纤维细胞与胰腺导管腺癌关系的研究进展
肿瘤相关成纤维细胞是胰腺导管腺癌(pancreatic ductal adenocarcinoma,PDAC)肿瘤微环境的重要组成部分,可通过分泌各种细胞因子影响PDAC的生物学行为,包括增殖、存活、侵袭、转移、血管生成和免疫抑制.本文就肿瘤相关成纤维细胞对PDAC细胞增殖、迁袭和免疫监视及与化疗药物耐药关系的研究进展作一综述.
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胰腺导管腺癌与非功能胰岛细胞瘤的临床对比分析
目的：分析胰腺导管腺癌（ PDAC）与非功能胰岛细胞瘤（ NICT）的临床特点。方法回顾性总结我院收治的15例PDAC与21例NICT的临床症状、CT表现，并对比分析肿瘤学特征与CT影像学关系。结果 PDAC CT平扫可显示肝内、外胆管扩张，胆囊胀大，胰管扩张（正常直径﹤3 mm），胰头部占位性病变，同时又可以观察有无肝转移和淋巴结转移。胰腺区动态薄层增强扫描可获得更佳效果，且不受肠胀气影响。对于瘤体较小的NICT者，CT平扫难以发现，增强扫描动脉期明显强化，静脉期稍微减弱。结论结合临床表现、组织学特征结合CT影像检查有助于PDAC与NICT的鉴别诊断。
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胰腺癌组织中CCN家族基因和转化生长因子-β1表达及其临床病理意义
结缔组织生长因子(CTGF)和NOV均属生长因子类CCN基因家族,分别命名为CCN2和CCN3,均为转化生长因子-β(TGF-β)的下游介质.近年研究发现CTGF、NOV和TGF-β1表达水平与肿瘤发生、进展、转移及预后密切相关[1-4].我们应用免疫组织化学方法研究人类胰腺导管腺癌(PC)和慢性胰腺炎(CP)组织中CTGF、NOV和TGF-β1表达水平,探讨三者临床病理意义及在PC中表达的相互关系.
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脑源性神经营养因子和酪氨酸激酶受体B在胰腺导管腺癌中的表达及其临床意义
目的 探讨脑源性神经生长因子(BDNF)蛋白和其配体酪氨酸激酶受体(TrkB)在胰腺导管腺癌中的表达及其临床意义.方法 收集我院手术切除胰腺导管腺癌62例作为研究对象,免疫组织化学SP法检测胰腺导管腺癌神经侵犯组32例、未侵犯组30例,正常胰腺标本10例作为对照组,实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)和Western blot分别从基因转录水平和蛋白水平对BDNF及其配体TrkB在胰腺导管腺癌组织、癌旁组织及正常组织中的表达进行检测;数据统计学分析,比较BDNF在胰腺导管腺癌组织、癌旁组织及正常组织中的差异与临床病理相关因素之间的相关性,尤其是与嗜神经侵袭之间的相关性.结果 胰腺导管腺癌组织中神经侵犯组BDNF阳性表达率为56.2％(18/32例)高于神经未侵犯组为30.0％(9/30例);神经侵犯组TrkB阳性表达率为62.5％(20/32例)高于未见神经侵犯组为36.7％(11/30例),而在10例正常胰腺组未见BDNF和TrkB两者阳性表达,且神经浸润组明显高于神经未浸润组(P＜0.05),有淋巴结转移组明显高于无淋巴结转移组(P＞0.05),邻近神经组织的癌细胞BDNF和TrkB阳性程度高于远离神经组织的癌细胞:统计分析发现,BDNF蛋白阳性率表达与肿瘤直径、肿瘤位置、神经侵犯密切相关(P＜0.05);TrkB蛋白阳性率表达与肿瘤位置、神经浸润、临床分级、淋巴结转移有统计学意义(P ＜0.05);BDNF的mRNA表达水平在胰腺癌神经侵犯组中的表达量分别是神经未侵犯组和正常胰腺组的2.06倍和4.07倍,差异有统计学意义(P＜0.05);TrkB的mRNA表达水平在胰腺癌神经侵犯组中的表达量分别是神经未侵犯组和正常胰腺组的5.41倍和1.64倍,组间比较有统计学意(P＜0.05).结论 BDNF及受体TrkB共同参与胰腺癌的发生发展,两者在胰腺癌组织中的高表达和胰腺癌嗜神经生长密切相关.
关键词： 胰腺导管腺癌 脑源性神经生长因子 蛋白和其配体酪氨酸激酶受体 神经侵犯 -
信号转导和转录活化因子3在胰腺炎向胰腺癌转化过程中的桥梁作用
慢性胰腺炎(CP)是胰腺导管腺癌(PDAC)发生的独立危险因素.信号转导和转录活化因子3(STAT3)在正常胰腺组织中不激活,而在CP和PDAC这两个病理过程中均异常活化并发挥着重要的促进作用.研究显示STAT3参与CP向PDAC的转化过程,并发挥了关键的桥梁作用,这提示可以将STAT3作为PDAC在早期形成阶段的肿瘤治疗靶点,为其分子靶向治疗提供新思路.本文对于STAT3在CP向PDAC转化过程中的桥梁作用作一综述.
关键词： 信号转导和转录活化因子3 慢性胰腺炎 胰腺上皮内瘤变 胰腺导管腺癌 -
微小RNA-19b在胰腺导管腺癌增殖及转移中的作用
目的 检测微小RNA(miRNA,miR)-19b在胰腺导管腺癌(PDAC)细胞株中的表达量,探讨miR-19b在PDAC细胞增殖、迁移及侵袭中的作用.方法 通过实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测人胰腺导管正常上皮细胞HPDE、人PDAC细胞株PANC1、MiaPaCa2、BxPC3及人PDAC转移细胞株COLO357、FG中miR-19b的表达水平;构建miR-19b稳定高表达及低表达细胞株.通过Transwell小室细胞迁移实验和Matrigel细胞侵袭实验验证miR-19b沉默和高表达的PDAC细胞迁移和侵袭能力改变;通过噻唑蓝(MTT)实验和克隆形成实验检测miR-19b沉默及高表达后PDAC细胞增殖能力的变化,并通过Western blot进一步检测PDAC细胞增殖标志物p21及p27在miR-19b沉默及高表达后表达量改变.结果 RT-qPCR检测结果显示与人胰腺导管正常上皮细胞HPDE中miR-19b表达量(98.21±14.54)比较,人PDAC细胞株PANC1、MiaPaCa2、BxPC3及转移细胞株COLO357、FG中miR-19b的表达量(198.45±21.22、221.37±18.59、182.51±13.48、317.64±15.20、331.34±17.18)明显升高(P=0.003、0.005、0.021、0.001、0.001),差异有统计学意义;Transwell小室细胞迁移实验和Matrigel细胞侵袭实验显示miR-19b沉默后FG细胞的迁移和侵袭能力[(22.54±2.87)％、(28.87±5.62)％]与对照组[(99.65±3.07)％、(98.73±4.38)％]比较明显下降(P =0.005、0.002),差异有统计学意义;相反BxPC3细胞过表达miR-19b的细胞的迁移和侵袭能力[(317.53±10.21)％、(286.77±12.83)％]与对照组[(97.89±5.31)％、(98.25±7.57)％]比较明显升高(P=0.003、0.007),差异有统计学意义;克隆形成实验和MTT实验检测发现miR-19b沉默后PDAC细胞增殖能力与对照组比较明显降低(P =0.003、0.005),差异有统计学意义,miR-19b过表达后PDAC细胞增殖能力与对照组比较明显增强(P =0.002、0.007),差异有统计学意义;Westem blot结果显示miR-19b沉默后PDAC细胞增殖标志物p21及p27表达量与对照组比较升高(3.25 ±0.27、5.38±0.33)倍(P =0.003、0.001),差异有统计学意义;miR-19b高表达后p21及p27表达量与对照组比较下降(2.68 ±0.15、3.27±0.27)倍(P =0.006、0.005),差异有统计学意义.结论 miR-19b可促进PDAC细胞迁移和侵袭,可增强PDAC细胞增殖能力.
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Notch3对胰腺导管腺癌细胞迁移和侵袭的调控
目的 观察Notch3在胰腺导管腺癌细胞(PDAC)中的表达和对PDAC侵袭和转移的调控.方法 采用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)技术检测Notch3在PDAC中的表达.用小干扰RNA(siRNA)转染高表达PDAC细胞株,通过Western blot法检测各转染组中黏附蛋白CD44v6、钙离子依赖的黏附蛋白(E-cadherin)、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9、血管内皮生长因子(VEGF)、尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)、环氧化酶(COX-2)、磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK1/2)的表达.采用细胞迁移实验(Transwell小室法)检测细胞的迁移侵袭能力.结果 Transwell细胞迁移实验显示:BXPC-3和PANC-1细胞穿膜细胞数分别为(186.2 ±3.2)个和(252.5±2.6)个,与对照组HPDE6c7细胞株[(25.6±1.7)个]比较,差异有统计学意义(P=0.008).Transwell细胞侵袭实验显示:BXPC-3和PANC-1细胞穿膜细胞数分别为(171.1 ±2.3)个和(224.7±2.4)个,与对照组HPDE6c7细胞株[(24.4±1.5)个]比较,差异有统计学意义(P=0.009),在BXPC-3和PANC-1细胞株中抑制Notch3表达后,Transwell迁移实验显示:BXPC-3和PANC-1穿膜细胞的数量显著高于siRNA转染组的细胞[(230.3±2.2)个比(120.5±1.7)个;(380.4±2.6)个比(165.3±1.8)个,P =0.032];Transwell细胞侵袭实验显示:BXPC-3和PANC-1穿膜细胞的数量显著高于siRNA转染组的细胞[(140.6±1.2)个比(45.4±1.5)个;(245.4±1.6)个比(70.3±1.1)个,P=0.027].Western blot结果显示,抑制BXPC-3和PANC-1细胞株中Notch3的表达,能够促进E-cadherin蛋白表达,同时抑制CD44v6、MMP-2、MMP-9、VEGF和uPA相关蛋白的表达,并且使COX-2和p-ERK1/2的表达降低.结论 Notch3具有促进人胰腺导管腺癌细胞迁移和侵袭的作用.
