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GIL血型抗原的研究进展
GIL has been recognized as an independent blood group antigen of the red blood cell system by ISBT blood group antigen in 2002,but the current report is not much.GIL antigen is a water channel protein 3 (AQP3),a transmembrane protein of 6 transmembrane protein,which antigen epitope is on the outer membrane of the third ring,and a membrane transport protein,associated with cancer,and malaria related anemia.GIL antigen can cause blood transfusion hemolysis and HDN.
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以膜转运蛋白为靶点的胃癌多药耐药研究进展
胃癌是我国病死率高的常见恶性肿瘤,肿瘤多药耐药(MDR)严重影响临床化疗的效果,而膜转运蛋白如P-糖蛋白(P-gp)、MDR相关蛋白(MRP)、乳腺癌耐药蛋白(BCRP)和肺耐药相关蛋白(LRP)的异常表达是引起肿瘤多药耐药的重要机制之一.简述上述4种膜转运蛋白在胃癌中的异常表达、耐药机制、临床意义及其逆转药.
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Nogo-C增加心肌细胞钙渗漏诱导细胞凋亡
目的:研究Nogo-C在心脏中的作用及机制。方法:冠脉左前降支结扎建立心梗模型;缺氧孵箱培养乳鼠心肌细胞;感染Nogo-C cDNA或shNogo-C腺病毒过表达或敲低Nogo-C;TUNEL染色及AnnexinⅤ/PI双标检测细胞凋亡;Fluo-4/Fura-2观察细胞钙离子浓度;蛋白免疫共沉淀检测蛋白相互作用。结果:心梗心肌组织及缺氧心肌细胞Nogo-C蛋白水平显著增高;过表达Nogo-C可促进心肌细胞凋亡,而敲低Nogo-C保护细胞抵抗缺氧引起的凋亡;免疫荧光观察Nogo-C定位于肌浆网;高表达No-go-C可增加心肌细胞钙渗漏从而降低钙库含量;Nogo-C可与肌浆网膜转运蛋白Sec61α相互作用,过表达Nogo-C上调Sec61蛋白水平;Sec61抑制剂茴香霉素可逆转Nogo-C引起的钙渗漏并抑制凋亡。结论:心梗时心肌细胞中Nogo-C水平增高,上调Sec61蛋白,使细胞钙渗漏增加,促进细胞凋亡。
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水通道蛋白在肺部疾病诊断治疗中的研究进展
水通道蛋白(Aquaporins, AQPs)是一组构成水通道并与水通透性密切相关的细胞膜转运蛋白, 广泛存在于动物、 植物和微生物界. 它的发现和研究在分子水平上进一步阐释了水跨膜转运的调节机制. 从AQP 的发现至今 20余年间,有关它的研究越来越多,也越来越深入,尤其是在肾脏疾病及中枢神经系统疾病中.鉴于AQP对水分子跨膜转运的重要调节作用, 肺作为存在水液交换的又一重要脏器,有关AQP对肺液体平衡的调节作用同样引起重视. 本综述主要讨论了 AQP 与肺液体调节的相关性及其在肺部疾病诊疗中的新研究进展及未来发展趋势.
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弹力纤维假黄瘤1例
弹性纤维性假黄瘤(PXE)是一种由于编码跨膜转运蛋白ATP结合盒(ABC)-C6的基因突变引起的遗传病,该突变导致皮肤、眼和心血管系统的弹性纤维钙化[1].发病率约为1∶70 000~1∶100 000[2] , 1881年Rigal首次描述PXE 的皮肤损害, 1929 年Groenblad 和Strandberg报道同时出现皮肤和眼损害的PXE[3].
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选择性胆管外引流改善梗阻性黄疸大鼠肝功能的研究
目的 探讨选择性胆管外引流(约占30%肝脏体积)对梗阻性黄疸大鼠肝功能的影响.方法 检测梗阻性黄疸大鼠(梗阻10 d)经选择性胆管外引流组及非选择性(全肝)胆管外引流组引流的0、1、4、7、10 d右叶肝质量/体质量的比率,并通过RT-PCR及Western blot法检测两实验组肝组织胆盐输出泵(bile salt export pump,BSEP)、多药抑制相关蛋白2(multidrug resistance-associated protein 2,MRF2)基因及蛋白的表达.结果 选择性胆管外引流组在开放引流后右叶肝质量/体质量的比率继续增加,而非选择性胆管外引流组逐渐恢复正常,两组比较差异有统计学意义(t=15.569,P<0.05);选择性胆管外引流组开放引流后BSEP、MRP2基因及蛋白的表达始终高于非选择性胆管外引流组,两组比较差异有统计学意义(t=4.485,7.143,9.169,5.178,P<0.05).结论 选择性胆管外引流能够改善梗阻性黄疸大鼠肝功能,与预保留侧肝脏体积代偿性增加和开放引流后预保留侧肝脏单位体积的膜转运蛋白表达增高有关.
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P-糖蛋白分子结构及转运机制
P-糖蛋白(P-gp)是一种跨膜转运蛋白,属于三磷酸腺苷结合盒式结构转运蛋白超家族成员,其主要分布于肝脏、肾脏、胃肠道和血脑屏障等组织.一方面,P-gp在细胞营养的摄取、代谢物的排泄、能量的产生和细胞信号的传导等正常细胞生理学功能方面起到了至关重要的作用;另一方面,P-gp的过度表达也是造成肿瘤细胞多药耐药(MDR)的主要机制.介绍P-糖蛋白的分子结构和转运机制的相关研究进展,为其进一步研究提供参考.
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膜转运蛋白与肿瘤多药耐药现象
肿瘤多药耐药性(multidrug resistance,MDR)是造成化疗失败的重要原因.肿瘤耐药机制有多种,目前研究多的是与膜转运蛋白相关的药物外排增加和亚细胞分布改变导致MDR.本文对与MDR相关的膜转运蛋白的分子结构和类型,耐药机制及其逆转方法的研究进展进行了综述.